LAPORAN KASUS

STROKE

Pembimbing:dr. Tugas Ratmono Sp.S

Disusun Oleh:Holy Fitria ArianiFK UPHNIM: 07120100080

KEPANITERAAN KLINIKDEPARTEMEN SARAFRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTOJAKARTAPERIODE 21 APRIL 24 MEI 2014BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNo.Rekam Medik: 420710Nama : Tn. DSUmur: 62 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: KristenStatus pernikahan: MenikahSuku bangsa: BatakPekerjaan: Pegawai Negeri Sipil PEMDA DKITanggal masuk: 03-06-2014Dirawat yang ke: 2 (kedua) kaliTanggal diperiksa: 03-06- 2014 (Perawatan hari ke-1)

II. ANAMNESISAutoanamnesa dan alloanamnesis terhadap istri pasien

Keluhan Utama: Kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu

Keluhan Tambahan: Bicara pasien pelo

Riwayat Penyakit Sekarang:Pada tanggal 3 Mei 2014 pasien dating ke RSPAD Gatot Subroto dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri disertai dengan bicara pelo sejak 2 hari yang lalu. Pada mulanya pasien yang sedang tidur kaget karena saat bangun tubuh pasien lemah pada sebelah kiri dan bicara pasien tiba-tiba pelo. Setelah itu pasien dibawa ke sebuah sakit swasta di Jakarta sebelum akhirnya di rujuk ke RSPAD dan dirawat di unit stroke. Pasien mengatakan sebelum terjadinya kelemahan pasien mengkonsumsi soto daging sebelumnya. Pasien menyangkal adanya mual, muntah, demam, serat sakit kepala. Pasien mengatakan dirinya memiliki riwayat stroke sebelumnya sekitar 2,5 tahun yang lalu. Saat serangan stroke pertamanya, kelemahan yang dirasakan pasien juga berada di sisi sebelah kiri tubuh pasien tetapi tidak disertai dengan bicara pelo. Saat serangan stroke pertama, pasien dirawat di Rumah Sakit selama 2 minggu.Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Hipertensi pasien merupakan hipertesi grade II dan tidak terkontrol. Hanya bila saat pasien sakit kepala dan saat pasien mengetahui tensinya tinggi, pasien baru meminum obat captopril. Selain itu pasien juga memiliki riwayat penyakit DM sejak beberapa tahun yang lalu. untuk DMnya pasien rutin meminum obat metformin.Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak SMP. Pasien bisa merokok kira-kira 4 bungkus sehari. Pasien sudah berhenti merokok sejak 2,5 tahun yang lalu saat pasien mengalami stroke pertama. Pasien mengatakan keluarganya tidak ada mengalami keluhan seperti dirinya. Tidak ada penyakit keturunan seperti kanker ataupun jantung di keluarga pasien. Kebiasaan makan pasien baik dan istri pasien selalu mengkontrolnya karena pasien cenderung ingin mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol. Pasien tidak mengalami masalah dengan BAK dan BABnya.Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi: Ada, sejak 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Hanya bila tensi tinggi dan saat sakit kepala pasien mengkonsumsi kaptopril. Diabetes Mellitus: Ada, sejak breberapa tahun yang lalu, terkontrol dan rutin minum obat metformin. Sakit Jantung: Disangkal. Trauma: Disangkal. Sakit kepala sebelumnya: Disangkal. Kegemukan: Disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:Tidak ada.Riwayat Kelahiran / Pertumbuhan / Perkembangan:Tidak ada.III. PEMERIKSAAN FISIKStatus Internus Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Gizi: Baik BB: 65 kg,TB: 168 cm, BMI : 23.03 (18.50-24.99) Normal Tanda Tanda Vital Tekanan Darah Kanan: 175 / 110 mmHg Tekanan Darah Kiri: 170 / 100 mmHg Nadi Kanan: 75x / menit Nadi Kiri: 71 x / menit Pernafasan: 20 x / menit Suhu: 36,3oC (per aksila) Limfonodi: Tidak teraba pembesaran KGB Jantung: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-). Paru: Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-). Hepar: Tidak teraba. Lien: Tidak teraba. Ekstremitas: Akral hangat, edema (-), sianosis (-), perfusi < 2 detik.Status Psikiatris Tingkah laku: Baik, wajar. Perasaan hati: Euthym. Orientasi: Baik. Jalan fikiran: Koheren. Daya ingat: Baik.

