DefinisiStroke adalah sindrome klinis yang awalnya timbul mendadak, progresif, cepat, berupa deficit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non-traumatik (PERDOSSI, 2007). Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dalam Sjahrir, 2003). Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2013). Oklusi dapat berupa thrombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid (Bruno et al., 2000).

EpidemiologiMenurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke pada tahun 2011. Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54 tahun angka kematian akibat stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan 11,5% (di daerah pedesaan total penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat. Prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7,0%. Secara khusus, di Provinsi Sumatera Utara memiliki prevalensi sebesar 6,0% (Riskesdas 2013). Pada laki-laki dan perempuan, tidak didapati perbedaan pada prevalensinya. Dan menurut Centers for Disease Control and Prevention (2015), hampir 75 % kasus stroke terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun. Mulai usia 55 tahun, risiko untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

Faktor resikoFaktor-faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita stroke iskemik dikatakan sebagai faktor risiko stroke iskemik. Menurut Janssen (2010) dan Baldwin (2010) membagi 2 kelompok faktor risiko stroke iskemik yaitu nonmodifiable risk factors dan modifiable risk factors. Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Kelompok modifiable risk factors merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. (PERDOSSI, 2004; Bounamaeux, et al., 1999 dalam Rambe, 2006). 1. Non modifiable risk factors: 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Berat badan lahir rendah 4. Ras/etnik 5. Genetik 2. Modifiable risk factors:a. Well-documented and modifiable risk factor1. Hipertensi 2. Terpapar asap rokok 3. Diabetes 4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition 5. Dislipidemia 6. Stenosis arteri karotis 7. Terapi hormon postmenopouse 8. Poor diet 9. Physical inactivity 10. Obesitas dan distribusi lemak tubuhb. Less well-documented and modifiable risk factor1. Sindroma metabolik2. Alcohol abuse3. Penggunaan kontrasepsi oral 4. Sleep disordered-breathing5. Nyeri kepala migren 6. Hiperhomosisteinemia 7. Peningkatan lipoprotein (a) 8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase9. Hypercoagulability 10. Inflamasi11. Infeksi

Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) menurut modifikasi Marshall : I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis Serebri c. Emboli Serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan Intraserebral b. Perdarahan Subarakhnoid II. Berdasarkan stadium 1. TIA ( Transient Ischemic Attack )2. Progressing Stroke atau Stroke in evolution 3. RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit )3. Completed Stroke III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1. Tipe Karotis 2. Tipe Vetebrobasiler

PatofisiologiIskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap1. Penurunan aliran darah otak Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolisme seluler akibat gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya

2. Pengurangan oksigen Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai cereberal metabolic rate for oxygen (CMRO2) normal 3,5 cc / 100 gr otak / menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Dan bila suplai O2 berkurang (hipoksia) proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf maupun di luar sel saraf (lactic acidosis). Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu

3. Kegagalan energiBerbeda dengan organ tubuh lain, otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama. Dengan adanya oksigen, glukosa dirubah menjadi ATP oleh mitokondria. Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100mg gluksosa setiap menitnya (total sekitar 125 mg glukosa perharinya). ATP digunakan oleh sel otak untuk semua proses yang membutuhkan energi. Energi yang berasal dari ATP digunakan untuk membuat dan mempertahankan komponen dan proses sel serta memacu fungsi motor, kognitif dan daya ingat. Suplai produksi ATP secara konstan penting untuk mempertahankan integritas neuron mayoritas kation Ca2+, Na+ dan K+ intraselulerPada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen dan bahan makanan lain ke sel otak. Hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler, tetapi juga aktivasi berbagai proses toksik. Bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya, iskemik dapat menyebabkan kematian sel

