STATUS PASIEN NEUROLOGI

I. IDENTITAS PASIENNama

: Ny. RLUmur

: 47 tahun

Jenis kelamin : PerempuanAlamat

: Bantaeng

Agama

: Islam

MRS tanggal: 14 April 2015II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak sebelah kiriRiwayat Penyakit Sekarang Dirasakan 1 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba lemah pada anggota gerak sebelah kirinya. Tangan kiri dan kaki kiri pasien tiba-tiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi saat pasien sedang istirahat. Nyeri kepala ada, terasa ringan, dialami sejak 3 jam yang lalu. Riwayat trauma kepala sebelumnya disangkal. Bibirnya agak mencong ke arah kanan. Pada saat terjadi serangan sampai di bawa ke Rumah Sakit pasien dalam keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada muntah. Buang air besar normal, buang air kecil kesan lancarRiwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi ada 1 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 200/110 mmHg, tidak berobat teratur Riwayat DM (-) Riwayat stroke sebelumnya (-) Riwayat penyakit jantung (-)Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke dalam kelurga tidak di sangkalIII. PEMERIKSAAN FISIKA. KEADAAN UMUM

Tekanan darah: 180/100mmHg,

Denyut nadi:68 x/mnt,teratur,

Jantung

:68 x/mnt, irama teratur

Paru

:21x/mnt , tipe : abdominotorakalSuhu

:36,7oCB. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN:Composmentis GCS : E4 M6 V52) FUNGSI LUHUR:Normal3) KAKU KUDUK: tidak ada

4) SARAF KRANIAL1. N. I (Olfactorius )KananKiriKeterangan

Daya pembauNormalNormalNormal

2. N.II (Opticus)

KananKiriKeterangan

Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warnaNormal NormalNormalNormal NormalNormalnormal

3. N.III (Oculomotorius)

KananKiriKeterangan

Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung(-)Bulat

3 mmNormal (+)

(+)(-)Bulat

3 mm

Normal (+)

(+)NormalNormal

Normal

Normal

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)

KananKiriKeterangan

Gerak bola mataNormalNormalNormal

5. N. V (Trigeminus)

KananKiriKeterangan

MotorikSensibilitas

Refleks kornea(+)(+)(+)

(+)(+)(+)

NormalNormalNormal

6. N. VI (Abduscens)KananKiriKeterangan

Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi(+)(-)(-)(+)(-)(-)NormalNormal

Normal

7. N. VII (Facialis)

KananKiriKeterangan

Tic

Motorik: - sudut mulut - menutup mata

- mengerutkan dahi

- mengangkat alis

- lipatan nasolabial

Daya perasa

Tanda chvostek(-)normal(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)(-)turun(+)(+)(+)

dangkal(+)(-)NormalParese N VII sinistra sentralNormalNormal

8. N. VIII (Akustikus)

KananKiriKeterangan

Pendengaran(+)(+)Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)

KananKiriKeterangan

Arkus farings

Daya perasa

Refleks muntahNormal Normal (+)Normal Normal (+)NormalNormalNormal

10. N. X (Vagus)

KananKiriKeterangan

Arkus farings

DysfoniaNormal (-)Normal

(-)Normal

Normal

11. N. XI (Assesorius)KananKiriKeterangan

Motorik

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

TrofiNormal

Normal EutrofiNormal

Normal EutrofiNormal

Normal

Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

KananKiriKeterangan

Motorik

Trofi

Tremor

DisartriNormal Eutropi

(-)(+)Melemah

Eutrofi(-)(+)Lidah deviasi ke sebelah kiri Parese N XII

13. SISTEM MOTORIK

KananKiriKeterangan

Ekstremitas atas

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger.involunter55Normal

Eutrofi

(-)

44Normal

Eutrofi

(-)Kesan: Hemiparese sinistra

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger.involunter55Normal

Eutrofi

(-)44Normal

Eutrofi

(-)Kesan: Hemiparese sinistra Normal

EutrofiNormal

Badan

Trofi

Ger. Involunter Ref.dinding perut

Refleks Kremaster(-)