Status Neurologis Tingkah Kesadaran: Kompos mentisE4M6V5GCS15. Sikap tubuh: Berbaring terlentang. Cara berjalan: Sulit dilakukan. Gerakan abnormal: tidak ada.

Kepala Bentuk: Normocepal. Simetris: Simetris. Pulsasi : Teraba pulsasi arteri temporalis (+/+). Nyeri tekan: Tidak ditemukan.

Leher Sikap: Normal. Gerakan: Bebas ke segala arah.. Vertebra: Dalam batas normal. Nyeri tekan: Tidak ditemukan.

Tanda Rangsang Meningealkanankiri Kaku Kuduk:(-) Laseque:> 700> 700 Kernig:> 1350> 1350 Brudzinsky I:(-)(-) Brudzinsky II:(-)(-)

Nervi CranialiskanankiriN. I (Olfaktorius) Daya penghidu:NormosmiaNormosmiaN. II (Optikus) Ketajaman penglihatan:> 6/60> 6/60 Pengenalan warna:BaikBaik Lapang pandangan:Sama dengan pemeriksa Fundus:Tidak dilakukanN. III (Okulomotorius) / N. IV (Trokhlearis) / N. VI (Abdusens) Ptosis:(-)(-) Strabismus:(-)(-) Nistagmus:(-)(-) Eksoftalmus:(-)(-) Enoftalmus:(-)(-) Gerakan Bola Mata Lateral:(+)(+) Medial:(+)(+) Atas Lateral:(+)(+) Atas Medial:(+)(+) Bawah Lateral:(+)(+) Bawah Medial:(+)(+) Atas:(+)(+) Bawah:(+)(+) Gaze:Baik ke segala sisi Pupil Ukuran Pupil:3 mm3 mm Bentuk Pupil:BulatBulat Isokor / Anisokor:Isokor Posisi:Di tengah Refleks Cahaya Langsung :(+)(+) Refleks Cahaya Tidak Langsung :(+)(+) Refleks Akomodasi / Konvergensi:(+)(+)N. V (Trigeminus)kanankiri Menggigit:(+)(+) Membuka mulut:(+)(+) Sensibilitas Atas:(+)(+) Tengah:(+)(+) Bawah:(+)(+) Refleks masseter:(+) normal(+) normal Refleks zigomatikus:(-)(-) Refleks kornea:(+)(+) Refleks bersin:Tidak dilakukanN.V II (Fasialis)Pasif: Kerutan kulit dahi:(+)simetris(+) Kedipan mata:(+)simetris(+) Lipatan nasolabial: Lipatan sebelah kiri tertinggal Sudut mulut: Sudut sebelah kiri tertinggalAktif: Mengerutkan dahi:(+)simetris(+) Mengerutkan alis:(+)simetris(+) Menutup mata:(+)simetris(+) Meringis: Sudut sebelah kiri tertinggal Menggembungkan pipi:simetris Gerakan bersiul:simetris Daya pengecapan lidah 2/3 depan :Tidak dilakukan Hiperlakrimasi:(-)(-) Lidah kering:(-)N. VIII (Akustikus) Mendengar suara gesekan jari tangan:(+)(+) Mendengar detik arloji:(+)(+) Tes Schwabach:Tidak dilakukan Tes Rinne:Tidak dilakukan Tes Weber:Tidak dilakukanN. IX (Glossofaringeus)kanankiri Arkus faring:Simetris. Posisi uvula:Di tengah (sentral), tidak deviasi. Daya pengecapan lidah 1/3 belakang :Tidak dilakukan. Refleks muntah:Tidak dilakukan.N. X (Vagus) Denyut nadi:Teraba reguler, ekual. Arkus faring:Simetris. Bersuara:Jelas, tidak sengau. Menelan:Baik, tidak tersedak.N. XI (Aksesorius) Memalingkan kepala:BaikBaik Sikap bahu:Simetris, sama tinggi. Mengangkat bahu:(+)sulit dinilai*N. XII (Hipoglossus) Menjulurkan lidah:Deviasi ke sebelah kiri Kekuatan lidah: Kurang Atrofi lidah:Tidak ditemukanTidak ditemukan Artikulasi:Terganggu (pelo) Tremor lidah:Tidak tampakMotorikBebasSulit digerakkan