4. Peranan neurotransmitter glutamat pada stroke iskemik Neurotransmitter eksitatorik ternyata berperan pada tahap awal iskemik kaskade. Pada jaringan dengan perfusi yang kurang dengan adanya kegagalan energi akan terjadi depolarisasi membran dan pelepasan neurotransmitter eksitatorik, seperti gluatamat yang terdapat pada ruangan ekstraseluler, dimana terminal presinaps melepaskan glutamat dan konsentrasinya akan meningkat hingga 20 kali lipat. Setelah dilepaskan glutamat akan ditangkap oleh neuron dari sel glia. Sel glia akan merubah glutamat menjadi glutamin oleh aktivitas enzim glutamin sintetase. Glutamin dapat dilepaskan dan diambil kembali oleh neuron untuk dihidrolisis menjadi glutamat. Dalam keadaan normal glutamat dapat dengan cepat diklirens dari sinapsis dan kadarnya menjadi normal kembali, tetapi pada keadaan iskemik terjadi pelepasan glutamat yang berlebihan dan terdapat adanya kegagalan pengambilan glutamatATP sangat diperlukan dalam menjaga keseimbangan ionik dalam sitoplasma neuron denagn menyediakan energi pada pertukaran ion melalui Na+ K+ ATPase. Pada stroke iskemik terdapat kekurangan oksigen dan glukosa dalam sel, sehingga produksi ATP dan Na+ K+ ATPase berkurang. Penurunan fungsi Na+ K+ ATPase akan menyebabkan kenaikan konsentrasi Na+ dalam sel meningkat sehingga timbul pembengkakan sel, serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel. Depolarisasi ini menyebabkan rangsangan pada berbagai reseptor glutamat dan masuknya ion bermuatan positif serta secara tidak langsusng merangsang pembukaan voltage-gated calsium channels, sehingga terjadi abberant cell signalling, terjadi peningkatan kadar kalsium. Hal ini dapat menyebabkan kematian sel (exitotoxicity)5. Peranan Ca dan radikal bebas pada stroke iskemikMasuknya Ca berlebihan dapat memicu berbagai reaksi di dalam sel, karena Ca dapat berfungsi sebagai second messenger yang mengaktifkan transduksi sinyal intraseluler. Berbagai enzim yang berikatan dengan Ca akan teraktifkan terus menerus dan menimbulkan kerusakan struktur sel. Masuknya Ca ke dalam neuron dapat mengaktivasi nuclear enzymes misalnya protein kinase C, calsium/calmodulin-dependent-protein kinase II, phospolipase, phosphatase, nitric oxyde synthase, endonuclease, ornitin decarboxilase. Semuanya dapat menyebabkan kematian sel melalui pembentukan radikal bebasRadikal bebas adalah suatu molekul atau atom yang mempunyai elektron tidak berpasangan dilingkaran terluarnya. Sehingga mudah bereaksi dengan molekul atau atom lain non radikal bebas, untuk membentuk radikal bebas baru . ROS dapat bereaksi secara irreversibel dengan beberapa bahan seluler seperti protein, double bonds dari fosfolipid, serta nuclear DNA sehingga menyebabkan kebocoran membran, gangguan regulasi seluler dan mutasi gen. Kerusakan sel mengakibatkan gangguan homeostasis ion, gangguan signaling dan gangguan ekspresi gen

6. Peran nitrit oksida pada stroke iskemikRadikal bebas nitrit okside (NO) dihasilkan 3 jenis isoform Nitric oxide synthase (NOS) yaitu neuronal NOS (nNOS), inducible NOS (iNOS) dan endotelial NOS (eNOS). eNOS dan nNOS merupakan enzim yang aktifitasnya tergantung kalsium dan stimulasi terhadap enzim tersebut akan menghasilkan NO dalam jumlah kecil. iNOS adalah enzim yang tidak tergantung kalsium dan diinduksi oleh sitokin yang menghasilkan NO dalam jumlah yang besar.Peran NO pada iskemik serebri adalah kompleks. NO dapat memberikan efek protekstif maupun efek merusak pada sel. Oada keadaan iskemik NO yang dihasilkan oleh nNOS melalui aktivasi Ca dapat merusak sel sel otak melalui reaksi NO dengan superoksida. Sedangkan iNOS yang dihasilkan oleh makrofag terlibat dalam proses inflamasi dan bersifat sitotoksik yang menyebabkan kematian sel. NO yang dihasilkan oleh eNOS mempunya efek protektif yaitu menurunkan agregasi trombosit, mecegah adesi leukosit dan meningkatkan vasodilatasi pembuluh darah arteri dan aliran darah serta mengatur kontraktilitas. Dalam keadaan normal, otak dapat menghasilkan NO yang berperan pada pengontrolan aliran darah, perfusi jaringan, trombogenesis dan modulasi aktifitas neuronal.Pada penurunan glukosa dan oksigen dapat menginduksi ekspresi iNOS pada sel endotel, sedangkan sejumlah besar NO yang dihasilkan oleh iNOS akan menyebabkan kematian sel endotel melalui mekanisme apoptosis, juga menyebabkan disfusi sel emdotel yang menghasilkan disregulasi vaskular dan mempercepat iskemik

7. ApoptosisIskemik mengaktifkan kaspase (familiy cystein protease) yang mengakibatkan sel apoptosis. Ini berupa kondensasi dan fragmentasi nukleus, organel sitoplasma menjadi padat, pengurangan volume serta perubahan membran plasmaProtease sistein yang disebut kaspase berkerja sebagai eksekutor dari apoptosis, selama iskemik kaspase yang telah diaktifkan membuka sel dengan memecah protein dan enzim sitoskletal yang penting bagi perbaikan sel

Manifestasi klinisGejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak bergantung pada berat ringannya gangguan dan lokasi. Gejala utama stroke non-hemoragik ialah timbulnya deficit neurologis secara mendadak, didahului gejala prodromal, terjadi waktu istirahat atau bangun tidur, dan kesaradan biasanya tidak menurun (Lumban, 2006). Menurut Jauch, E.C. (2014) beberapa pasien dengan stroke iskemik biasanya menunjukkan defisit neurologis yang akut atau dapat mempengaruhi tingkat kesadaran di level apapun. Gejala dan tanda umum dari stroke biasa terjadi dengan onset yang mendadak dan diikuti beberapa gejala berikut, yaitu: hemiparesis, monoparesis atau tetraparesis (jarang), defisit hemisensori, kehilangan visual monocular atau binocular, defisit lapangan pandang, diplopia,disartria, kelemahan otot wajah, ataxia, vertigo, afasia dan penurunan kesadaran secara mendadak.

Penegakkan diagnosisAdapun untuk menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang untuk stroke iskemik akut adalah: 1. Anamnesis - Menanyakan keluhan serta gejala-gejala sebelum dan sesudah pasienterkena stroke kepada keluarganya. - Menanyakan riwayat pengobatan. - Serta menanyakan berapa lama serangan terjadi. 2. Pemeriksaan fisik - Memeriksa tekanan darah - Pemeriksaan jantung - Pemeriksaan neurologi umum awal, yaitu: 1. Derajat kesadaran 2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor 3. Keparahan hemiparesis 3. Pemeriksaan Laboratorium - Pemeriksaan Darah Lengkap,yaitu:Jumlah sel darah merah, jumlah sel darah putih, leukosit, trombosit,dll. - Tes Darah Koagulasi, yaitu: PT (Protrombin Time), PTT (Partial Tromboplastin time), INR (International normolized ratio), dan Agregasi Trommbosit. - Tes Kimia Darah, yaitu: KGD (kadar gula darah), HDL (High density lipoprotein) serta LDL (low density lipoprotein), asam urat, dan selain itu dilakukan juga pemeriksaan serum darah, seperti kadar sodium, potasium, dan kalsium. Untuk mengecek kesehatan liver dan ginjal. 4. Pemeriksaan Penunjang a. - CT Scan (Computerized Tomography Scanning) CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Pada kasus stroke iskemik, warna otak akan lebih banyak bewarna hitam, sedangkan stroke hemoragik lebih banyak bewarna putih. b. - MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI lebih akurat dari pada CT Scan karena mampu mendeteksi berbagai kelainan otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil yang tidak mungkin dijangkau dengan CT Scan.Kemudian dengan pemeriksaan MRI juga dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik. Tetapi pemeriksaan dengan alat ini mahal. c. - SPECT (Single Photon Emission CT )Alat ini menggunakan tekhnik isotop yang menggunakan sinar gamma. Alat ini dapat mendeteksi daerah diotak yang terganggu dan mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan. d. - PET (Positron Emission Tomography)Berguna untuk memantau gangguan fisiologis, seperti metabolisme glukosa dalam otak, densitas neuroreceptor, dll. Tetapi pemeriksaan dengan alat ini sangat mahal dan pemeriksaannya sangat lama. e. - Cerebral Angiography Peralatan ini dimanfaatkan untuk memindai aliran darah yang melewati pembuluh darah otak. Biasanya digunakan untuk mendeteksi abnormalitas di dalam pembuluh darah otak yang menyempit atau tersumbat, atau adanya aneurisma maupun AVM, atau adanya penyempitan pada pembuluh darah di otak dan mengetahui derajat penyempitannya,serta dapat mendeteksi adanya kelainan pembuluh darah pada stroke akut akibat aneurisma atau AVM, dan beguna bila penyakit itu tidak bisa dipantau dengan alat lain. f. - Carotid UltrasoundDapat mendeteksi gangguan pembuluh darah dileher menuju otak. Biasanya dipakai untuk memeriksa orang yang sudah terkena stroke atau berisiko tinggi terkena stroke sebagai skrinning awal. g. - ECC (Echocardiogram) Dibagi atas 2 macam yaitu: 1. TTE (Transthoracic Echocardiogram) Dapat memberikan informasi mengenai ukuran bilik-bilik jantung, gerakan dinding jantung, gerakan katub jantung, dan perubahan struktur di sekitar jantung.Peralatan ini berguna untuk menengarai pengggumpalan darah sejenis stroke iskemik yang diakibatkan adanya emboli di jantung. 2. TEE (Transesophageal Echocardiogram)Berperan menyampaikan gambaran mengenai struktur jantung dan pembuluh darah.TEE diberikan bila hasil TTE tidak memuaskan karena memberikan resolusi yang lebih baik dan diambil dari dalam tubuh bukan dari luar tubuh. h. EKG (Electrocardiogram)Dapat digunakan untuk memantau denyut jantung. Alat ini bisa menggambarkan irama denyut jantung yang bisa memicu stroke atau sebagai alat evaluasi stroke . 4. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

3.7. PenatalaksanaanA. Stadium HiperakutTindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek- trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. B. Stadium AkutPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku- kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku- kan keluarga. Stroke IskemikTerapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipire- tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek- trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, di- lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman- tauan osmolalitas (30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke- adaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema- toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim- bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro- sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah- an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna- kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu- risma atau malformasi arteri-vena (arteriove- nous malformation, AVM). STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Meng- ingat perjalanan penyakit yang panjang, di- butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut:- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,- Penatalaksanaan komplikasi,- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,- Prevensi sekunder- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

3.8. Komplikasi Komplikasi stroke iskemik dapat berasal dari kesukaran jaringan otak sendiri akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan otak.Menurut Brunner & Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2 (dua) sebagai berikut :a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :1) Cacat mata dan cacat telinga2) Kelumpuhan3) Lemahb. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :1) Akibat neurology yang terbagi menjadi :a) Tekanan darah sistemik meninggib) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)c) Oedema parud) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)e) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)2) Akibat mobilisasi meliputiBronkopneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.