Case Stroke Non Hemorragik
description
Transcript of Case Stroke Non Hemorragik
BAB I
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
I. IDENTIFIKASINama
: Tn. NAUmur
: 72 TahunJenis Kelamin: Laki-laki Alamat
: Jalan Merdeka Pangkalan Lampam, Kab.OKIAgama
: Kristen MRS Tanggal: 20 November 2014II. ANAMNESA (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)Keluhan Utama: Kesukaran berjalan yang diakibatkan kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba.Riwayat Perjalanan Penyakit: 1 hari SMRS, saat penderita sedang istirahat tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, tidak disertai mual muntah, tanpa disertai kejang, tanpa disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita masih bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, isyarat,. Saat berbicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya pelo.
Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebar-debar, dan tidak mengalami sesak nafas. Penderita tidak sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng dikemaluan yang tidak gatal, tidak nyeri dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami bercak merah dikulit yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang panjang. Penyakit seperti ini diderita untuk kedua kalinya, pertama terjadi kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri kurang lebih 2 bulan yang lalu dan yang kedua sekarang. setelah dirawat beberapa hari penderita dirawat, penderita sudah dapat berjalan, dan dapat dipulangkan. Penderita rutin kontrol berobat ke poli saraf dan mendapat obat amlodipine 1x10 mg tablet, citilcholin 2x500 mg tablet, Neurobion 1x1 tablet, dan omeprazole 1x20 mg. Riwayat penyakit dalam keluarga yaitu hipertensi dan ada keluarga yang menderita stroke. Riwayat penyakit diabetes melitus disangkal. Penderita memiliki riwayat gangguan pendengaran sebelah kiri sebelum mengalami stroke.III. PEMERIKSAAN1. STATUS PRESENS
a. Status Internus
Kesadaran: kompos mentis GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)
Gizi: Sedang Suhu Badan: 36,6 C
Nadi: 78 x/m
Pernapasan: 20 x/m
Tekanan Darah: 130 /80 mmHg
Berat Badan: 70 kg
Tinggi Badan : 165 cm
Jantung: HR = 78 x/m, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar: tidak teraba
Lien: tidak teraba
Anggota Gerak: lihat status neurologikus
Genitalia: tidak diperiksab. Status Psikiatrikus
Sikap
: kooperatif
Ekspresi Muka: wajar
Perhatian: ada
Kontak Psikik
: adac. Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Brachiocephali Deformitas: (-)
Ukuran : normalFraktur
: (-)
Simetris : simetrisNyeri fraktur: (-)
Hematom : (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Tumor : (-)Pulsasi
: (-)
LEHER
Sikap: lurusDeformitas: (-)
Torticolis : (-)Tumor
: (-)
Kaku kuduk : (-)Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Kanan
KiriPenciuman tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
Anosmia
(-)
(-)
Hyposmia
(-)
(-)
Parosmia
(-)
(-)
N.Opticus
Kanan
KiriVisus
tidak diperiksa
tidak diperiksa Campus visi
V.O.D
V.O.S
Kanan
Kiri
Anopsia (-)
(-)
Hemianopsia (-)
(-)Fundus Oculi
tidak diperiksaNn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan
KiriDiplopia
(-)
(-)Celah mata
normal
normalPtosis
(-)
(-)
Sikap bola mata
Strabismus
(-)
(-)
Exophtalmus
(-)
(-)
Enophtalmus
(-)
(-)
Deviation conjugae (-)
(-)
Gerakan bola mata
baik ke segala arah
Pupil
Bentuknya
bulat
bulat
Besarnya
3mm
3mm
Isokor/anisokor
isokor
Midriasis/miosis
(-)
(-)
Refleks cahaya
- Langsung
(+)
(+)
- Konsensuil
(+)
(+)
- Akomodasi
(+)
(+)
- Argyl Robertson(-)
(-)
Nn.Trigeminus
Kanan
KiriMotorik
Menggigit
tidak ada kelainan
Trismus
tidak ada kelainan
Refleks kornea
tidak ada kelainanSensorik
Dahi
tidak ada kelainan
Pipi
tidak ada kelainan
Dagu
tidak ada kelainanN.Facialis
Kanan
KiriMotorik
Mengerutkan dahi
tidak ada kelainan
Menutup mata
tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi sudut mulut kiri tertinggalLipatan nasolabialis kiri datarBentuk Muka
Istirahat
asimetris
Berbicara/bersiul
asimetrisSensorik
2/3 depan lidah
tidak ada kelainan
Otonom
Salivasi
tidak ada kelainan
Lakrimasi
tidak ada kelainan