BebasSulit digerakkan

Gerakan:

55553333

55553333

Kekuatan:Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

Tonus:

Trofi: Atrophy tampak pada telapak tangan dan jari tangan kiri

Refleks FisiologiskanankiriRefleks Tendon Refleks Biceps:(++)(+++) Refleks Triceps:(++)(+++) Refleks Patella:(++)(+++) Refleks Achilles:(++)(+++)Refleks Periosteum:Tidak dilakukanRefleks Permukaan Dinding perut:(+)(+) Kremaster:Tidak dapat dilakukan Sfingter Ani:Tidak dilakukanRefleks Patologis Hoffman Trommer:(-)(-) Babinski:(-)(+) Chaddock:(-)(+) Oppenheim:(-)(-) Gordon:(-)(+) Schaeffer:(-)(-) Rosollimo:(-)(-) Mendel Bechterew:(-)(-) Klonus paha:(-)(-) Klonus kaki:(-)(-)SensibilitasEksteroseptif Nyeri:BaikBaik Suhu:BaikBaik Taktil:BaikBaikProprioseptif Vibrasi:Tidak dilakukan Posisi:BaikBaik Tekan dalam:BaikBaik

Koordinasi dan Keseimbangankanankiri Tes Romberg: tidak dapat dilakukan Tes Tandem: tidak dapat dilakukan Tes Fukuda: tidak dapat dilakukan Disdiadokokinesis: tidak dapat dilakukan Rebound phenomenon: tidak dapat dilakukan Dismetri: tidak dapat dilakukan Tes telunjuk hidung:Baiktidak dapat dilakukan Tes telunjuktelunjuk: tidak dapat dilakukan Tes tumit lutut: tidak dapat dilakukan

Fungsi OtonomMiksi Inkontinensia: tidak ada Retensi: tidak ada Anuria: tidak ada*Pasien ini dipasang kateterDefekasi Inkontinensia: tidak ada Retensi: tidak ada

Fungsi Luhur Fungsi bahasa: baik Fungsi orientasi: baik Fungsi memori: baik Fungsi emosi: baik Fungsi kognitif: baik

29

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil pemeriksaan laboratorium tanggal 3 Mei 2014Jenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan

Hematologi RutinHemoglobinHematokritEritrositLeukositTrombositMCVMCHMCHCKimia KlinikUreumKreatininGlukosa Darah (Sewaktu)Natrium (Na)Kalium (K)Klorida (Cl)Aseton15 g/dL45 %5,6 juta/L6900 /L207000 /L80 fL27 pg33 g/dL

3,0 mg/dL1,5 mg/dL145 mg/dL143 mmol/L3,4 mmol/L105 mmol/L- / Negatif

13 18 g/dL40 - 52%4,3 6,0 juta/L4000 10000 /L150000 400000 /L80 96 fL27 32 pg32 36 g/dL

2,0 5,0 mg/dL0,5 1,5 mg/dL< 140 mg/ dL135 - 147 mmol/L3,5 5,0 mmol/L95 105 mmol/L- / Negatif

Hasil pemeriksaan CT Scan kepala non kontras tanggal 3 Mei 2014Kesan: Infark di kortikal dan subkortikal lobus parietal kanan region vertex, di periventrikel lateralis kiri, kapsula externa kiri dan infark lakunar dan mesensefalon.*infark lama di insula sisi kiri dan kapsula externa kiri.

Hasil pemeriksaan Rontgen thoraks tanggal 3 Mei 2014Kesan: Kardiomegali dan aorta elongasi. Tak tampak kelainan pada paru.

