Stroke Iskemik

STROKE ISKEMIK

2.1 Anatomi Vaskularisasi Cerebral

Darah disuplai ke otak oleh 2 arteri besar, sirkulasi anterior dan posterior. Sirkulasi

anterior terdiri dari arteri karotis interna sinistra dan dekstra yang bercabang menjadi arteri

serebri anterior dan areri serebri medial.5 Arteri serebri meial menyuplai sebagian besar dari

lobus temporal, lobus anterolateral frontal dan lobus lateroparietal. Arteri cerebri media

menyuplai bagian otak terbanyak dan bila terjadi oklusi, menjadi penyebab tersering kasus

stroke.4 Arteri serebri anterior menyuplai sebgaian besar bagian medial dari lobus frontal, medial

parietal dan bagian anterior dari korpus calosum.

Sedangkan pada sirkulasi posterior terdapat arteri vertebralis dan arteri basilaris, serta

caban-cabangnya. Dua arteri vertebralis menjadi satu dan membentuk arteri basilaris. Sistem

vertebrobasilaris menyuplai batang otang dan bercabang ke cerebellum. Arteri basilaris

bercabang menjadi dia arteri cerebral posterior, yang menyuplai darah ke lobus oksipital dan

sebagian lobus temporal. Pada bagian proksimal, arteri ini memberikan suplai pada thalamus.4

1 | I M M A N U E L A I R E N E H . T A N G K I L I S A N – F K U K I 2 0 1 1

Sirkulasi anterior sinistra dan dekstra bergabung membentuk arteri communicans anterior

yang menyambung dengan arteri cerebri anterior. Sirkulasi anterior dan posterior dihubungkan

oleh 2 arteri communicans posterior. Sirkulus ini dinamakan Sirkulus Willisi. Sirkulus Willisi

menyuplai sirkulasi serebri kolateral yang berperan penting pada perbaikan jaringan pada stroke

akut.5

2.2 Definisi

Menurut WHO definisi stroke adalah amnifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral

baik local maupun global, berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,

tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskular.

Stroke adalah istilah klinis untuk hilangnya perfusi di otak secara akut sesuai dengan

teritorial vaskular.2 Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke:

1. Menimbulkan kelainan saraf yang sifatnya mendadak

2. Kelainan saraf yang ada sesuai dengan daerah atau bagian mana dari otak yang

terganggu, dengan manifestasi seperti deficit motorik, deficit sensorik, atau kesukaran

dalam berbahasa.


Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung selama 24 jam atau lebih dan pada umumnya terjadi

akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.6

2.3 Klasifiasi

Stroke non hemoragik diklasifikasikan berdasarkan:

a. Manifestasi klinis, yaitu

i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA).7

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND).7

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24

jam namun kurang dari 21 hari.

iii. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)7

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang berlangsung progresif.

iv. Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)7

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Kausal:

i. Stroke Trombotik1,2,6

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah

di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan

pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi

akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol

jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah

kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil


terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis.

ii. Stroke Emboli/Non Trombotik1,2,6

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lap.isan

lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

2.4 Faktor Resiko

Banyak hal yang menjadi faktor resiko dari stroke. Menurut American Heart Association

(AHA), faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usia, berat lahir rendah, ras / suku, dan

faktor genetik.8

2. Faktor yang dapat dimodifikasi. Faktor ini merupakan gaya hidup dari seseorang, seperti

kebiasaan olahraga, kebiasaan merokok, diet dan nutrisi yang akan berpengaruh kepada

hipertensi, dislipidemia, obesitas, serta diabetes mellitus.8

3. Faktor yang berpotensi dimodifikasi, contohnya seperti migrain, sindrom metabolik,

hiperkoagulasi, peradangan, dan lain-lain.8

Secara besar, faktor-faktor resiko stroke dibagi juga menjadi mayor dan minor.