(-)(+)

(-)

(-)(+)Normal

NormalNormal

14. SISTEM SENSORIK

KananKiriKeterangan

Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif (tekan, arah, posisi)(+)(+)(+)

(+)Kiri kesan menurun

15. REFLEKS

KananKiriKeterangan

Fisiologis

Biseps

Triseps

Patella AchillesNNNNNNNNRefleks fisiologis Normal

Patologis

Babinski

Chaddock

Hoffman Tromer

Reflek primitif :

Palmomental

Snout(-)

(-)

(-)

(-)

(-)(-)

(-)

(-)

(-)

(-)Refleks patologis (-)

16. FUNGSI KORDINASI

KananKiriKeterangan

Test telunjuk hidungTest tumit lututGait

Tandem

RombergNNSDN

SDN

SDNNN

SDNSDN

SDNTidak ada gangguan koordinasiTidak ada gangguan koordinasiTidak dapat di nilaiTidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

17. SISTEM OTONOM

BAB normal, BAK normal18. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque: tidak terbatasb. Kernig

: tidak terbatasc. Patrick

: -/-d. Kontrapatrick: -/-e. Valsava test: -f. Brudzinski I dan II : -C. RESUMENy.R, 47 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Haji dengan keluhan utama lemah anggota gerak sebelah kiri yang terjadi secara tiba-tiba, timbul pada saat istirahat, nyeri kepala(+) terasa ringan, muntah (-), penurunan kesadaran (-). Riwayat menderita hipertensi sebelumnya ada tidak berobat teratur

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan kesadaran compos mentis, GCS E4 M6 V5. Tekanan darah 180/100 mmHg, Nadi 68 x/mnit, pernafasan 21x/mnit, suhu 36,5. Fungsi luhur dalam batas normal, Rangsang Meningeal (-). Didapatkan parese NVII sinistra sentral dan parese NXII sinistra sentral. Motorik kesan menurun pada hemisfer sinistra. Refleks fisiologis dalam batas normal, reflex fisiologis dalam batas normalD. DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke

DIAGNOSA TOPIK : Cerebral dextraDIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect stroke non hemoragik

Diagnosa etiologik penderita digolongkan kedalam suspect non hemoragik stroke. Hal ini didasarkan pada tanda dan gejala yg dialami penderita selama serangan yang dimasukkan ke dalam score sirarj sebagai berikut:(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastole) (3 x tanda ateroma) 12

Pada saat kejadian, penderita sadar, nilai 0

Sakit kepala dilami sekitar 1 hari setelah serangan, nilai 0

Pada saat serangan maupun setelah serangan penderita tidak mengalami muntah, nilai 0

Dari anamnesis tidak ditemukan adanya tanda ateroma, nilai 0

Pada saat masuk rumah sakit tekanan darah diastole 110, maka:

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 110) (3 x 0) 12 = -1, infark otak

E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL.

Rontgen thoraks CTScan kepala EKGF. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin ( 17 April 2015)Hb

: 13,5 gr%

Leukosit: 8.500/mm3

Trombosit: 213.000/mm3

Hematokrit: 40 vol%3. Kimia Darah ( 17 April 2015):

Glu

: 142 mg/dl

Kolesterol: 276 mg/dl

HDLD

: 31,0 mg/dl

Kreatinin: 1,0 mg/d

Ureum : 21,4 mg/dl

LDL-Chol: 216,2 mg/dlH. PENATALAKSAAN

a. Umum Kontrol Vital sign dan neurologis Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien Mobilisasi dan rehabilitasi medikb. Khusus

IVFD RL 20 tetes/menit Amplodipin 5 mg 1-0-0 Piracetam 12 gr/24 jam Berthyico 1 amp/ 12 jamTINJAUAN PUSTAKA2.1 ANATOMI

Otak merupakan salah satu komponen dari sistem saraf pusat, dimana dalam pembentukannya terbagi atas:2 Telencephalon (cerebrum), yaitu hemisfer cerebral yang permukaannya terdiri dari gyri (bagian yang elevasi) dan sulci (bagian yang letaknya lebih rendah). Hemisfer serebri kemudian dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu fisura longitudinal yang dalam serta mengisi area cranium di atas tentorium cerebella dan terbagi menjadi lobus-lobus berdasarkan letak dan posisinya

Diencephalon merupakan bagian otak yang ditutupi oleh hemisfer serebri, terdii dari thalamus, hypothalamus dan struktur lain yang berhubungan serta merupakan bagian teratas dari batang otak

Mesencephalon (midbrain) merupakan bagian pertama dari batang otak dan terletak di pertemuan antara fossa kranialis media dan posterior.

Metencephalon, yang memberikan penonjolan pada cerebellum yang terdiri dari dua hemisfer lateral dan terletak di bagian tengah fossa kranialis posterior di bawah tentorium cerebelli. Selain memberikan penonjolan pada daerah cerebellum, juga pada pons yang terletak anterior dari cerebellum dan merupakan bagian yang menonjol dari batang otak di bagian terdepan dari fossa kranialis posterior. Myelencephalon (medulla oblongata) merupakan bagian paling kaudal dari batang otak yang berakhir di foramen magnum atau bagian teratas tempat keluar nervus servikal pertama dan tempat dimana nervus cranial VI sampai XII melekat. Otak menerima suplai darah arteri dari dua pasang pembuluh darah yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna yang nantinya akan berhubungan dalam kavitas cranial membentuk sirkulus Willis. Kedua arteri vertebralis masuk ke kavitas kranialis melalui foramen magnum dan setibanya di bagian inferior pons bersatu menjadi arteri basilaris. Sedangkan kedua arteri karotis interna melewati kanalis carotid untuk masuk ke kavitas kranialis.

gambar 1 Arteri otak dan sirkulus Willisi

dikutip dari kepustakaan 2

gambar 2 Arteri yang mensuplai otakdikutip dari kepustakaan 2

Gambar 3. Sirkulus Willisi Dikutip dari kepustakaan 3Arteri serebri terhubung satu dengan yang lainnya pada daerah basal otak yang dikenal dengan nama sirkulus Willis, dimana sirkulus ini menjamin perfusi otak di saat salah satu arteri besar yang memperdarahi otak mengalami stenosis atau oklusi. Sirkulus ini terdiri dari segmen pembuluh darah besar dan arteri komunikan yang menghubungkan pembuluh darah besar tersebut satu dengan yang lainnya. Dari anterior ke posterior, arteri komunikan anterior, segmen proksimal arteri serebri anterior, segmen distal arteri karotis interna, arteri komunikan posterior, segmen proksimal arteri serebri posterior dan arteri basilaris. Penurunan aliran darah pada pembuluh darah besar karena stenosis progresif di bawah dari sirkulus Willis akan dikompensasi dengan adanya peningkatan aliran kolateral sekitar sirkulus sehingga tidak terjadi infark.4

Drainase vena pada otak berlangsung secara internal mulai dari vena- vena kecil hingga vena serebral besar, vena serebelar, dan vena pada batang otak yang secara berkala mengembalikan darah ke vena jugularis interna melalui sinus vena dural.42.2 FISIOLOGI