V. RESUMEPasien laki-laki datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan kelemaan anggota gerak sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu. Pada mulanya pasien sedang tidur lalu pada saat pasien bangun tidur secara mendadak pasien merasakan dirinya mengalami kelemahan pada anggota gerak sebelah kirinya dan bicaranya pelo. Pasien mengatakan sebelum kelemahan itu terjadi, dirinya habis mengkonsumsi soto daging. Pasien memiliki riwaat serangan stroke 2,5 tahun yang lalu. pasien juga mengalami kelemahan pada sebelah kiri tetapi tidak mengalami bicara pelo. Pasien sembuh dari strokenya dan dapat beraktivitas kembali. Pasien memilki riwayat hipertensi tidak terkontrol. Pasien meminum obat hanya saat tensi pasien tinggi dan sakit kepala. Pasien juga memiliki riwayat DM tetapi rutin meminum obat metformin. Pasien memiliki riwayat merokok sejak SMP tetapi telah berenti sejak serangan stroke pertama kurang lebih 2,5 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki kecenderungan untuk mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol.Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum baik, tekanan darah 170/90 mmHg.Suhu afebris.Status internus lainnya ditemukan dalam batas normal.Status psikiatris dalam batas normal. Status neurologis: Kesadaran: kompos mentis GCS 15 Gerakan abnormal: (-) Tanda rangsang meningeal: (-) Nervus kranialis: N. VII Pasif : Lipatan nasolabial tertinggal sebelah kiri dan sudut mulut tertinggal sebelah kiri. N VII Aktif: Saat pasien meringis, bagian sebelah kiri sudut bibir pasien tertinggal N. XII : Lidah deviasi ke kiri saat dijulurkan, kekuatan otot lidah melemah, dan artikulasi terganggu. Motorik Gerakan: Bebas pada anggota gerak kanan dan sulit di gerakan pada anggota gerak kiri. Trofi : Atrophy tampak pada telapak tangan dan jari tangan kiri. Kekuatan:55553333

55553333

Refleks fisiologis Biceps : (++) / (+++)Triceps: (++) / (+++)Patella: (++) / (+++)Achiless: (++) / (+++)

Refleks patologis Babinski: (- / +) Chaddock: (- / + ) Gordon:(- / + ) Sensibilitas: Eksteroseptif : taktil, nyeri, dan suhu baik di seluruh anggota gerak pasien. Prorioseptif : Posisi dan tekan dalam baik. Koordinasi dan keseimbangan: tes telunjuk hidung menggunakan tangan kanan dapat dilakukan dan baik. Fungsi otonom: baik. Fungsi luhur: baik.Hasil pemeriksaan penunjang: Laboratorium: hiperglikemia (GDS: 145 mg/dL), Hipokalemia (3,4 mmol/L). CT Scan kepala :Infark di kortikal dan subkortikal lobus parietal kanan region vertex, di periventrikel lateralis kiri, kapsula externa kiri dan infark lakunar dan mesensefalon.*infark lama di insula sisi kiri dan kapsula externa kiri Rontgen thoraks AP: Kardiomegali dan aorta elongasi. Tak tampak kelainan pada paru.

VI. DIAGNOSIS Diagnosa Klinis: Hemiparese sinistra spastik, Parese N. VII sinistra tipe sentral, Parese N. XII sinistra sentral. Diagnosa Topik: Hemisfer serebral kanan Diagnosa Etiologi: Stroke Non Hemoragik Diagnosa Banding: Stroke Hemoragik

VII. PENATALAKSANAANPengelolaan umum : Breathing Diberikan Oksigen 2-4 L/menit Blood pantau tekanan darah setiap jam 12 siang, jam 5 sore, jam 10 malam, dan jam 5 pagi. Brain pemberian citicoline sebagai neuroprotektor. Bladder pasien dipasang folley kateter untuk memudahkan urinasi. Bowel Infus Ringer Laktat 1000 ml / 24 jam. kebutuhan cairan dan kalori terus dipantau, dan pasien masih dapat makan dan minum per oral. Bone cegah terjadinya dekubitus, posisi pasien miring kanan dan kiri bergantian. Pasien koperatif, dapat melakukannya sendiri walau kadang-kadang butuh bantuan karena adanya kelemahan pada sisi kiri pasien.Medika mentosa:Terapi dari departemen neurologi: Injeksi Citicoline 500 mg/ 12 jam Clopidogrel 75 mg/ 24 jam POTerapi Hipertensi : Captopril 12,5 mg / 8 jam PO Terapi Lainnya : Ranitidin 1 ampNon Medikamentosa: Pengendalian faktor resiko, pada pasien ini adalah hipertensi dan kadar gula darah. Dengan makan makanan rendah garam, rendah kolesterol dan diet diabetes sesuai jumlah kebutuhan kalori. Fisioterapi ntuk mengoptimalkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien stroke, sehingga mampu mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Penanganan fisioterapi pasca stroke adalah kebutuhan yang mutlak bagi pasien untuk dapat meningkatkan kemampuan gerak dan fungsinya.Pemeriksaan Anjuran: MRI kepala non kontras untuk melihat dengan lebih jelas dan lebih teliti lagi adanya lesi atau sesuatu yang abnormal pada jaringan dan vaskularisasi otak. Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida)