Chvosteks sign (-)
(-)
N. Statoacusticus
N. Cochlearis
Kanan
KiriSuara bisikan
tidak ada kelainan
Detik arloji
tidak ada kelainan
Tes Weber
tidak diperiksaTes Rinne
tidak diperiksaN. VestibularisNistagmus
(-)
(-)
Vertigo
(-)
(-)
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan
KiriArcus pharingeus
tidak ada kelainan
Uvula
tidak ada kelainan
Gangguan menelan
tidak ada kelainan
Suara serak/sengau
tidak ada kelainan
Denyut jantung
tidak ada kelainan
Refleks
Muntah
tidak ada kelainan
Batuk
tidak ada kelainan
Okulokardiak
tidak ada kelainan
Sinus karotikus
tidak ada kelainan
Sensorik
1/3 belakang lidah
tidak ada kelainan
N. Accessorius
Kanan
KiriMengangkat bahu
simetris
Memutar kepala
tidak ada kelainan
N. Hypoglossus
Kanan
Kiri
Mengulur lidah
deviasi ke kiri
Fasikulasi
(-)
(-)Atrofi papil
(-)
(-)
Disartria
(+)
MOTORIK
LENGAN
Kanan
KiriGerakan
Cukup
Kurang Kekuatan
5
2Tonus
Normal
Menurun Refleks fisiologis
Biceps
Normal
Menurun Triceps
Normal
Menurun BrachoradialisNormal
Menurun Refleks patologis
Hoffman Ttromner (-)
(-)
Leri
(-)
(-)
Meyer
(-)
(-)TUNGKAI
Kanan
KiriGerakan
Cukup
Kurang Kekuatan
5
2Tonus
Normal
MenurunKlonus
Paha
(-)
(-)
Kaki
(-)
(-)Refleks fisiologis
K P R Normal
Menurun A P R Normal
Menurun Refleks patologis
Babinsky
(-)
(-)
Chaddock
(-)
(-)
Oppenheim(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
Schaeffer
(-)
(-)
Rossolimo
(-)
(-)
Mendel Bechterew(-)
(-)
Refleks kulit perut
Atas
tidak ada kelainan
Tengah
tidak ada kelainan
Bawah
tidak ada kelainan
Trofik
tidak ada kelainanSENSORIK
Tidak ada kelainan
GAMBARFUNGSI VEGETATIF
Miksi
: Tidak ada kelainan
Defekasi
: Tidak ada kelainanKOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis
: (-)
Lordosis
: (-)
Gibbus
: (-)
Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Meningocele
: (-)
Hematoma
: (-)
Nyeri ketok
: (-)GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk
(-)
Kerniq
(-)
Lasseque
(-)
Brudzinsky
Neck
(-)
Cheek
(-)
Symphisis
(-)
Leg I
(-)
Leg II
(-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN
GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: (-)
Chorea
: (-)
Athetosis
: (-)
Ballismus
: (-)
Dystoni
: (-)
Myocloni
: (-)
FUNGSI LUHUR
Afasia motorik
: (-)
Afasia sensorik: (-)
Apraksia
: (-)
Agrafia
: (-)
Alexia
: (-)
Afasia nominal: (-)
Siriraj Stroke Score := (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0.1 X 80) (3X1) 12 = -7Gajah Mada:
Penurunan Kesadaran (-)
Cephalgia (-)
Babinski (-)
Dari siriraj stroke score didapatkan hasil -7 dan gajah mada score (-), maka dapat ditentukan bahwa pada penderita ini termasuk dalam kategori stroke non hemoragik. IV. Diagnosa Klinik: Hemiparese sinistra flaccid parese N.VII dan N.XII sinistra sentral. Diagnosa Topik: Capsula interna Diagnosa Etiologi: Trombosis cerebri.V. RENCANA PENATALAKSANAANFarmakologi: IVFD NaCl 0,9% gtt xx/m Injeksi Citicolin 2x250mg (iv) Injeksi Ranitidin 1x50 mg (iv) Neurobion 1x5000 mg (iv) Aspilet 2x80 mg Amlodipin 1x10 mg tab Diet nasi rendah garam. Non Farmakologi Pemeriksaan Darah Rutin Pemeriksaan Kimia Klinik VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium ( Tanggal 20 November 2014 (IGD)Hematologi
Hb
: 15,1 g/dl
Eritrosit
: 5.100.000/mm3
Leukosit: 7.300/mm3
Diff Count: 0/3/0/67/21/10
Trombosit: 244.000/mm3
Hematokrit: 43 vol%KIMIA KLINIK Metabolisme Karbohidrat Glukosa Sewaktu: 91 mg/dl
ELEKTROLITKalsium : 9,7 mg/dl
Magnesium: 1,76 mg/dl
Natrium
: 140 mg/dl
Kalium
: 4,5 mg/dl
Klorida
: 109 mg/dl 2. Pemeriksaan Laboratorium ( Tanggal 21 November 2014Hematologi
Hb
: 15,5 g/dl
Eritrosit
: 5.260.000/mm3
Leukosit: 7.500/mm3
Diff Count: 0/3/0/69/21/7
Trombosit: 231.000/mm3
Hematokrit: 45 vol%3. Pemeriksaan Laboratorium ( Tanggal 24 November 2014
FAAL HEMOSTASIS
Waktu Protombin (PT)
Kontrol: 13,3 detik Pasien
: 13,2 detik INR
: 0,97 APTT
Kontrol: 32,7 detik Pasien
: 32,4 detik Fibrinogen
Kontrol: 271,0 mg/dL Pasien
: 644 mg/dLD-dimer
: 3,68 mg/dLKIMIA KLINIK
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu: 115 mg/dLJANTUNG
CK-NAC
: 77 U/LCK-MB
: 32 U/LLEMAK
Kolesterol Total: 181 mg/dLKolesterol HDL: 32 mg/dLKolesterol LDL: 117 mg/dLTrigliserida
: 123 mg/dLGINJAL
Ureum
: 19 mg/dLAsam Urat
: 6,0 mg/dLKreatinin
: 0,73 mg/dLVII. DIAGNOSADiagnosa Klinik
: Hemiparase sinistra flacid
parese N.VII dan N.XII sinistra sentralDiagnosa Topik: Capsula InternaDiagnosa Etiologi: Trombosis Cerebri VIII. PENATALAKSANAAN
Farmakologi: IVFD Asering gtt xx/ menit Injeksi Citicolin 2x250mg (iv) Injeksi Ranitidin 1x50 mg (iv) Neurobion 1x5000 mg (iv) Aspilet 2x80 mg
Amlodipin 1x10 mg Non Farmakologis:
Bed Rest
Diet rendah garam Rencana rehab medik untuk Fisioterapi Jaga pola makan Minum obat terkontrol IX. PROGNOSAQuo ad Vitam
: dubia ad bonam Quo ad Functionam: dubia ad bonam BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi
Gambar 1. Anatomi Otak
Otak manusia memiliki berat 2% dari berat badan orang dewasa (sekitar 3 pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak terletak dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meninges yakni dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama yakni rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.
Rhombencephalon
Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum.
a. Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.
b. Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.
c. Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea.
Mesencephalon
Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari dua belahan lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars anterior yaitu crus cerebri dan bagian posterior yaitu tegmentum. Mesencephalon banyak nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens.
Diencephalon
Hampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus merupakan substansia grisea yang berbentuk seperti telur-telur besar dan terletak di kedua sisi ventriculus tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding lateral dan lantai ventrikulus tertius.Cerebrum
Cerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing-masing hemispherium terbentang dari os frontal ke os occipital, yaitu pada bagian superior fossa crania anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di atas tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan permukaan masing-masing hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure atau sulci.
Peredaran darah otak
Gambar 2. Arteri-arteri Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a. karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk arteriosus serebri Willisi.
Aliran vena otak tak selalu parallel dengan suplai darah arteria, pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna.A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. suvklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior, yang melayani darah bagi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas2. Fisiologi
Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral, yaitu :
1. Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)
Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60 mmHg, mekanisme autoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak akan berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada, tetapi kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala iskemia serebral. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung, bila curah jantung berkurang lebih dari sepertiga, maka ADO akan menurun pula. Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. Ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada polisitemia ADO dapat turun sampai 50%.
2. Faktor intrinsik (intrakranial) Terdapat tiga faktor intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya pendorong dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Jika tekanan darah sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vascular serebral sebagai kompensasi. Peningkatan darah akan berakibat peningkatan resistensi vascular serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular. Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak. Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui dan dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi. 3. Stroke
3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.
3.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah. Insidensi stroke lebih banyak dialami pria dibandingkan wanita. Berdasarkan umur secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5 dan berbeda menurut jenis stroke. Perdarahan subarachnoid mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4.
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi
penyakit jantung (fibrilasi atrium)
diabetes mellitus
merokok
konsumsi alkohol
hiperlipidemi
kurang aktifitas
stenosis arteri karotis
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
3.4 Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
Trombosis serebri
Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
3.5 Diagnosis
Penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik :
Timbul mendadak
Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak
Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu :
1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik berupa kelumpuhan anggota gerak, mulut mencong atau bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi dengan baik yang timbul mendadak saat istirahat atau aktivitas.
Tanpa riwayat trauma kepala
Ada faktor risiko stroke seperti penyakit kencing manis, darah tinggi, dan penyakit jantung. Dicatat obat-obatan yang sedang dipakai
Riwayat keluarga dan penyakit lainnya
b. Pemeriksaan fisik
Vital sign dan GCS
Pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan nervi craniales, fungsi motorik, sensorik, dan fungsi luhur
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), kimia darah, faal hemostasis.
b. Rontgen, EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. CT Scan, MRI
3.6 Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia yang terdiri atas 3 lapisan :
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak :
Hyperemic paska iskemik atau hyperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemik global otak.
Hipoperfusi pasca iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboxan A2 dan edem jaringan. Proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
a. Trombosis
Trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas.
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara progresif cepat.
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus wilisi.
Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna.
Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain, sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.3.7 Manifestasi Klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini :
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari gerakan satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
c. Afasia global
d. Disfagia
2.8 Diagnosis Banding
1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal (PSA).
2. Tumor atau hematoma subdural.2.9 TatalaksanaTatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara fungsi optimal, antara lain
a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis, terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan metabolism otak, antara lain :
a. Anti-edema otak
Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v, diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300 mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
d. Neuroproteksi
Untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama didaerah penumbra yaitu nimodipin. Obat-obat yang memperbaiki aliran darah otak serta metabolism regional didaerah iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus, menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
2.10 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.
BAB III
ANALISIS KASUS Pasien laki-laki berusia 72 tahun dibawa ke rumah sakit dengan riwayat kesukaran berjalan yang diakibatkan kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri yang terjadi secara tiba-tiba. Adanya gangguan dalam beraktivitas (activity of daily living/ADL) akibat defisit neurologis berupa kelemahan tubuh sebelah kiri yang terjadi secara tiba-tiba maka penderita diduga mengalami stroke.
Dari riwayat perjalanan penyakit, kelemahan satu sisi tubuh tersebut terjadi saat penderita sedang beraktivitas, tidak terdapat sakit kepala, mual muntah, kejang maupun penurunan kesadaran. Riwayat menderita stroke ada pada bulan September tahun 2014 lalu, penderita dirawat di RSMH dan dipulangkan setelah bisa berjalan. Riwayat hipertensi tidak ada. Dari pemeriksaan fisik, tidak didapatkan refleks patologis berupa refleks babinsky dan chaddock. Berdasarkan skor Gajah Mada, klasifikasi stroke adalah stroke non hemoragik
Dari pemeriksaan fisik neurologis, didapatkan plica nasolabialis kiri datar, sudut mulut kiri tertinggal, deviasi lidah ke kiri dan bicara pelo. Selain itu, pada pemeriksaan fungsi motorik khususnya pada lengan dan tungkai kiri, gerakan kurang, kekuatan menurun (lengan 2 dan tungkai 2), tonus menurun, refleks fisiologis menurun, dan refleks patologis negatif sehingga dapat disimpulkan penderita mengalami hemiparese sinistra flaccid. Dengan demikian, diagnosis klinis pada penderita ini yaitu hemiparese sinistra spastik, parese N.VII dan N.XII sinistra sentral.Dari diagnosis klinis di atas, dapat diketahui bahwa diagnosis topik penderita ini yaitu korteks hemisferium cerebri dextra karena terdapat defisit neurologis pada fungsi motorik sisi kontralateral, gejala fokal, serta parese N.VII dan XII.DAFTAR PUSTAKA
Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Indonesia.
Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Indonesia.
Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta. Indonesia.
Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.
Inti iskemia
Penumbra iskemia
Perfusi berlebihan (luxury perfusion)
28