CASE STROKE

Disusun Oleh:

Muhammad Nuruddin bin Derahman

NIM: 030.08.285

Pembimbing:

dr. Arfan Mappalilu, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan

hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Diskusi Topik

kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas

Trisakti di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu

dalam penyelesaian makalah ini:

1. dr. Arfan Mappalilu, SpS, selaku pembimbing dalam penyusunan

makalah.

2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini.

Saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, 25 Disember 2012

Penyusun

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. PR

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 54 Tahun

Pekerjaan : Tidak bekerja

Pendidikan : Tamat Sd

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Suku bangsa : Jawa

Alamat :Pengkalan Jati, Kota Depok

Tanggal masuk RS : 16 Disember 2012

II. ANAMNESIS

Dilakukan auto dan allo-anamnesis pada tanggal 22 disember 2012

Keluhan Utama :

Sisi kanan badan lemah dan kesemutan sejak 1 minggu SMRS

Keluhan Tambahan :

Kepala terasa berat sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD rumah sakit Fatmawati dengan keluhan tangan dan kaki

kanan mulai terasa lemah sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh

kepala terasa berat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien

menyatakan tangan dan kakinya mulai terasa lemah saat dia bangun dari tidur

1 minggu SMRS. Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran, kejang

atau muntah. Pasien merasakan keluhannya bertambah parah dan tangan

kakinya semakin tidak bisa digerakkan 1 hari sebelum masuk rumah sakit

disertai dengan kepalanya yang terasa berat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi dan tidak terkontrol sejak

bulan Juli, kencing manis dan asma. Pasien mengaku pernah stroke pada

tahun 1998.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Darah tinggi (-), kencing manis (-), stroke (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5

Sikap : Duduk dan berbaring

Koperasi : Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 150 / 80 mmHg

Nadi : 92 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

Pernafasan : 20x/mnt

Keadaan Lokal

Trauma Stigmata :-

Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer : capilary refil < 2 detik

Columna Vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi tidak merata,

tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia,

Mata :konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat

isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+.

Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-

Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Mulut : Bibir sianosis(-), lidah kotor (-),

Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 midklavikula line sinistra.

Perkusi : batas kanan jantung di ICS 6 midklavikula line

dekstra, batas kiri jantung di 1 ICS 6 midklavikula line

sinistra, pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis

sinistra.

Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama,tidak teraba

benjolan

Perkusi : perkusi di seluruh lapang paru sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-.

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : buncit

Palpasi : supel,nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising Usus (+) normaL

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat + / +, edema - / -

Bawah : akral hangat + / +, edema - / -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Laseque : >700 / >700

Kerniq : > 1350 / > 1350

Brudzinsky I : -

Brudzinsky II : - / -

Peningkatan Tekanan Intrakranial : -

Saraf-saraf Kranialis

N.I (olfaktorius) : normosmia + / +

N.II (optikus)

Acies visus : dengan menghitung jari 3/60 kanan dan kiri (terbatas

ruangan)

Visus campus : baik / baik

Lihat warna : baik / baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal,

temporal, superior, inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan

bawah)

Exopthalmus : - / -

Nystagmus : - / -

Pupil

Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

Reflek akomodasi : +/+

Reflek konvergensi : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : baik / baik

Cabang sensorik

Ophtalmikus : baik / baik

Maksilaris : baik / baik

Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis : baik / baik

Motorik orbikularis : -/ baik

Pengecapan lidah : baik / baik

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Koklearis : Tuli Konduktif :tidak dilakukan

Tuli Perseptif : tidak dilakukan

Test berbisik : +/+

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik : baik / baik

Sensorik : baik / baik

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik/ baik

Menoleh : baik / baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah : baik

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal - distal : 3333/5555

Ekstremitas bawah proksimal - distal : 3333/5555

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Atetose : - / -

Miokloni : - / -

Tics : - / -

Trofik : eutrofik + / +

Tonus : normotonus + / +

Sistem Sensorik : Propioseptif : baik / baik

Eksteroseptif : baik / baik

Fungsi Serebelar

Ataxia : sulit dilakukan

Tes Romberg : sulit dilakukan

Disdiadokokinesia : - / -

Jari-jari : baik/ baik

Jari-hidung : baik/ baik

Tumit-lutut : baik/ baik

Rebound phenomenon : - / -

Hipotoni : - / -

Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraxia : -

Afasia : -

Fungsi Otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Kornea : + / +

Biceps : +2/ +2

Triceps : +2 / +2

Radius : +2/ +2

Dinding perut : + / +

Otot perut : + / +

Lutut : +2 / +2

Tumit : +2/ +2

Kremaster : (tidak dilakukan)

Refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / -

Chaddok : - / -

Gordon : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensia : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb : 14,9mg/dl SGOT : 17 u/l

Ht : 46% SGPT : 12 u/l

Leukosit : 11,2 Ribu/ul Ureum: 26 mg/dl

Trombosit : 394Ribu/ul GDS : 135 mg/dl

Eritrosit : 5,29 Juta/ul

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Rontgen Thorax :

1. Jantung : Kesan kardiomegali

2. Paru : corakan bronkovaskular meningkat

Ct Scan :

1. Infark di basal ganglia kanan dan kiri, dan periventrikel lateralis kanan dan kiri

2. Atrofi serebri senilis

VII. RESUME

Pasien seorang laki-laki, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah sakit

Fatmawati dengan keluhan tangan dan kaki kanan mulai terasa lemah sejak 1

minggu SMRS. Pasien juga mengeluh kepala terasa berat sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pasien menyatakan tangan dan kakinya mulai terasa

lemah saat dia bangun dari tidur 1 minggu SMRS. Pasien menyangkal adanya

penurunan kesadaran, kejang atau muntah. Pasien merasakan keluhannya

bertambah parah dan tangan kakinya semakin tidak bisa digerakkan 1 hari

sebelum masuk rumah sakit disertai dengan kepalanya yang terasa berat.

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol sejak

bulan Juli, kencing manis dan asma. Pasien mengaku pernah stroke pada

tahun 1998. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemiparese kanan dan parese

nervus VII kanan.

Pemeriksaan fisik:

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5

Tanda vital :

Tekanan Darah : 150 / 80 mmHg

Nadi : 92 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

Pernafasan : 20x/mnt

Pemeriksaan neurologis:

Tanda rangsang meningeal: -

N. Cranialis: parese n. Vii kanan

Motorik:

Ekstremitas atas proksimal - distal : 3333/5555

Ekstremitas bawah proksimal - distal : 3333/5555

Reflek fisiologis : ++/ ++

Reflek patologis : - / -

Sensorik : baik

Autonom : baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb : 14,9 SGOT : 17

Ht : 46% SGPT : 12

Leukosit : 11,2 Ribu Ureum: 26 mg/dl

Trombosit : 394Ribu GDS : 135 mg/dl

Eritrosit : 5,29 Juta/ul

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Rontgen Thorax :

3. Jantung : Kesan kardiomegali

1. Paru : corakan bronkovaskular meningkat

Ct Scan :

4. Infark di basal ganglia kanan dan kiri, dan periventrikel lateralis kanan dan kiri

5. Atrofi serebri senilis

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis

Nyeri kepala,hemiparese kanan, parese n. VII kanan sentral

Diagnosis Etiologi

Stroke Iskemik

Diagnosis Topis

Regio korteks serebri sinistra

IX. PENATALAKSANAAN

- Manitol 4x125cc IV

- citicholine 3x250mg PO

- Simvastatin 1x20mg PO

- Ranitidin 2x1amp IV

- Amlodipin 1x10mg PO

- Aspillet 1x1 tab PO

- Kaptopril 3x25mg PO

- cefixime 2x100mg PO

X. RENCANA PEMERIKSAAN

Profil lipid

XI. PROGNOSA

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak

secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang

menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO

1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh

darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan

dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena

hipertensi, maka dapat disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.

Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-

85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31%

adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke

embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20%

disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan

subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya

CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.

Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit

jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular

perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik

maupun stroke hemorragik.

a. stroke iskemik

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena

obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan

gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau

bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir

sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang

menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan

dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan

ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam

keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan

lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang

berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke

semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral =

pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru

menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau

gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah

dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menuju ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.

Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan

menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang

banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama

jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

i. TIA

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang

terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta

meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

ii. RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii. Progressive stroke

iv. Complete stroke

v. Silent stroke

b. stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang

normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya

contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan

intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik

terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena

stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan

perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat

arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh

darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis

obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi

penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya

merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung

secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung

derajat tekanan darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,

sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat

terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat,

lebih tersebar dan mulai lebih dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali

lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita

DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku

untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke

terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong

terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis

arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi

gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam

keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke

pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan

obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada

wanita perokok atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat

merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang

menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik

adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya

dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti

payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam

dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih

besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit

kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,

perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum

trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis

berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan

sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga

lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung

terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga

dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang

mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria

karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka

sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus

dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah

perwujudan dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami

embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –

bagian yang sempit, tempat yang paling sering terserang embolus sereberi

adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan

intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi

darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang

terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan

otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.

Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut

dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar

tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian

stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat

bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan

penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,

membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan

motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan

sensasi, baal atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga

mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan

terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat

tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang

telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut

berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat

meningkatkan ketepatan penilaian.

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada

satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain

yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa

stroke meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama.

Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik,

perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan

melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).

Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala

stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman

pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat

ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan

anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke

non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk

stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan

diagnostik seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke

akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian

otak. Pasien  memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat

penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT

scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau

massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan

penanganan yang berbeda pula. CT  Scan  berguna  untuk  menentukan:

 jenis  patologi

lokasi  lesi

ukuran  lesi

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih

detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan

untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu

lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan  pasien jika

detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut.

Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam

tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

            Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk

secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa

atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram).

Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di

beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit

setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak

dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT

scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini

bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna

yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat

memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti

abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi

canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.

            Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-

kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang

dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram

memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga

merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan.

Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu

diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi

yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan

pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi

atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan

penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher

yang mensuplai darah ke otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone

pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk

melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi

elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk

mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya

arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan

peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan

untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu

mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial,

anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu

dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita

pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama

pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring

dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang

atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >

220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180

mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan

tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit

infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub

lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD

> 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit

insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang

biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100

cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas

antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur

radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak

pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein

kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan

memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada

laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,

Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan

makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat

edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh

FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan

dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang

dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan

onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel

darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi

trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai

risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung

fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,

infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat

diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6

jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti

anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II

= 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko

terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi

diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc

selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain

aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan

menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan

aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan

menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan

kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja

menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg

dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine

dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor

adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga

dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut

antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan

sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver

2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,

dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran

dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV

dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu

ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.

Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai

efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti

trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan

eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat

anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik

dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya

bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg

pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg

vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin

dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat

neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,

pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada

umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada

pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam

selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari,

kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,

efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya

terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai

minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat

dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan

arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure

10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan

tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan

dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh

darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi

adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau

keadaan neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan

walaupun kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis

menurun) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi,

kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt

bila memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu

pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara

medisinal dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan

batang otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari

50 cc ------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang

otak maka ---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah

serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak

memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari

kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade

Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat

segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan

pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan

angka kematian yang tinggi (75%).

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke,

staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi

pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah

sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang

perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga

terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat.

Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih

orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.

Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada

waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas

perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah

walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke

menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini

sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang

sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan

kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian

mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah

penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke

hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang

lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang

menggunakan pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada

saat penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.

Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien

stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke

ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara

sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini

penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti

jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa

disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72

jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat

stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti

sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya

dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.

Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan

pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke

prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.

Lancet 1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH

Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment

of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225

-306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,

Professional communications inc New York, 2002