Follow Up :Hari ke-3 rawatan (5 mei 2014) :S : Kelemahan pada anggota gerak kiri, bicara masih peloO : TD 170/100 mmHg, Nadi 71 x/menit, RR 20 x/menit, Suhu 36,3CKesadaran : CM, GCS : 15N. Cranialis : N. VII Pasif : normal N. VII Aktif : Saat pasien meringis, bagian sebelah kiri sudut bibir pasien tertinggal. N. XII : Lidah deviasi ke sebelah kiri, kekuatan otot lidah membaik, dan artikulasi terganggu.Motorik : Kekuatan55554444

55554444

Refleks Fisiologis : hiperefleks pada anggota gerak sebelah kiriRefleks Patologis : Babinski positifA : Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra spastik, Parese N. VII sinistra tipe sentral, Parese N. XII sinistra sentral.Diagnosa Topis : Hemisfer cerebral kananDiagnosa Etiologi : Stroke HemoragikP : Ringer laktat 1000 ml / 24 jamCiticoline 1000 mg / 12 jamRantin 1 ampCaptopril 12,5 / 8 jam POClopidogrel 75 mg / 24 jam PO

Hari ke-4 rawatan (6 mei 2014) :S : Kelemahan pada anggota gerak kiri, bicara masih peloO : TD 170/90 mmHg, Nadi 76 x/menit, RR 17 x/menit, Suhu 36 CKesadaran : CM, GCS : 15N. Cranialis : N. VII Pasif : normal N. VII Aktif : Saat pasien meringis, bagian sebelah kiri sudut bibir pasien tertinggal. N. XII : Lidah deviasi ke sebelah kiri, kekuatan otot lidah normal, dan artikulasi masih terganggu.Motorik : Kekuatan55554444

55554444

Refleks Fisiologis : hiperefleks pada anggota gerak sebelah kiriRefleks Patologis : negatifA : Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra spastik, Parese N. VII sinistra tipe sentral, Parese N. XII sinistra sentral.Diagnosa Topis : Hemisfer cerebral kananDiagnosa Etiologi : Stroke Hemoragik

P : Ringer laktat 1000 ml / 24 jamCiticoline 1000 mg / 12 jamRantin 1 ampCaptopril 12,5 / 8 jam POClopidogrel 75 mg / 24 jam PO