Aliran darah normal yang melalui otak seorang dewasa normal adalah sekitar 50-65 ml per 100 gram jaringan otak per menit atau sekitar 750-900ml/menit (15 persen dari curah jantung saat istirahat) untuk keseluruhan otak. Aliran darah serebral ini sangat bergantung pada metabolisme jaringan seperti konsentrasi karbondioksida, konsentrasi ion hydrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbondioksida dalam darah arteri yang memasuki otak akan meningkatkan aliran darah serebral dua kali lipat pada peningkatan 70% PCO2. Hal ini diduga disebabkan oleh penggabungan karbondioksida dengan air dalam cairan tubuh untuk membentuk asam karbonat dan selanjutnya terjadi disosiasi asam tersebut untuk membentuk ion hydrogen. Ion hydrogen ini kemudian menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah darah serebral, dimana dilatasi ini hampir seluruhnya berbanding lurus dengan peningkatan ion hydrogen, dan mencapai batasnya hingga kira-kira aliran darah mencapai dua kali normal. Tidak hanya karbondioksida, setiap zat lain yang meningkatkan keasaman jaringan otak akan meningkatkan konsentrasi ion hydrogen sehingga berakibat pada peningkatan aliran darah serebral. Zat-zat yang dimaksud berupa asam laktat, asam piruvat dan setiap zat asam yang terbentuk selama terjadinya metabolism jaringan. Dengan adanya peningkatan aliran darah serebral ini akan membawa zat-zat asam dan ion hydrogen yang berlebihan menjauhi otak sehingga konsentrasi ion hydrogen menjadi normal dan tidak terjadi penurunan aktivitas neuron akibat penigkatan konsentrasi ion hydrogen.5

Dalam keadaan normal, penggunaan oksigen oleh jaringan otak adalah sekitar 3,5 ( 0,2) ml oksigen per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah ini akan meningkat apabila terjadi aktivitas otak yang lebih berat. Jika jaringan otak kekurangan oksigen maka akan timbul vasodilatasi untuk mengembalikan aliran darah dan transport oksigen ke otak hingga mendekati normal. Mekanisme ini melindungi otak dari penurunan aktivitas neuron dan gangguan kemampuan mental.5,6Aliran darah otak di setiap segmennya akan berubah sebanyak 100-150% dalam waktu beberapa detik sebagai respon terhadap perubahan aktivitas neuron setempat, misalnya dengan mengepalkan tangan, aliran darah di korteks motorik sisi otak yang berlawanan akan meningkat. Contoh lain, saat membaca terjadi peningkatan aliran darah di area visual korteks oksipitalis dan area persepsi bahasa di korteks temporalis.5Aliran darah serebral teregulasi dengan baik pada batas tekanan 60-140 mmHg. Artinya tekanan arteri dapat diturunkan secara akut sampai 60 mmHg atau dinaikkan setinggi 140 mmHg tanpa terjadi perubahan aliran darah serebral. Pada orang dengan hipertensi, autoregulasi aliran darah otak terjadi bahkan ketika tekanan arteri 160-180 mmHg.6

Aliran darah otak juga dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis, ketika tekanan arteri rata-rata meningkat secara akut hingga mencapai nilai yang tinggi, seperti selama aktivitas berat atau keadaan lain yang menyebabkan aktivitas sirkulasi menjadi berlebihan, sistem saraf simpatis akan mengkonstriksikan arteri otak yang berukuran sedang dan besar yang cukup untuk mencegah tekanan tinggi agar tidak mencapai pembuluh darah otak yang lebih kecil. Hal ini penting untuk mencegah perdarahan vaskular ke dalam otak, yaitu untuk mencegah terjadinya stroke serebral.6,7Dinamika cairan dalam otak senantiasa diatur sehingga tidak mengakibatkan edema otak. Otak berada di dalam ruang kranial yang padat, akumulasi cairan edema ekstra akan mengompresi pembuluh darah, sehingga kerapkali menyebabkan penurunan aliran darah dan kerusakan jaringan otak yang serius. Penyebab umum edema otak ialah peningkatan tekanan kapiler yang besar atau kerusakan dinding kapiler yang mengakibatkan dinding kapiler menjadi lebih permeabel terhadap cairan. Benturan yang kuat pada kepala yang akibatkan trauma jaringan dan kapiler otak akan menyebabkan cairan kapiler merembes ke dalam jaringan yang terkena trauma.8

Edema otak akan mengompresi pembuluh darah sehingga menurunkan aliran darah yang selanjutnya menimbulkan iskemia otak. Iskemia kemudian menyebabkan dilatasi arteriol dengan peningkatan tekanan kapiler, lebih banyak cairan edema terbentuk dan semakin buruklah edema yang terjadi. Selain itu, penurunan aliran darh serebri juga menurunkan pengiriman oksigen sehingga terjadilah peningkatan permeabilitas kapiler yang tentunya akan mengakibatkan lebih banyak cairan merembes. Kedua hal diatas merupakan lingkaran setan saat terjadi edema otak, sehingga harus segera dihentikan demi menghindari kerusakan total pada otak. Caranya adalah dengan menginfus cairan osmotik pekat secara intravena, misalnya manitol. Cairan ini akan menarik cairan dari jaringan otak dengan cara osmosis dan memutuskan lingkaran setan tersebut.8,9

Bagian fungsional korteks serebri merupakan sebuah selaput tipis yang mengandung neuron-neuron yang menutupi permukaan seluruh bagian serebrum yang berbelit. Selaput ini hanya setebal 2-5mm, dengan jumlah total daerah ini kira-kira seperempat meter persegi. Seluruh korteks serebri mengandung kira-kira 100 miliar neuron. Secara histologis, neuron-neuron tersebut ada 3 macam yaitu granular (stellata), fusiformis dan piramidalis yang dinamakan demikian karena bentuknya yang menyerupai piramid.8,9Gambar di dibawah memperlihatkan area motorik premotorik maupun suplemental primer dan sekunder yang terutama pada korteks, demikian juga area sensorik primer maupun sekunder yang utama untuk sensasi somatik, penglihatan dan pendengaran. Selain itu, pada gambar diatas juga memperlihatkan beberapa daerah yang luas pada korteks serebri yang tidak termasuk dalam pembagian area sensorik dan motorik primer dan sekunder. Area tersebut disebut area asosiasi karena area-area tersebut menerima dan menganalisis sinyal-sinya secara bersamaan dari berbagai regio, baik dari korteks motorik maupun korteks sensorik demikian juga dari struktur-struktur subkortikal. Adapun area asosiasi yang paling penting adalah area asosiasi parieto-oksipitotemporal, area asosiasi prefrontal dan area asosiasi limbik. 11

Gambar 4 :Lokasi daerah asosiasi utama korteks serebri, serta daerah sensorik dan motorik sekunder dan primer

Dikutip dari kepustakaan 10Area asosiasi parieto-oksipitotemporal berfungsi untuk menganalisa keserasian spasial tubuh, pemahaman bahasa, melakukan proses awal membaca dan penamaan objek. Area asosiasi prefrontal berfungsi untuk merencanakan gerakan kompleks dan perluasan pikiran. Area ini juga penting untuk melakukan proses berpikir dalam benak pikiran. Area asosiasi limbik secara primer berhubungan dengan tingkah laku, emosi dan motivasi.112.3DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.5Chandra B tahun 1996 mengatakan bahwa stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.5

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.62.4.ETIOLOGI

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.71. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.2.5.KLASIFIKASI

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik, yang mencakup: 8 a. TIA (Transient Ischemic Attack)b. Stroke in-evolutionc. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab :

a.Stroke lakunarTerjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.

Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai: 12 Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior

Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna

Stroke sensorik murni akibat infark thalamus

Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basalb.Stroke trombotik pembuluh besarSebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, sat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.12c.Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.12d.Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis yang ekstensif.122.6.FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi, yaitu: 9,10 1.Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (non modifiable)

a. Usia ( diatas 45 tahun ).

b. Jenis kelamin, dimana laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

c. Genetik.

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.

d. Ras / Etnik.

Pola hidup (makanan dan tradisi) sangat berpengaruh dalam hal ini.

2.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)a.Riwayat stroke.10,13

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.b.Hipertensi.10,13

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.c.Penyakit jantung. 13,14

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska operasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.d.Diabetes Mellitus.13,14

Kadar glukosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.e.Hiperkolestrol.13,14

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.f.Obesitas.13,14

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.g.Merokok.13,14

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.2.7.PATOFISIOLOGISekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.15Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.15Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.152.7.1.Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution.16Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.16Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.162.7.2.Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.17Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.172.7.3.Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit.18Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1.Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.182. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut :18 Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP) Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi, sehingga neuron membengkak Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.

2.8.MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit.11,12Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar. 11,12Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan gejala klinis tertentu.132.8.1.Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala : 11,121) Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi.2) Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)3) Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)4) Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang (hemianopsia)5) Mata selalu melirik ke satu sisi6) Kesadaran menurun7) Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnyaPada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

1) Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa2) Ngompol (inkontinensia urin)3) Penurunan kesadaran4) Gangguan mengungkapkan maksudPada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan gejala :

1) Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.2) Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.3) Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya.2.8.2.Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.9,10Selain itu juga dapat menyebabkan :

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan Kehilangan keseimbangan Vertigo Nistagmus.Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.11Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.112.9.DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.11,12,132.9.1.AnamnesisPokok manifestasi dari stroke ialah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hemianopia.

Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Cara mengemukakannya dapat berbunyi sebagai berikut. 15,17a. sekarang tulisan saya tidak keruan

b. tangan saya menjadi bodoh, tidak mau menuruti kehendak saya.

c. kalau merokok seringkali sigaret yang dipegang terlepas tanpa diketahui.

d. Memasukkan kancing dalam lubang kancing sering tidak berhasil.

e. sekarang sudah seperti anak kecil. Kalau makan sudah tidak bisa pakai sendok lagi dan kalau makan pakai tangan tanpa sendok nasinya berceceran dimana mana.

Itulah contoh contoh yang melukiskan hilangnya ketangkasan tangan kanan atau kiri. Di bawah ini diberikan ilustrasi tentang gangguan ketangkasan tungkai sebagaimana penderita sendiri atau pengantarnya berikan: 17a. kalau berjalan, sandal sering terlepas tanpa dirasakan.

b. kaki kanan sukar diatur dan karena itu jalannya canggung.

c. pakai sandal tidak bisa kalau tidak dibantu oleh tangan.

d. jari jari kaki tidak hidup lagi. Yang sebelah kanan, sih, masih bisa. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.

Afasia atau disfasia motorik dilukis sebagai berikut: tidak bisa bicara tapi masih mengerti semuanya. Dalam bentuk yang tidak jelas ialah sebagai berikut: 15,17a. suaranya hilang.

b. sudah banyak lupa. Nama-in kunci, katanya panci.

Afasia atau disfasia sensorik seringkali dikemukakan secara samar. Misalnya:

a. bicaranya sudah tidak keruan. Kata kata yang dikeluarkan jelas tapi tidak mempunyai arti.

b. rupanya sudah pikun. Diajak bicara, jawabnya yang aneh aneh.

Disartria disajikan secara jelas yaitu: Bicaranya pelo, lidahnya sudah kaku, atau lidahnya sudah pendek.

Hemianopia tidak selalu dilukiskan oleh penderita secara jelas. Seperti halnya dengan keluhan berikut: sekonyong konyong sewaktu melirik ke kanan semuanya tampak gelap. Tapi sekarang masih bisa melihat apa saja, atau kadang kadang penglihatan baik, tetapi kadangkala semuanya hilang yang tadinya kelihatan. 17Anamnesis yang cermat sangat membantu untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Beberapa hal lain yang juga perlu ditanyakan kepada penderita stroke adalah : 17 Harus ditanya bagaimana permulaan, apakah sangat akut (mendadak) sehingga dalam beberapa detik penderita jatuh tidak sadar atau terjadi subakut dalam beberapa jam, yang terakhir biasanya suatu infark. Harus ditanya apakah pada permulaan serangan penderita baru bangun (istirahat), ataukah serangan pertama terjadi sewaktu penderita baru marah, baru makan, atau melakukan aktivitas lain, yang terakhir biasanya suatu perdarahan atau emboli. Bagaimana selanjutnya perjalanan gejala: apakah gejala bertambah buruk, ataukah gejala gejala semakin berkurang. Berapakali serangan telah dialami penderita. Pada infark kadang kadang sebelumnya telah terjadi serangan, yang setelah seperempat jam sembuh (TIA), kemudian terjadi lagi serangan baru, yang sembuh lagi, dan seterusnya, tiap serangan bertambah berat. Harus ditanya apakah terjadi nyeri kepala sebelum atau selama terjadi serangan. Juga harus ditanya apakah penderita mual dan muntah (sering pada suatu perdarahan). Apakah terjadi kejang (sering pada suatu perdarahan) Apakah intelektualitas penderita akhir akhir ini mundur. Apakah kesadaran penderita berkurang. Apakah penderita dapat berbicara atau menulis. Apakah ia lumpuh. Apakah separuh dari badan kesemutan. Apakah terjadi gangguan penglihatan. Apakah penderita sering pusing sehingga ia jatuh. Apakah terdapat peyakit sebelumnya seperti diabetes, hipertensi. Apakah sebelum timbul gejala penderita minum obat obatan (antidiabetes, antihipertensi)2.9.2.Pemeriksaan fisis

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.12Alat bantu skoring : Skor HasanuddinPenggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan 15. 11 SKOR HASANUDDIN

Table 1 Skor Hasanuddin

Dikutip dari kepustakaan 6

SKOR DJOENAIDI

Table 2 Skor DjoenadiDikutip dari kepustakaan 6 Skor Siriraj Table 3 skor siriraj

Dikutip dari kepustakaan 62.9.3.Pemeriksaan Penunjang Elekrtokardiografi (EKG)

Labroratorium (Kimia Darah, Fungsi ginjal, Hematologi, Faal hemostasis, Kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah dan elektrolit)

Pemeriksaan Radiologi

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.12,14

Gambar 5 gambaran lesi hipodens pada parenkim otakDikutip dari kepustakaan 18Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.11,132. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.11,133.Stroke In Evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin berat.134.Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.11,132.10DIAGNOSIS BANDING.11,121) Stroke Hemoragik

2) Ensefalopati toksik/metabolik

3) Ensefalitis

4) Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5) Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6) Trauma kepala

7) Ensefalopati hipertensif

8) Migren hemiplegik

9) Abses otak

10) Sklerosis multipel.

2.11.PENATALAKSANAANStroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan non konvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik. 18Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan :

1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik non infark.2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin, 3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.2.11.1. Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.

Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu : 51.Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.2.Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.3.Blood

Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. Keseimbangan elektrolit dijaga.4.Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.5.Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.Penatalaksanaan komplikasi :

1) Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan.2) Ulkus stres : diatasi dengan antagonis reseptor H23) Peneumoni : tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas4) Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus : 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.10Penatalaksanaan keadaan khusus : 12 1.Hipertensi

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini :

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal jantung

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.2.HipotensiHipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.3.Hiperglikemi

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama.4.HipoglikemiHipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati,5.Hiponatremi

Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

Penatalaksanaan spesifik :

TROMBOLISIS.14

Obat activator plasminogen jaringan (TPA) digunakan untuk melarutkan bekuan dan membuka blokir arteri. American Heart Assosiation dan American Academy of neurology mendukung sebagai pengobatan yang dianjurkan untuk stroke akut dalam waktu 3 jam dan timbulnya sengaja Selma tidak ada kontraindikasi lain.

Sebuah studi terbaru menggunakan alteplase untuk trombolisi pada stroke iskemik menunjukan manfaat klinis dengan 3 sampai 4 jam setelah onset stroke.Rekomendasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaan antara keuntungan dan kerugian dalam tatalaksana yang diberikan. Fibrinolitik dengan rTPA secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Pemberian fibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dalam 6 jam pemebrian intraarterial).Golden hour untuk rencana pemberian rTPA (< 60 menit) 141. Pasien tiba di IGD dengan diagnosis stroke

2. Evaluasi dan pemeriksaan pasien oleh triage (termasuk anamnesis, permintaan laboratorium dan menilai NIHSS) waktu < 10 menit

3. Didiskusikan oleh tim stroke ( termasuk keputusan dilakukan pemberian rTPA) waktu < 15 menit

4. Dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala, waktu