1. Faktor resiko mayor

Hipertensi

Penyakit Jantung

Infark miokard

Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

Penyakit katup jantung

Gagal jantung kongestif

Sudah ada manifestasi arteriosklerosis

Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)

Gangguan pembuluh darah karotis

Diabetes mellitus

Polisitemia


Pernah riwayat stroke

Merokok

2. Faktor resiko minor

Kadar lemak darah tinggi

Hematokrit tinggi

Obesitas

Kadar asm urat tinggi

Kurang olahraga

Fibronogen tinggi

2.5 Patogenesis

Seperti yang sudah dijelaskan, subklasifikasi dari stroke berdasarkan kausal ada dua,

yaitu thrombosis dan emboli. Aterotrombosis serebri disebabkan oleh thrombus yang memblokir

aliran darah dalam arteri. Penyempitan ini menyebabkan menurunnya aliran yang mengakibatkan

iskemia bagian distal. Pada umumnya thrombus tidak muncul pada arteri yang sehat, tetapi


cenderung terbentuk pada atau didekat area pembuluh darah yang rusak akibat aterosklerosis.

Pada proses aterosklerotik, plak yang terbentuk dari substansi lemak, kolesterol, produk buangan

dari sel, kalsium, dan fibrin yang menebal, menumpuk secara tidak teratur didalam arteri.

Permukaan ireguler akibat plak menjadi tempat yang ideal bagi thrombus untuk menetap

sehingga dalam beberapa kasus menyebabkan obstruksi lumen permbuluh darah dan

mengganggu aliran darah.2

Subklasifikasi stroke iskemik satu lagi merupakan akibat emboli. Emboli dapat dibentuk

dari kalsium, kolesterol, udara, protein darah, platelets, atau produk dari infeksi jantung

(endokarditis). Kebanyakan stroke emboli melibatkan thrombus dari jantung atau carotis interna.2

2.6 Patofisiologi


Stroke iskemik disebabkan oleh penurunan aliran darah ke otak yang menghasilkan

hipoksia sel dan deplesi adenosine triphosphate (ATP) selular. Tanpa ATP, terjadi

ketidakmampuan mempertahankan gradien ionik membran sel dan depolarisasi sel. Influks ion

natrium dan kalsium dan aliran masuk air ke sel secara pasif, menghasilkan edema sitotoksik.

Kemudian depolarisasi sel membawa pada pelepasan glutamate dan radikal bebas, kerusakan

mitokondria dan membrane, dan cascade yang membawa pada kematian sel apoptotik. Di daerah

aliran darah yang berkurang, akan mengakibatkan kurangnya ATP untuk melakukan pompa ion

dan kurangnya ATP dalam melakukan metabolism. Sehingga terjadi metabolism anaerob dan

menghasilkan laktat. Disisi lain, kegagalan pompa ion membuat reflux dari ion sehingga terjadi

aktivasi dari kalsium ke dalam neuron dan membentuk asam amino dan asam lemak bebas.

Asam amino, melalui siklooksigenase, membentuk prostaglandin endoperoksida dan radikal


bebas. Asam lemak bebas, melalui lipoksigenase, menghasilkan peroksida dan membentuk

leukotrien. Senyawa-senyawa inilah yang menyebabkan kerusakan neuron.

Selain itu, penurunan aliran darah menyebabkan kematian sel eksitotoksik dan nekrotik

terjadi dalam beberapa menit. Ini adalah 'inti' infark, dan jaringan ini cepat mengalami cedera

ireversibel. Namun, sel-sel perifer dapat dipertahankan layak oleh sirkulasi kolateral. Wilayah

perifer ini, disebut 'penumbra iskemik' berisi jaringan yang dapat diselamatkan dengan instansi

yang cepat dari terapi yang tepat. Konsep penumbra iskemik dikembangkan dari studi

menggunakan model hewan percobaan stroke iskemik. Studi menggunakan primata bukan

manusia adalah yang paling informatif dan paling relevan stroke klinis.5

Pengamatan yang dilakukan Jones at al (1981) kepada primata, mendapat hasil bahwa

batas ada untuk gejala klinis dan kelangsungan hidup jaringan dalam pengaturan iskemia

serebral. [16] Ambang batas yang berhubungan dengan tingkat dan durasi penurunan aliran

darah otak (Cerebral Blood Flow). Gejala klinis yang diamati dengan pengurangan aliran darah

di bawah ambang batas tertentu, tetapi jaringan dapat tetap bertahan selama berjam-jam jika

pengurangan alirah darah ringan. Pada aliran darah yang sangat rendah, infark serebral terjadi

dalam beberapa menit; pada tingkat yang lebih tinggi dari CBF (di urutan 15 ml / 100 g per

menit), 2 jam atau lebih akan diperlukan sebelum infark terjadi.5

2.7 Tanda dan Gejala

Stroke iskemik maupun hemoragik akan menunjukkan tanda dan gejala yang kurang

lebih sama, yaitu defisit neurologik, baik fokal maupun global, dan penurunan kesadaran. Gejala

dapat muncul hanya satu, tetapi lebih sering muncul dengan kombinasi. Gejala-gejala yang biasa

timbul seperti hemiparesis, monoparesis, defisit hemisensoris, penurunan penglihatan, baik

monokuer maupun binokuler, penyempitan lapangan pandang, diplopia, disathria, ataksia,

vertigo, afasia, serta penurunan kesadaran yang mendadak.

Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasiler, maka gejala yang timbul juga berbeda.

1. Gangguan dari sistema karotis


Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa rasa nyeri (amaurosis fugax)

Kelumpuhan lengan dan tungkai atau keduanya pada sisi yang sama

Defisit sensorik atau motorik dari wajah, lengan, atau tungkai saja secara

unilateral.

Afasia

Gangguan fungsi luhur berupa bahasa.

2. Ganguan dari sistema vertebrobasiler

Vetigo dengan atau tanpa disertai muntah atau nausa, terutama bila disertai

diplopia, disfagia, disartria

Mendadak tidak stabil

Unilateral atau bilateral

Heianopsia homonym

Drop attack

2.8 Diagnosis

Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa hal, seperti onset, gejala dan

tanda yang muncul, riwayat penyakit yang diderita, dan factor resiko yang ada, atau mungkin

etiologi dari stroke yang dialami. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan apakah ini

benar stroke atau bukan, serta menilai derajat keparahan dari stroke yang terjadi.

Dari gejala-gejala dan minfestasi yang ditekan dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik,

algoritma Gajah Mada Score dan Siriraj Stroke Score dapat diapaki untuk membantu

menegakkan apakah ini stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.

Algoritma Gajah Mada Score terdiri dari tiga komponen, yaitu penurunan kesadaran,

sakit kepala hebat, dan reflex babinski positif. Bila ditemukan 2 dari 3 kriteria tersebut atau

ditemukan reflex babinski positif, maka hasil menunjukkan stroke hemoragik. Sedangkan, Siriraj

Stroke Score (SSS) terdiri dari 5 kriteria, yaitu kesadaran, muntah, nyeri kepala, diastolic, dan

ateroma. Kriteria kesadaran memiliki score 0 bila compos mentis, 1 bila apatis sampai sopor, dan


2 bila spoor coma sampai coma. Muntah dan nyeri kepala memiliki skor masing-masing 1 bila

ditemukan pada pasien dan 0 bila tidak ditemukan. Diastolik merupakan dtekanan diastolic saat

itu. Dan Ateroma mempunyai skor 1 untuk setiap factor resiko yang ditemukan pada pasien.

Rumus untuk SSS adalah :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x sakit kepala) + (2x muntah) + (0,1 x diastolic) – (3 x ateroma) – 12

Bila SSS < - 1 , maka stroke non hemoragik, bila > 1 maka stroke hemoragik. Bila SSS diantara

– 1 dan 1 maka membutuhkan CT Scan kepala untuk memastikan lebih lanjut. SSS dapat

memiliki keakuratan di atas 90%.

Untuk lebih memastikan lagi hendaknya dilakukan pemeriksaan baku emas, yaitu

pemeriksaan dengan Non Contrast Computed Tomography (NCCT) scan, walalupun NCCT ini

memiliki sensitivitas yang terbatas untuk mendiagnosis pada masa akut, sehingga perlu diulang

dalam waktu 24 jam kemudian.6 Ada juga pilihan untuk melakukan pemeriksaan radiologi

dengan CT Perfusi, CT angiography, atau Magnetic Resonance Imaging (MRI), dimana MRI

memiliki sensitivitas yang lebih tingi dan tidak ada radiasi untuk penderita stroke. Akan tetapi,

alat MRI masih jarang dan harganya cukup mahal, sehingga untuk evaluasi awal pasien dengan

kecurigaan stroke akut lebih dipilih CT Scan karena cepat dilakukan dan banyak tersedia. CT

scan juga lebih sensitive dibandingkan MRI untuk visualisasi rincian lesi yang mengenai dasar

tulang kepala dan kalvarium.10

Goal dari pemeriksaan dengan NCCT untuk gejala akut adalah, memastikan bukan

hemoragik intra cranial yang dapat mennyumbat thrombosis. Lalu menemukan penampakan

awal dari infark, serta membuang kemungkinan patologis intra krania lain yang dapat

menyerupai stroke, seperti tumor.

CT menunjukkan gambaran lesi yang secara klinis menggambarkan adanya infark. Pada

kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan terlihat normal pada >50%

pasien. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri antara lain pendangkalan sulkus


serebri, menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea, misalnya tanda insular

ribbon; hipodensitas nukleus lentiformis, hiperdensitas arteri serebri media, dan tanda Sylvian

dot.11 Akan tetapi, kebanyakan hasil CT scan akan menunjukkan tidak adanya keabnormalitasan

yang menjadi tanda dari proses iskemik akut dalam 6 jam pertama sejak munculnya gejala awal,

dimana waktu ini menjadi jendela terapi dalam intervensi farmakologi yang akan memberikan

efek besar pada pasien. Beberapa penemuan dari gambaran parenkim halus yang menunjukkan

adanya edema sitotoksik, yang merupakan patofisiologi awal dari iskemia, dapat ditemukan.12

Perubahan pertama yang terlihat pada area iskemik adalah mengaburnya batas substansi

abu-abu dan putih, akibat influx dari air kepada bagian metabolisme aktif substansi abu-abu.

Dengan menurunnya aliran darah, sel pompa ion ATP-dependen gagal, dan aliran ion seperti

natrium dan kalium tidak lagi beregulasi dengan baik. Dengan paksaan osmosis, air mengikuti

ion masuk ke dalam sel, dimana ion dan air mengejar aktifitas metabolisme. Karena substansi

abu-abu secara metabolisme lebih aktif dibandingkan substansi putih, maka susbtansi abu-abulah

yang mengalami dampak dengan pengisian air terlebih dahulu, dan menunjukkan penampakan

seperti substansi putih pada CT. Pengaburan dari diferensiasi substansi putih dan abu-abu dapat

ditemukan secara halus diawal tetapi akan menjadi bukti dan menjadi maksmial dalam hari ke 3

dan 5.13

Hilangnya diferensiasi substasi putih dan abu-abu menyebabkan menurunnya densitas,

yang akan menghasilkan gambaran lesi hipodense, yang secara normal terjadi pada territorial

pasokan arteri, serta disertai efek massa ringan yang mengakibatkan atrofi local.14

11 | I M M A N U E L A I R E N E H . T A N G K I L I S A N – F K U K I 2 0 1 1 Gambar 4. Lesi hipodens di lobus parietal sinistra, pada area dengan tanda bintang.

Gambar 5. Lesi hipodens di lobus temporal bilateral, pada area dengan tanda bintang.

Gambar 4 merupakan gambaran CT Scan pada pasien stroke menunjukkan adanya lesi

hipodense pada lobus parietalis sinistra. Gambaran hipodense berbatas tegas menandakan adanya

edema vasogenik pada daerah sekitar yang divaskularisasi.15 Lesi hipodens ditemukan pada lobus

temporalis bilateral (Gambar 6). Dari gambaran ini bisa diambil hipotesis sementara bahwa

penyebab lesi ini adalah sumbatan pada arteri media serebri dextra. Selain itu, berikut contoh

gambaran lesi hipodense dari 2 pasien dugaan stroke dengan gejala hemiparesis sinistra

(Gambar 6 dan 7). Terlihat lesi hipodense pada lobus parietalis dextra, tetapi dengan luas lesi

yang berbeda. Pada gambar 6, terjadi oklusi partial dari arteri cerebri media dextra, sedangkan

gambar 7 merupakan gambaran infark akibat oklusi total dari arteri cerebri media dextra.

2.8 Penatalaksanaan

Secara klinis dilakukan dapat dilakukan tatalaksana awal, 5B ( Breathing, Blood, Brain,

Bladder, Bowel ) :

1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen

2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah (perfusi)

ke otak dan menjaga komposisi darah (O2, Hb, Glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak.


Gambar 7. Lesi hipodens akibat oklusi total di arteri cerebral media

Gambar 6. Lesi hipodens akibat oklusi parsial di arteri cerebral media sehingga membuat infark pada daerah dengan garis merah

3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan memberikan

kortikosteroid, gliserol, manitol untuk edema, dan valium intravena secara perlahan untuk

mengatasi kejang.

4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.

5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan diabaikan.

a. Stadium hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan merupakan tindakan

resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas dan

pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid.16

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer

lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time (PT), Activated Partial Thromboplastin Time

(APTT), glukosa darah, kimia darah, dan analisis gas darah.

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada

pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

b. Stadium akut

Penanganan faktor-faktor etiologi maupun penyulit dilakukan pada stadium ini.

Dilakukan pula tindakan terapi fisik, okupasi, dan psikologis serta pengembangan kehidupan

sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien

dirasakan perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga dan cara perawatan

terhadapa pasien yang dapat dilakukan oleh keluarga.16

c. Stadium subakut

Tindakan yang dilakukan adalah melanjutkan terapi sesuai kondisi akut pasien

sebelumnya, seperti terapi kognitif, okupasi, fisioterapi, dan bladder training, serta

penatalaksanaan komplikasi. Dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah


sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengingat kasus stroke yang dapat menyebabkan

kecacatan pada pasien.16

Pengobatan spesifik

a. Trombolitik

Pemakaian r-TPA ( Recombinant Tissue Plasminogen Activator ) yang diberikan pada penderita

stroke iskemik dengan syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke secara

intravena.17

b. Antikoagulan

Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid ( fraxiparine ). Efek antikoagulan heparin

adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin

dan propagasi thrombus.

c. Anti agregasi trombosit

Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya thrombus

yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak

digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini

digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

d. Neuroprotektor

Berbagai obat masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan otak,

metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat- obat ini misalnya

piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

2.9 Pencegahan

Tindakan pencegahan dibedakan atas pencegahan promer dan sekunder. Pencegahan primer betujuan

untuk pada mereka yang belum pernah terkena stroke. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mereka

yang pernah terkena stroke termasuk TIA.

a. Pencegahan primer

Pencegahan primer terhadap stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai

fakor resiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok resiko tinggi yang belum

pernah terkena stroke.

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan modifikasi gaya hidup yang meliputi :


Mengatur pola makan yang sehat.17

Penaganan stres dan beristirahat yang cukup.17

Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran domter dalam hal diet dan obat.17

Pengelolaan tekanan sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg.17

Menghindari rokok.17

Pada penderita diabetes harus mengontrol tekanan darah dibawah 130/80 mmHg.17

Kolesterol harus diperiksa secara teratur. Penderita dengan kolesterol LDL > 150 mg/dl

sebaiknya dikelola dengan modifikasi pola hidup dan pemberian statin.17

b. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :

Hipertensi : diet, obat antihipertensi.17

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral.17

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)17

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia.17

Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga.17

Berhenti merokok.17

2. Edukasi kepada keluarga pasien.

Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan.

Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai

akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan

dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.


Stroke Iskemik

Documents

Transcript of Stroke Iskemik