VIII. PROGNOSISAd vitam : BonamAd fungsionam : Dubia ad bonamAd sanam: Dubia ad bonamAd cosmeticum: Bonam

BAB IIANALISA KASUS

Pada kasus ini diagnose klinis hemiparese sinistra spastik, parese N.VII tipe sentral, dan parese N. VIII tipe sentral ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap pasien. Dari anamnesa pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri yang terjadi secara mendadak saat pasien bangun tidur. Lalu pasien juga mengalami gangguan berbicara yaitu bicara pelo. Pada pemeriksaan fisik tampak kelemahan pada sisi kiri tubuh pasien, kekuatan motorik dari pasien yang kurang dan gerakan dari anggota gerak sebelah kiri pasien yang sulit digerakan. Pemeriksaan reflex fisiologis menunjukan hiperefleks pada anggota gerak sebelah kiri. Pada pemeriksaan reflex patologis, positif pada babinski, chaddock, dan gordon. Pada telapak tangan dan jari tangan pasien sebelah kiri, terlihat otot yang mengalami atrofi.Untuk pemeriksaan fisik nervus kranialis, didapatkan parese N. VII sinistra tipe sentral, terlihat dari nasolabial dan sudut bibir kiri yang tertinggal. Saat pasien diperintah untuk meringis, terlihat bahwa sudut bibir kirinya tertinggal. Lalu didapatkan juga parese N. XII sinistra tipe sentral yang terlihat pada saat pasien berbicara terdapat gangguan artikulasi. Lalu saat pasien menjulurkan lidahnya, lidah pasien deviasi ke sebelah kiri. Kekuatan dari lidah pasien juga sedikit melemah.Diagnosa etiologik Stroke Non Hemoragik (SNH) ditegakkan berdarsarkan anamnesa dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa didapatkan onset terjadi mendadak pada saat pasien sehabis beristirahat, pada pasien ini kelemahan terjadi secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur. Hal ini merupakan ciri khas dari SNH yang terjadi saat pasien dalam keadaan tidak beraktivitas. Lalu pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol dari 5 tahun yang lalu. Selain itu pasien juga memiliki riwayat penyakit DM, tetapi pasien rutin mengkonsumsi obat. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak berpuluh tahun yang lalu. tetapi pasien telah berhenti merokok 2,5 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki kecenderungan untuk mengkonsumsi makananan tinggi kolesterol. Semua hal ini merupakan suatu factor resiko yang mencetuskan terjadinya serangan stroke. Gangguan vaskular pada pasien ini hipertensi grade II yang tak terkontrol dan Diabetes Militus tipe 2 merupaka faktor resiko yang besar pencetus stroke. Kebiasaan pasien merokok dan mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol juga memperburuk dan memperbesar kemungkinan terjadinya stroke. Di tambah lagi sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke 2,5 tahun yang lalu. Hal ini bisa terlihat bahwa stroke kali ini yang terjadi adalah stroke berulang. Stroke berulang ini dapat terjadi karena pasien tidak memperbaiki factor resiko yang ada pada diri pasien. Pasien masih belum bisa menjaga makanannya sehari-hari dan hipertensi pasien yang masih tidak terkontrol merupakan faktor resiko yang masih ada yang bisa menyebabkan pasien mengalami serangan stroke lagi. Dari anamnesa tidak didapatkan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti mual muntah, sakit kepala, dan penurunan kesadaran. Bradikardi realtif pun tidak ditemukan pada pemeriksaan tanda vital. Hasil dari CT- Scan kepala memperlihatkan adanya infark pada cerebral hemisfer kanan sampai ke mesenfalon. Hasil CT-scan sangat cocok dengan defisit neurologis yang dialami pasien. CT-scan kepala memperlihatkan bahwa stroke yang diderita pasien merupakan jenis stroke infark (non hemoragik). Tanpa pemeriksaan CT-Scan kepala, diagnosa klinis SNH dapat ditegakkan melalui pemakaian scoring stroke. Pada pasien ini saya menggunakan algoritma stroke gajah mada. Pada algoritma stroke gajah mada ada 3 poin yang dinilai yaitu, penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan reflex Babinski. Pada pasien ini tidak terdapat penurunan kesadaran dan nyeri kepala, tetapi reflex patologis Babinski positive. Sesuai dengan algoritma stroke gajah mada, apabila reflex patologis Babinski positif dan kedua lainnya negatif, maka pasien ini di diagnosis sebagai stroke iskemik akut atau stroke infark.Untuk diagnosis banding untuk kasus ini adalah stroke hemoragik. Stroke hemoragik dapat disingkirkan dari anamnesis pasien. Pada stroke hemoragik, serangan biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas, seperti bekerja atau berolah raga. Tetapi pada pasien ini, serangan terajdi saat pasien bangun tidur. Pada pasien ini tidak terjadi penurunan kesadaran yang biasanya terjadi pada stroke hemoragik. Pada pasien ini ujga tidak ditemui adanya peningkatan TIK yang biasanya terjadi pada stroke hemoragik. Pada algoritma stroke gajah mada kasus pasien ini sudah jelas mengarah ke arah stroke non hemoragik, karena dari ketiga komponen penilaian skor, hanya reflex patologis Babinski saja yang postif. Lalu diperkuat juga dengan pemeriksaan penunjang yaitu CT-Scan kepala pasien yang mengindikasikan bahwa memang ada infark yang letak di hemisfer cerebri kanan.Terdapat riwayat demam sebelumnya disangkal oleh pasien, hal ini mengurangi pertimbangan infeksi sebagai etiologinya. Riwayat benturan pada kepala disangkal pun tidak mengarahkan diagnosis pada etiologi trauma. Patofisiologis pada kasus ini adalah infark iskemik cerebri yang erat hubungannya dengan plak aterosklerosis dan arteriosclerosis. Plak ini dapat menimbulkan berbagai macam manifestasi klinis dengan cara menyempitkan lumen pembuluh darah, oklusi mendadak pembuluh darah, dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli, dan dapat juga menyebabkan anurisma. Hal ini semua menyebabkan suplai darah ke otak berkurang, akibatnya oksigen yang dibutuhkan oleh otak juga berkurang sehingga otak kekurangan oksigen (hipoksia). Keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr. Keadaan ini akan dipertahankan oleh autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan aliran darah otak menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan aliran draah otak mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses disintegrasi dan terajdi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul deficit neurologis. Kematian sel terjadi aliran darah otak kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan Ca++ masuk kedalam sel. Berkurangnya aliran darah otak pleh thrombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak.Penatalaksanaan dalam penanganan kasus ini adalah dengan memberikan anti platelet seperti clopidogrel atau aspirin. Pemberian obat ini dimaksudkan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. Untuk menjaga kestabilan tekanan darah, pasien diberi medika mentosa kaptopril (antihipertensi golongan ACE Inhibitor) untuk menurunkan dan menstabilkan tekanan darah.Pemberian citicoline pada pasien ini diberikan sebagai neuroprotektif, menjaga dan memperbaiki membran neuron, meningkatkan ketersediaan neurotransmiter, meningkatkanmetabolisme glukosa di otak dan meningkatkan aliran darah otak, mengurangi stress oksidatif dan respon inflamasi yang berlebihan, menurunkan konsentrasi glutamat yang meningkat, dan memperbanyak konsentrasi ATP yang menurun pada saat terjadi iskemi. Pemberian citicolin pada pasien ini pada hari pertama masuk rumah sakit diberikan dengan dosis 500 mg / 12 jam. Pada tanggal 5 mei tepatnya 2 hari kemudian, dosis citicoline di maksimalkan menjadi 1000 mg / 12 jam. Pasien juga diberikan terapi ranitidine untuk menghindari stress ulcer. Stress ulcer ini disebabkan karena adanya peningkatan metabolism dan pada penurunan nafsu makan.

Penatalaksanaan non-medikamentosa seperti fisioterapi sangat dianjurkan untuk mengoptimalkan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien stroke, sehinga mereka mampu mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Program rehabilitasi ini bisa dibilang merupakan program yang tidaklah mudah, karena setelah stroke terkadang menyisakan kelumpuhan terutama pada sisi yang terkena, timbul nyeri, subluksasi pada bahu, pola jalan yang salah dan masih banyak kondisi yang perlu dievaluasi oleh fisioterapis.Stroke adalah serangan terhadap otak di mana adanya gangguan aliran darah menuju otak. Stroke merupakan salah satu kegawatan medis. Stroke dapat menyerang segala usia. Penelitian WHO MONICA menunjukkan bahwa insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100000 per tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Penelitian di Amerika Serikat menunjukkan insidensi stroke pada usia dibawah 55 tahun adalah 113,8 per 100000 orang per tahun.Untuk stroke non hemoragik, prognosisnya selalu lebih baik dibanding stroke hemoragik. Pada pasien ini, walaupun serangan stroke kali ini bukan untuk pertama kalinya, perkembangan yang ditunjukkan pasien cukup pesat. Perawatan hari ke-3 memperliatkan kekuatan motoric sebelah kiri pasien sudah membaik. Gerak dari anggota gerak kirinya sudah mulai leluasa dan bebas ke segala arah. Lalu saraf karanialis VII yang parese juga mengalami perbaikan pada harii ke-3 perawatan. Saat pasif sudaht terlihat normal, tidak ada deviasi dari nasolabial dan sudut mult. Hanya saja saat digerakkan aktif masih terlihat deviasi. Untuk saraf XII pasien juga mengalami perbaikan, terlihat dari kekuatan oto pasien juga mulai membaik, terlihat dari kekuatan otot lidah pasien walau bicara pasien masih pelo. Untuk ad vitamnya pasien ini bonam asal mau mengurangi atau menghilangkan faktor resiko yang ada. Pasien ini pernah mengalami stroke sebelumnya dengan kelemahan di sisi yang sama, hal ini membuat otot telapak tangan dan sebagian jari tangan kiri pasien atrofi, meskipun lengan pasien baik dan dapat di gerakkan ke segala arah, ad fungsionam dubia ad bonam. Ad sanam untuk pasien ini dubia ad bonam, karena stroke bisa mengalami kekambuhan ditambah pasien sudah memiiki riwayat kekambuhan dan pasien memiliki banyak faktor resiko. Untuk ad cosmeticum pada pasien ini bagus, tidak terjadi kecatatan pada tubuh pasien.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

Stroke Non Hemoragik

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Definisi menurut WHO: stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga cerebral arterial disease atau cerebrovascular disease. Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.KlasifikasiSecara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal):Berdasarkan manifestasi klinis :a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack(TIA)Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit(RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.c. Stroke Progresif(Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)Gejala neurologik makin lama makin berat.d. Stroke komplet(Completed Stroke/Permanent Stroke)Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.Berdasarkan kausal :a.Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atauLow Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.b.Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.EtiologiPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.1. Embolia.Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotiqueyang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.b.Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:1)Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.2)Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.3)Fibrilasi atrium4)Infarksio kordis akut5)Embolus yang berasal dari vena pulmonalis6)Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemikc.Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1)Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis2)Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.3)Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakitcaisson).Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dariright-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2. ThrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).Anatomi pembuluh darah otakOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagaiarea brocaatau pusat bicara motorik, sebagaiarea wernickeatau pusat bicara sensoris, sebagaiarea visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

PatofisiologiInfark ischemic cerebrisangat erat hubungannya denganaterosklerosisdanarteriosklerosis. Aterosklerosisdapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:1.Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.2.Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.3.Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.4.Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:1.Keadaan pembuluh darah.2.Keadan darah :viskositasdarah meningkat,hematokritmeningkat, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.3.Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasiotak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.4.Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnyaembolussehingga menimbulkaniskhemiaotak.Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan danspasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung).Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.Thrombusdapat berasal dariflak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yangstenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjaditurbulensi. Oklusipada pembuluh darahserebralolehembolusmenyebabkanoedemadannekrosisdiikutithrombosisdan hypertensi pembuluh darah. Perdarahanintraserebralyang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakitcerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunyacardiac arrest.

Manifestasi KlinisTanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):1.Kehilangan motorik Disfungsi motorik paling umum adalahhemiplegia(paralisis pada salah satu sisi) danhemiparesis(kelemahan salah satu sisi) dan disfagia2.Kehilangan komunikasi Disfungsi bahasa dan komunikasi adalahdisatria(kesulitan berbicara) atauafasia(kehilangan berbicara).3.Gangguan persepsi Meliputi disfungsi persepsi visualhumanus, heminapsiaatau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.4.Kerusakan fungsi kognitifparestesia(terjadi pada sisi yang berlawanan).5.Disfungsi kandung kemih meliputi:inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius peristenatau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral),Inkontinensia urinariusdandefekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:1.Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah2.Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan3.Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Pemeriksaan Penunjang 1.Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.2.Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).3.CT scanPenindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.4.MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.5.EEGPemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.6.Pemeriksaan laboratoriuma.Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.b.Pemeriksaan darah rutin(glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)c.Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.d.gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun kembali.e.Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

PenatalaksanaanTujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut: Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIKDengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,Pengobatan Konservatifa.Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.b.Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.c.Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.d.Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M. dan Frotscher, M. Serebrum. Dalam: Diagnosis Topik Neurologis DUUS: Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hlm. 292-309.2. Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.3. L. Hauser, Stephen. Disease of Nervous System : Harrisons Neurology in clinical medicine. 3rd Edition. 2013 : Mc Graw Hill.4. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available from: http://www.who.int/entity/chp/steps/Section1_Introduction.pdf 5. Anonym. Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. 2007. Edisi ke-2. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad.