UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANGLAPORAN KASUSENCEPHALITISDisusun untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit SarafRumah Sakit Umum Daerah AmbarawaDiajukan Kepada :

Pembimbing : Dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.ScDisusun Oleh :

Azwar Asyari Fahruddin

H2A009005Kepaniteraan KlinikDepartemen Ilmu Penyakit SarafFakultas Kedokteran UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

Rumah Sakit Umum Daerah AmbarawaPeriode 19 Januari 2015 14 Februari 2015LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT SARAFLaporan Kasus dengan judul :ENCEPHALITIS

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit SarafRumah Sakit Umum Daerah AmbarawaDisusun Oleh:

Azwar Asyari Fahruddin

H2A009005

Telah disetujui oleh Pembimbing:Nama pembimbing Tanda Tangan

Tanggaldr. Nur Takdir Kurnia S, Sp.S, M.Sc .......................... ........................Mengesahkan:

Koordinator Kepaniteraan

Penanggung jawab KepaniteraanIlmu Penyakit Saraf

Ilmu Penyakit Sarafdr. Nur Takdir Kurnia S, Sp.S, M.Sc

dr. KemalasariIDENTITAS

Nama

: Sdra. DUmur

: 18 TahunJenis Kelamin

: Laki-lakiStatus Marital

:Belum menikahPekerjaan

:Pelajar Agama : Islam

Alamat

: Krajan 01/01 Kel. Jambu Kab. SemarangTanggal masuk RS: 25 Januari 2015 (07:39)No. RM

:073164-2015AnamnesIS (26 Januari 2015)

Autoanamnesis, diperoleh dari pasien.Aloanamnesis, diperoleh dari keluarga pasien.Keluhan Utama:

Pusing berputar.Riwayat Penyakit Sekarang:

+ 1 minggu SMRS, pasien mengeluh pusing berputar, keluhan timbul secara mendadak, pusing dirasa berkurang saat menutup mata atau beristirahat dan bertambah parah saat berubah posisi dari duduk ke berdiri atau sebaiknya, pusing juga bertambah parah jika menggerakkan kepala terlalu cepat. Bila berjalan serasa mau jatuh dan tidak kuat berdiri lama. Keluhan pusing juga disertai dengan mual, muntah sebanyak + 5x, isi nya cairan, tidak ada darah. Pasien menyangkal adanya demam, pandangan kabur, penurunan pendengaran, telingan berdenging, kelemahan anggota gerak, kejang. Pasien juga menyangkal adanya rasa baal, kesemutan, pilek dan sesak nafas. Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya

: Disangkal Riwayat jatuh pada daerah kepala

: Disangkal

Riwayat penyakit darah tinggi

: Disangkal Riwayat konsumsi obat-obatan

: Disangkal Riwayat keganasan atau tumor

: Disangkal Riwayat batuk lama

: Diakui (sedang menjalani pengobatan, sudah berjalan 3 bulan) Riwayat alergi

: DisangkalRiwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa dengan pasien. Disangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis dan batuk lama.Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal:Pusing berputar

Sistem kardiovaskuler:tidak ada keluhan

Sistem respirasi:tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal:tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal:tidak ada keluhan

Sistem integumentum:tidak ada keluhan

Sistem urogenital:tidak ada keluhan

Resume Anamnesa:

Seorang laki-laki usia 18 tahun datang ke RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing berputar sejak + 1 minggu SMRS, keluhan timbul secara mendadak, jika berjalan terasa mau jatuh dan tidak kuat berdiri lama, pusing dirasa berkurang saat menutup mata atau beristirahat dan bertambah parah saat berubah posisi dari duduk ke berdiri atau sebaliknya, pusing juga bertambah parah saat menoleh atau menggerakkan kepala terlalu cepat. Keluhan disertai mual, muntah + 5 kali.Pada pasien ini terdapat riwayat batuk lama dan sekarang sedang menjalani pengobatan + sudah berlangsung 3 bulan. Pusing tidak disertai dengan kelemahan amggota gerak dan gangguan saraf otonom. Tidak terdapat gejala lain yang mengarah pada keganasan.DISKUSI IDari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien laki-laki, umur 18 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan berupa suatu kumpulan gejala berupa pusing berputar, mual, muntah, berkurang jika berbaring, dan bertambah jika pasien berubah posisi. Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang disebut dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. (Sura, 2010) Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat psikosomatis. Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa berdengung yang diabaikan pasien mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko terhadap beratnya penyakit yang dialami pasien saat ini.VERTIGO

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Wreksoatmodjo, 2009). Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan (Wreksoatmodjo, 2009). Vertigo merupakan suatu gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri (Mardjono, 2008).

Fisiologi Alat Keseimbangan

Informasi yang berguna akan ditangkap oleh reseptor alat keseimbangan tubuh (reseptor vestibuler memiliki kontribusi paling besar, sekitar 50%, disusul reseptor visual dan reseptor propioseptik). Arus informasi berjalan intensif bila ada gerakan/perubahan gerakan pada kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya cilia dari hair cell akan menekuk, Tekukan cillia akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran hair cell sehingga ion Ca2+ masuk ke dalam sel (influks). Influks Ca akan menyebabkan depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansia P, dan lainnya) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat alat keseimbangan di otak dan timbullah persepsi. Bila dalam keadaan sinkron dan wajar maka muncul respon berupa penyesuaian otot mata dan penggerak tubuh, tidak terjadi vertigo. (Joesoef, 2003).

Pusat integrasi pertama diduga berada pada inti vestibularis, menerima impuls aferen dari propioseptif, visual dan vestibuler. Serebelum selain merupakan pusat integrasi kedua juga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, karena memori gerakan yang dialami di masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebelum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks memori (Keith, 2001).Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan.Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran.Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran.Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.(Sherwood,1996)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang.Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan.Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. (Sherwood,1996)

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.(Sherwood,1996)

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.(Sherwood,1996)

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah.Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. (Sherwood,1996)

Patologi gangguan keseimbangan

Dalam kondisi alat keseimbangan baik sentral maupun perifer yang tidak normal atau adanya gerakan yang aneh /berlebihan, maka tidak terjadi proses pengolahan yang wajar dan muncul vertigo. Selain itu terjadi pula respon penyesuaian otot-otot yang tidak adekuat, sehingga muncul gerakan abnormal dari mata (nistagmus), unsteadiness/ataksia waktu berdiri/berjalan dan gejala lainnya. Sebab pasti mengapa terjadi gejala tersebut belum diketahui (Perdossi, 2000).

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut, diantaranya ;

1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma vertigo.

2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan korteks cerebri. Lama kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang dihadapi sama dengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin besar ketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama pula adaptasi orang tersebut terjadi.

3. Ketidakseimbangan saraf Otonomik: sindrome terjadi karena ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome menghilang.

4. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus, hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya keseimbangan saraf otonon mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsangan ke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien tersebut telah mengalami adaptasi. ( Perdossi, 2000)

5. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.6. Teori sinapsMerupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang oleh susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting adalah susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan impuls ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan adalah susunan optik dan susunan propioseptik yang melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis (Joesoef, 2003).

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang menjadi bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.

2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.

3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).

Vertigo patologis terdiri dari vertigo vestibular dan nonvestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan system visual dan somatosensoriKarakteristikVertigo VestibularVertigo Non-vestibular

Waktu Episodic Konstan

Sifat vertigoBerputar Melayang

Faktor pencetusGerakan kepala, perubhan posisiStress, hiperventilasi

Gejala penyertaMual, muntah, tuli, tinnitusGangguan mata, gangguan somatosensorik

Vertigo vestibular dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Sentral, vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks)

b. Perifer, vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi : Sakit kepala Gejala neurologis Tanda neurologis

Klinis vertigo perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigoMendadakLambat

Derajat vertigoBeratRingan

Pengaruh gerakan kepala+-

Gejala otonom++-

Gangguan pendengaran+-

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, saraf perifer) Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma iskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya : diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok

1. vertigo paroksismal

2. vertigo yang kronis

3. vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan

( Harsono, 2000.; Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal

Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan. Berdasar gejala penyertanya dibagi:

a. Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere, arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen, tumor fossa posterior

b. Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo anak, labirin picu

c. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional paroksismal benigna.

2. Vertigo Kronis

Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan-serangan akut.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

a. Dengan keluhan telinga: OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB, labirinitis kronik, lues serebri.

b. Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi, kelainan endokrin.

c. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik, vertigo servikalis.

3. Vertigo yang serangannya akutBerangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

a. Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan labirin, herpes Zoster otikus.

b. Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi arteri serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, sklerosis multiple, hematobulbi.

Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang peranan paling vital dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis merupakan sumber informasi paling penting. (Perdossi, 2000)

Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar dirasakan berputar, bukan headache. perubahan posisi kepalamemperburuk keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer walaupun vertigo central belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinik:Pusing berputar onset akut berulang, mual, muntah

Diagnosis topik: Organ vestibularis, arteri vestibulobasiler

Diagnosis etiologik:Vertigo perifer : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)Vertigo central : Vaskular; Insufisiensi vertebrobasiler, Spondilosis Servikalis

PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 26 Januari 2015)Status generalis

Keadaan Umum:Tampak lemas, kesan status gizi baikKesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6

Tanda Vital:T : 130/80 mmHgN : 89x/mnt

RR : 24x/mnt

S : 36,7o C

Kulit:Turgor kulit baik

Kepala:Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut.

Mata:Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+

Telinga:Bentuk normal, simetris, serumen -/-

Hidung: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut:Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang. Bila meringis mulut miring ke kanan, lidah deviasi ke kiri.

Leher:Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, kaku kuduk (-), Meningeal sign (-), Kaku leher (+).

Dada:Pulmo : I= Normochest, dinding dada simetris

P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding dada simetris

P= Sonor di kedua lapang paru

A= Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor : I= Tidak tampak ictus cordis

P = Iktus cordis tidak terabaP = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

A=BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen:I = SupelP = Dinding perut supel, turgor kulit baik

Hepar Lien tidah teraba membesar, tidak ada nyeri tekan

P= Timpani

A= Bising usus (+) normal

Ekstremitas:Edema (-), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill