Presentasi Kasus

Oleh : dr. Meilda Sartika Dewi

Moderator : dr. Abdul Ghofir, Sp. S

Penilai : dr.H.Moh Was’an Sp.S (K)

dr. Paryono Sp.S

Kamis 12 Maret 2009

jam 08.00-09.00

IDENTITAS

Nama : Bp. SUmur : 70 thnJenis kelamin : Laki-lakiAgama : IslamAlamat : Keburusan. Pituruh PurworejoPekerjaan : Pensiunan

Masuk RS : 28 Februari 2009No RM : 1.40.85.93

ANAMNESIS

Diperoleh dari penderita & keluarga(tanggal 2 Maret 2009)

KELUHAN UTAMA

Kelemahan anggota gerak kanan dan mudah lupa

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Kurang lebih sepuluh jam sebelum masuk rumah sakit saat bangun tidur pagi penderita mengalami kelemahan anggota gerak kanan yang berangsur-angsur memberat dimana kelemahan lengan dan tungkai sama sehingga penderita tidak dapat menahan badan dan kemudian jatuh di kamar mandi tetapi kepala tidak membentur lantai. Penderita merasakan seluruh lengan dan tungkai kanan lemah dan berat untuk digerakkan, bicara menjadi pelo dan mulut perot ke kiri. Kemudian oleh keluarga penderita dibawa ke ugd rumah sakit.

Saat di ugd rumah sakit penderita merasakan kelemahan anggota gerak membaik sehingga penderita dapat berjalan dengan diseret dan dibantu berjalan dengan dipapah. Menurut keluarga penderita lupa dengan nama anggota keluarga tetapi penderita masih bisa bicara dan mengerti serta merespon suatu pembicaraan.

Keluhan tersebut tidak disertai kesemutan anggota gerak, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur/dobel, pingsan maupun penurunan kesadaran, kejang, tersedak, sulit menelan, pusing berputar, maupun buang air kecil dan buang air besar . Disangkal adanya trauma dan demam sebelumnya.

1

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat hipertensi (+) kontrol tidak teratur tekanan darah tertinggi 140/90 mmhg.obat tidak diketahui.Riwayat kencing manis (+) 15 tahun kontrol tidak teraturRiwayat merokok (+) 20 thn, 20 batang sehari, jenis keretek (+)Riwayat dislipidemia disangkalPenderita sering makan makanan tinggi lemak.Penderita pensiunan pegawai negeri, lama bertugas di bea cukai, bekerja sebagai kepala desa selama sepuluh tahunRiwayat stroke sebelumnya (-) disangkalRiwayat sakit jantung (-) disangkalRiwayat trauma kepala (-) disangkalRiwayat demam disangkal.Riwayat tumor dan penyinaran disangkalRiwayat infeksi pada telinga, gigi, dan hidung disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada keluarga yang menderita sakit serupa

ANAMNESIS SISTEM

Sistem cerebrospinal :Anggota gerak kanan tidak dapat digerakkan, bicara pelo, mulut perot ke kiri, mudah lupa

Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhanSistem respirasi : tidak ada keluhanSistem gastrointestinal : tidak ada keluhanSistem muskuloskeletal : tidak ada keluhanSistem integumentum : tidak ada keluhanSisten urogenital : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

Seorang penderita laki-laki, umur 70 tahun dengan keluhan utama anggota gerak kanan berangsur-angsur memberat yang terjadi secara tiba-tiba, disertai bicara pelo, mulut perot.dan mudah lupa. Penderita merokok kurang lebih dua puluh tahun, sebanyak duapuluh batang sehari, jenis keretek,riwayat kencing manis dan hipertensi kontrol tidak teratur. Keluhan tersebut tidak disertai kesemutan anggota gerak, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur/dobel, pingsan maupun penurunan kesadaran, kejang, tersedak, sulit menelan, pusing berputar, maupun buang air kecil dan buang air besar Disangkal riwayat sakit jantung, trauma kepala, keganasan, infeksi.

2

DISKUSI I

Dari anamnesis penderita didapatkan adanya kumpulan gejala yang meliputi anggota gerak kanan tidak dapat digerakkan yang berangsur-angsur memberat disertai bicara pelo dan mulut perot kemudian diikuti dengan gangguan mudah lupa yang terjadi mendadak tanpa didahului oleh trauma kepala, tumor dan demam serta riwayat infeksi sebelumnya. Gangguan neurologis yang terdapat pada penderita ini mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Definisi stroke menurut WHO (1986) yaitu stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terdadi secara akut, lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau meninggal) akibat gangguan peredaran darah otak. Termasuk disini perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebri dan iskemik atau infark serebri. Gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma tidak termasuk.

Stroke dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu stroke iskemik (termasuk stroke oleh karena trombus atau emboli) dimana prosentasenya 80%, dan stroke perdarahan (termasuk perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid) dimana prosentasenya 20% (Donaghy,1997). Kedua kategori stroke tersebut dapat disebabkan karena faktor-faktor sebagai berikut: Penyumbatan pembuluh darah oleh jendalan darah, robek atau pecahnya pembuluh darah, adanya penyakit pada dinding pembuluh darah, adanya gangguan susunan komponen darah (Harsono, 1999). Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standart) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia. Berbagai skoring untuk menentukan jenis patologi stroke tetapi reliabilitasnya belum teruji. Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski ( Dahlan dan Lamsudin, 1999) berdasarkan anamnesis pada penderita ini ditemukan adanya kelemahan anggota gerak , sehingga menurut ASGM dapat digolongkan ke dalam stroke akibat penyumbatan karena tidak ditemukan adanya nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran( Lamsudin, 1997).

STROKE INFARKHampir 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, yang terjadi

akibat berkurangnya aliran darah keotak. Pada keadaan normal, aliran darah ke oak adalah 58ml/100gram jaringan otak setiap menit. Bila hal ini turun sampai 18ml/100gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel ( Toole,1990; Lindsay,1997). Stroke iskemik terjadi oleh adanya atherosklerosis,dan arteri di otak tersumbat oleh trombus maupun embolinya. Perinciannya sebagai berikut: 55% stroke atherotrombotik, 15% stroke embolik, 6% TIA (Transint Iskemik Attack), 4% stroke oleh sebab yang lain. Kalsifikasi iskemia serebrak ada 4 : TIA yaitu defisit neurologis fokal akibat iskemia serebral yang membaik dalam waktu kurang dari 24 jam, RIND ( Reversible Iskemik Neurological Deficit) gejala neurologis fokal membaik dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sedangkan PRIND ( Prolonged Reversible Iskemik Neurological Deficit) membaik maksimal 3 sampai 4 hari, stroke in evolution gejala neurologis fokal yang terus memburuk setelah 48 jam, komplit stroke yang non hemoragik adalah gejala neurologis yang sudah komplit mengalami gangguan.

STROKE PERDARAHANStroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu : (1)

kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan hal ini terutama pada kasus dimana perdarahan yang terjadi meluas ke medial dan thalamus serta ganglia basalis, dan (2) hematom yang membelah korona radiata yang menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel ( MacKenzie, 1996; Qureshi et al,2001).

3

Stroke perdarahan intraserebral merupakan kurang lebih 10 % - 15% dari semua kasus stroke. Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma, malformasi arteri vena, malformasi kavernosa, amiloid serebral atau tumor ( Qureshi et al,2001; Anesen et al,2003;Swanson,2000).

Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada perdarahan subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan disabilitas daripada infark dan perdarahan subarahnoid, lebih sering pada orang kulit hitam dewasa muda. Perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan simptomatik sekunder, penyebab utama simptomatik adalah aneurisma, AVM, tumor dan kelainan pembekuan darah. Sebagian besar perdarahan primer (70-80%0 berhubungan dengan hipertensi, sedangkan lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%), serebelum (10%), subkortikal (15%) .

Faktor resiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau serebelum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri besar ( Mardjono,2000)

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinik :Hemiparese dekstra, Parese N VII dan XII dekstra UMN Mudah lupa.

Diagnosis Topik : subkorteks area frontotemporalis sinistra Diagnosis Etiologik : Suspek Stroke, DD Non hemoragik

Hemoragik

PEMERIKSAAN (2 maret 2009)Status generalisKeadaan umum : sedang, gizi baik, Compos Mentis, GCS E 4 V 5 M 6

Tanda vital : Tensi 140/90 mmhg Nadi 88 kali per menit Respirasi 20 kali per menit Suhu 36o C

Kepala : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik Leher : JVP tak meningkat, Lnn tak teraba membesarDada : Cor SI-II murni, bising (-)

Pulmo sonor, vesikuler normalAbdomen : Hepar dan lien tak terabaEkstremitas : edema(-)

Status PsikiatrikTingkah laku : normoaktifPerasaan hati : normotimikOreintasi : orang, waktu, tempat tergangguKecerdasan : tidak valid dinilaiDaya ingat : terganggu

Status neurologisSikap tubuh : normalGerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal

4

Saraf Otak

Kanan Kiri

N.I Daya Penghidu N N

N.II Daya penglihatan >2/60 >2/60

Penglihatan warna Normal Normal

Lapang Pandang Normal Normal

N.III Ptosis Normal Normal

Gerakan mata ke medial Normal Normal

Gerakan mata ke atas Normal Normal

Gerakan mata ke bawah Normal Normal

Ukuran pupil D 3 mm D 3mm

Reflek cahaya langsung + +

Reflek cahaya konsensuil + +

Strabismus divergen - -

N.IV

N.V

Gerakan mata ke lateral bawah + +

Strabismus konvergen - -

Menggigit Normal Normal

Membuka mulut Normal Normal

Sensibilitas muka Normal Normal

Refleks kornea + +

Trismus - -

N.VI Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen - -

N.VII Kedipan mata Normal Normal

Lipatan nasolabial mendatar Normal

Sudut mulut turun Normal

Mengerutkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal

Meringis normal Normal

5

Menggembungkan pipi Normal -

Daya kecap lidah 2/3 depan Normal Normal

N.VIII Mendengar suara berbisik + +

Mendengar detik arloji + +

Tes Rinne + +

Tes Schawabach Normal Normal

Tes Weber Normal Normal

N.IX Arkus faring Normal Normal

Daya kecap lidah 1/3 belakang Normal Normal

Refleks muntah + +

Sengau - -

Tersedak - -

N.X Denyut nadi 88 x/mnt,reguler 88nx/mnt,reguler

Arkus faring Normal Normal

Bersuara Normal Normal

Menelan Normal Normal

N.XI Memalingkan kepala Normal Normal

Sikap bahu Normal Normal

Mengangkat bahu Normal normal

Trofi otot bahu E E

N.XII Sikap lidah Deviasi ke kiri

Artikulasi disartri Disartri

Tremor lidah - -

Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan

Trofi otot lidah E E

Fasikulasi lidah - -

Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)Sensibilitas : dalam batas normalVegetatif : dalam batas normalEkstremitas : T B 444 555 N N

G K Tn

6

T B 444 555 N N

E E + - - Tr Rf Rp

E E + + -

Klonus - / -MMSE : 23SSGM : 24 Clock Drawing Test : 1

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG (28 Februari 2009) :

STC, HR 100 X/ menit

Laboratorium (28 februari 2009)Darah rutin :

Hb 14,1 g/dl Difftel :

Al 8.200/ul Segmen : 82,1%

At 227.000/ul Limfosit : 11,7%

Ae 4480000/ul Monosit : 5,7%

Hmt : 40,3% Eosinofil : 0,1 %

Basofil : 0,4%

Kimia darah

Kolesterol : 167 mg/dl BUN : 27,0 mg/dl

Trigliserid : 207 mg/dl Creatinin : 1,86 mg/dl

HDL : 13,1 mg/dl Uric : 8,3 mg/dl

LDL : 1,9 mg/dlGDS : 318 mg/dl

TP : 6,30 mg/dl Alb : 3,31 mg/dl

HBA1C 6,8% Na : 131mmol/l

AST : 615 IU/L K : 3,6 mmol/l

ALT : 176 IU/L Cl : 102 mmol/l

Laboratorium 4 Maret 2009

7

AST : 122 IU/LALT : 13916 IU/LNa : 157 mmol/LK : 2.35 mmol/LCl : 109,7 mmol/LTP : 5,6 g/dlAlb: 2,910 g/dl

Rontgen toraks (28 Februari 2009)Corakan bronkovaskuler normalCardiomegali dan elongation aorta serta aortosklerosisKesan : Cardiomegali

Pulmo normal

Head CT Scan: (28 Februari 2009) Atrofi cerebri, lesi di nucleus akudatus sinistra, suspek iskemia pada region nucleus

kaudatus sinistra

Hasil konsul UPD (28 februari 2009)Kesimpulan : DM2NO dengan hiperglikemia

Insufisiensi renal Observasi peningkatan enzim transaminase

Terapi : Rehidrasi Curcuma 3x1 Lavemer 16 unit

Hasil konsul neurobehaviour (5 Maret 2009)Atensi : tergangguBahasa : naming/ penyebutan baik

Repetition : terganggu, Komprehension terganggu Bicara spontan terganggu

Visuospasial tergangguMemori : recent memori terganggu

Long term memori tergangguAss :Vaskular cognitive impairmentTerapi : - Donepezil hydrochloride 1 x 1 malam

- Injeksi citikolin 2x 500 mg - Injeksi metilkobalamin 1x1 amp

- Stimulasi kognisi bila stabil

8

GDS : 136 mg/dl

BUN : 15 mg/dl

Creatinin : 0,48mg/dl

Uric : 3,3 mg/dl

Chol : 152 mg/dl

TG : 187mg/dl HDL : 21,9 mg/dlLDL : 109 mg/dl

RESUME PEMERIKSAAN : Status generalisKeadaan umum : sedang, gizi baik, Compos Mentis, GCS E 4 V 5 M 6

TD 140/90 N 88X/mnt RR 20 x/mnt T 36. Lain-lain dalam batas normal

Status PsikiatrikTingkah laku : normoaktifPerasaan hati : normotimikOreintasi : orang, waktu, tempat tergangguKecerdasan : tidak valid dinilaiDaya ingat : terganggu

Status Neurologis Nn Cranialis : Parese N VII dan XII dekstra UMNEkstrimitas : Hemiparese tipe spastik dekstra dengan kekuatan 4 ekstrimitas atas dan

bawahMMSE : 23 SSGM : 24 Clock Drawing Test : 1

DISKUSI II Dari hasil pemeriksaan klinis didapatkan kesadaran penderita kompos mentis, disertai

kelemahan anggota gerak kanan, paresis N VII dan XII dekstra umn, hemiparese dekstra, reflek patologis yang positif, dengan kriteria ASGM mengarahkan diagnosis stroke penyumbatan. Pemeriksaan CT Scan menunjukkan kesan adanya lesi hipodens pada nucleus kaudatus sinistra yang menunjukkan adanya stroke penyumbatan. Head CT Scan merupakan diagnosis gold standart untuk menentukan jenis patologis stroke (Lamsudin, 1997). Adanya riwayat merokok dan hipertensi dan diabetes mellitus tidak terkontrol semakin memperbesar kemungkinan terjadinya stroke penyumbatan pada penderita tersebut.

Suatu penyakit vaskuler termasuk stroke dapat menyebabkan suatu defisit kognisi ringan sampai berat(Hachinski, 2002). Penyakit vaskuler dapat mengakibatkan efek difus atau fokal pada otak yang mengakibatkan gangguan kognitif. Bagian otak yang berhubungan dengan kemunduran kognitif adalah perubahan difus pada white matter pada hemisfer serebri, jaringan abu-abu terutama striatum dan thalamus.Hipertensi adalah penyebab utama dari lesi difus. Mekanisme vaskuler primer adalah terjadinya iskemi small-vessel disease yang menyebabkan infark komplet dan infark tidak komplet. Infark inkomplet menunjukkan lesi pada white mater pada MRI yang terjadi karena iskemi berat, kronik dan difus yang menunjukkan kerusakan jaringan neuron (neuron,oligodendrocyte, akson mielin, astrosit dan sel endotelial). Small-vessel disease berhubungan dengan infark lakunar dan atropi otak .

Lokasi, ukuran lesi, berhubungan erat dengan terjadinya gangguan kognitif dan dapat terlihat dengan MRI. Lokasi subkortikal infark adalah pada anterior korona radiate, anterior centrum semiovale yang mempengaruhi prefrontal subkortikal sirkuit yang menimbulkan klinis gangguan kognitif, gangguan tingkah laku. Lokasi terbanyak lakunar infak terjadi pada nucleus kaudatus, globus palidus, thalamus, kapsual interna korona radiata, dan white mater lobus frontalis.

Vascular Cognitif Impairment Definisi vaskular kognitif impairment adalah gangguan kognitif yang disebabkan

karena penyakit serebrovasular dari yang ringan sampai yang berat dengan awal pertama terjadi mild kognitif impairment. Vasulerk kognitif impairment adalah kondisi awal dari demensia vaskuler yang bila tidak diterapi dengan maksimal akan menyebabkan demensia. Dalam klinis kondisi sejenis ini cukup banyak. Pada imajing dijumpai adanya kelainan sesuai Gangguan

9

vaskuler subkortikal. Namun pada pasien belum ada menunjukkan criteria yang cukupuntuk demensia.

Diagnosis klinis berupa dieksekutif syndrome dan deficit memori ditambah bukti jelas adanya cerebrovaskular disease oleh imajing Otak dan riwayat gejala neurologis. Mekanisme berdaarkan penyakit pembuluh darah kecil.Ada dua cara berkaitan dengan lesi. Cara pertama berupa oklusi tunggal arteiol atau lumen arteriol yang menimbulkan lakunar infark lengkap. Cara kedua berupa stenosis kritis pembuluh darah kecil yang multiple yang menimbulak hipoperfusi dan infark tidak lengkap. Letak infark penting artinya walau tidak konsisten. Letak infark yang menimbulkan Gangguan kognitif adalah lesi bilateral sisi kirir dan thalamus, serebral anterior dan frontal. Untuk esessment VCI ditekankan pada executive control function yang menekankan pada kemampuan kognitif untuk perencanaan, inisiatif, urutan dan pemantauan perilaku yang terarah dan kompleks. Untuk tujuan praktis digunakan MMSE dan executive CDT (CLOX1).Kriteria lanjut adalah bahwa VCI harus mempunyai factor resiko vaskuler ( hipertensi, DM dan kolesterol tinggi)

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinik : Hemiparese dekstra cum paresis N VII et XII dekstra UMN, vascular cogntiif impairment,

Diagnosis topik : nucleus kaudatus sinistra sesuai vaskularisasi arteri lentikulostriata sinistra

Diagnosis etiologik : Stroke Non Hemoragik Dm2NO

TERAPITujuan dari terapi stroke adalah (1) mencegah progresivitas,(2)mencegah komplikasi ,

(3)mencegah kejadian yang berulang, (4)Rehabilitasi pasien ( Lindsay,2004)Oksigenasi penting selama periode cerebral iskemia akut untuk mencegah hipoxia dan potensial memburuknya defisit neurologis (Adam,2006).Pemberian antikoagulan diindikasikan pada stroke iskemik akut yang disebabkan oleh emboli otak dengan tujuan untuk mencegah stroke iskemik ulang. Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli otak berulang.Antiplatelet aspirin, dosis 50-325mg peroral sekali sehari,mekanisme kerja menghambat jalur siklooksigenae.Clopidogrel dosis dan cara pemberian 75mg peroral sekali sehari,mekanisme kerja inhibisi reseptor adenosin fosfat.(perdosi,2004). Neuroprotektan digunakan untuk mencegah terjadinya early iskemik injury. Piracetam mempunyai dua mekanisme yaitu neuronal dan level vaskuler. Piracetam dalam level neuronal berikatan dengan kepala polar phospolipid membran, memperbaiki fliuditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi, menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP. Pada level vaskuler meningkatkan deformibilitas eritrosit maka aliran darah otak meningkat, mengurangi hiper agregasi platelet, memperbaiki mikrosirkulasi (Perdossi, 2004)

Piracetam diberikan pada 7 jam saat onset sroke. Pertama diberikan 12 gr per infus selama menit dan dilanjutkan dengan 3 gr bolus tiap 6 jam atau 12gr setiap 12 jam sampai hari ke empat. Pada hari ke-5 sampai akhir minggu ke-4 piracetam diberikan dalam 4,8gr dibagi 3 kali sehari dan pada minggu ke -5 sampai 12 diberikan 2,4 gram 2 kali sehari ( Perdossi,2004).

Target untuk terapi VCI diarahkan pada pengendalian faktor resiko seperti hipertensi, diabetes, perokok, peminum alkohol, faktor diet dan faktor hematologi.(Kusumoputro, 2007).

10

Menurut Hachinski target terapi dibagi dua yaitu pengendalia faktor resiko dan obat-obatan yaitu denganxantihin derifat, calsium antagonis, cholinesterase inhibitor, homosistein reduction, vasodilator, nootropik dan antioksidan

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah :1. Non medikamentosa

Umum : Asuhan medis jalan nafas Asuhan medis jantung dan sirkulasi darah Asuhan medis fungsi serebral Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit Asuhan medis terhadap kemungkinan komplikasi

Diet DM 1500 kalori2. Medikamentosa infuse Asering lini

Neuroprotektan : injeksi Citicholin 2 x 500 mgFarmasal 3x100 mgGemfibrozil 1x300 mgTerapi upd :Curcuma 3x1Lavemir 16 unit

3. Rehabilitasi Medik : Fisioterapi aktif4. Stimulasi kognitif

PROGNOSISPrognosis pasien dengan penyakit stroke dan gangguan kognitif tergantung pada

pencegahan terjadinya stroke ulangan dan mencegah agar gangguan kognitif tidak berkembang menjadi demensia. Strategi yang digunakan adalah dengan pengobatan, pengendalian diet, stimulasi kognitif. Motivasi kepada pasien diperlukan agar tidak terjadi depresi akibat stroke maupun gangguan kognitif sehingga penderita enggan untuk berobat, atau penderita mengesampingkan pengendalian factor resiko sehingga terjadi stroke ulangan.Stimulasi kognitif diperlukan agar fungsi kognitif dapat diperbaiki.Prognosis pasien ini adalah

death : baikdisease : dubia ad bonamdisability : dubia ad bonamdiscomfort : dubia ad bonamdissatisfaction : dubia ad bonamdistitution : dubia ad bonam

Follow up Pemeriksaan

Tanggal 28/2/2009 4/3/2009 8/3/2009

Keluhan Kelemahan anggota gerak kanan, mudah lupa

Kelemahan anggota gerak kanan, mudah lupa

Kelemahan anggota gerak kanan,

mudah lupa

Keadaan umum

Sedang ,CME4M6V4

Sedang ,CME4M6V4

Sedang ,CME4M6V5

Tanda vital TD : 140/90N: 88 ; RR :20

T:36.6

TD : 140/90N: 88 ; RR :20

T:37

TD : 140/90N: 84; RR :20

T:36.8

11

Nn.craniales PareseNVI&XII

dekstraUMN

PareseNVI&XII

dekstraUMN

PareseNVI&XII

dekstraUMN

R.fisiologis Meningkat ekstremitas kanan

Meningkatekstremitas kanan

Meningkat ekstremitas kanan

R.patologis Positif ekstremitas kanan

Positif ekstremitas kanan

Positif ekstremitas kanan

clonus - / - - / - - / -

Kekuatan 444 555444 555

444 555444 555

4+ 5554+ 555

DAFTAR PUSTAKA

Adams, R.D., Victor, M., Ropper, A., 2001, Principle of Neurology,seventhed, Mc Graw Hill Inc, Singapore.

Bronner LL., Kanter DS., Manson JE., 2000, Primary prevention of Stroke : Medical Progress, The New England Jornal of Medicine.

Dahlan, P dan Lamsudin, R, 1999, Diagnosis Jenis Patologi Stroke Untuk Kepentingan Penanganan Stroke yang Rasional, Manajemen Stroke Mutakhir, Suplemen Berkala Kesehatan Masyarakat XIV.

Donaghy M., 1997, Stroke. Dalam: Neurology Oxford Core Text, 1st ed, Oxford University Press, Oxford.

Gelber AD, Good CD, Laven LJ, Verhulst SJ, Causes of Urinary Incontinence After Acute Hemispheric Stroke, Stroke 1994:24: 378-382.

Greenberg, M.S., 2001, Handbook of Neurosurgery, fifth edition, Thieme, New York.

Harsono, 1999, Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Buku Ajar Neurologi Klinis, Ed 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

John T O’Brien et al, 2003.Vasculer Cognitif Impairment a Review, Lancet Neurology ; 2: 89–98

Kusumoputro S, 2007. Hendaya kognitif vaskuler , Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II PERDOSSI, Neuro-behaviour

Lamsudin, 1997, Algoritma Stroke Gadjahmada, Desertasi Doktor, Universitas Gadjahmada.

Mardjono M, 1998, Pedoman Dalam Manajemen Stroke. Dalam:Manajemen Stroke Mutakhir, Suplemen BKM XIV.

Perdossi, 2007.Kelompok studi stroke, Guideline stroke, edisi revisi, Jakarta

Slater, DI, 2002, Middle Cerebral Artery Stroke, Emedicine Journal.

Smurawaska LT, Alexandrov AV, Bladin CF, Norris JW, Cost of Acute Stroke Care in Toronto, Canada, Stroke 1994;25: 1628-1631.

12

Wibowo,S, Ghofir,A., 2001, Farmakoterapi dalam Neurologi , edisi I, Penerbit Salemba Medika , Jakarta

13