Kasus Stroke

49
Laporan Kasus STROKE ISKEMIK Disusun Oleh: Devi Yuliana NIM: 030.10.077 Pembimbing: dr. Hastari Soekardi, Sp.S KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI JAKARTA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA Periode 1 Desember 2014 – 3 Januari 2015 1

description

Kasus Stroke

Transcript of Kasus Stroke

Page 1: Kasus Stroke

Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh:

Devi Yuliana

NIM: 030.10.077

Pembimbing:

dr. Hastari Soekardi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

Periode 1 Desember 2014 – 3 Januari 2015

1

Page 2: Kasus Stroke

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus karena atas berkat-Nya saya

dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul “Stroke Iskemik”

ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum

Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF

Neurologi, khususnya dr. Hastari Soekardi Sp.S, atas bimbingannya selama berlangsungnya

pendidikan di bagian neurologi ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini dengan

semaksimal kemampuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga saya

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini serta untuk

melatih kemampuan penulis dalam menulis makalah berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi

para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

Jakarta, November 2014

Penyusun

2

Page 3: Kasus Stroke

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................ 3

BAB I STATUS PASIEN ............................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 35

BAB I

3

Page 4: Kasus Stroke

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. I

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 57 tahun

Agama : Islam

Alamat : JL. Taman Wijaya Kusuma III

Suku bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Pendidikan terakhir : Tamat SLTA

Status Menikah : Menikah

No. RM : 01333699

Ruangan : 622

1.2 ANAMNESIS

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 04 Desember 2014 dan masuk ruang

rawat inap RSUP Fatmawati pada tanggal 05 Desember 2014. Autoanamnesis dan

alloanamnesis pada tanggal 05 Desember 2014.

a. Keluhan Utama

Bicara pelo ±2 hari SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

2 hari SMRS pasien merasa bahwa bicaranya menjadi pelo. Awalnya suara pelo ini

dirasakan pasien 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat menggigil yang dirasakan

pasien. 2 hari SMRS bicara pelo dirasakan memberat secara mendadak pada saat pasien

sedang beristirahat. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan dan minum disertai

air liur yang menetes terus.Demam, mual, muntah, kejang, kelemahan sisi tubuh, rasa

kesemutan, dan penurunan kesadaran disangkal oleh pasien. Tidak ada pandangan mata

kabur, penglihatan ganda, gangguan penciuman, gangguan pendengaran, dan gangguan

merasakan makanan.. BAB dan BAK baik.

4

Page 5: Kasus Stroke

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami kejadian serupa sebelumnya ± 14 hari SMRS. Pasien

memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Mengkonsumsi amlodipine namun

tidak teratur. Pasien juga memiliki riwayat kencing manis sejak 1 tahun lalu

mengkonsumsi metformin namun tidak teratur serta memiliki riwayat kolesterol. Riwayat

Jantung, Asma disangkal oleh pasien.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga pasien, ibu pasien meninggal akibat penyakit kencing manis yang

dideritanya. Adik pasien saat ini juga menderita hipertensi, kencing manis, dan stroke.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 hari 3 batang dan minum kopi 1 hari 3 gelas.

Pasien baru berhenti merokok dan minum kopi selama 2 minggu. Riwayat kebiasaan

minum alkohol disangkal.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan 622 bangsal RSUP Fatmawati tanggal 05 Desember 2014

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Tekanan darah : 150/80 mmHg

Nadi : 70x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual

Pernapasan : 20x/menit, reguler

Suhu : 36,50C

Berat badan : 75 kg

Tinggi badan : 172 cm

BMI : 25,35 kg/m2

B. Keadaan Lokal

Trauma Stigmata : Tidak ada

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan=kiri, regular, equal

Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik

5

Page 6: Kasus Stroke

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB submandibula, parotis

dan submental

Columna Vertebralis : Lurus di tengah, skoliosis (-), kifosis (-)

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis -/-,sklera ikterik -/-, pupil bulat

isokor ɸ 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+,

refleks cahaya tidak langsung +/+

Sinus : Hematom (-), nyeri tekan (-)

Telinga : Normotia +/+, serumen -/-, membran timpani intak

Hidung : Deviasi septum (-), sekret -/-

Mulut : Sianosis (-)

Lidah : Kotor (-)

Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

KGB dan kelenjar tiroid.

Pemeriksaan jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V2 linea midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri

ICS VI 2 jari lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi : Vocal fremitus kanan=kiri, tidak ada benjolan

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, Ronki -/+, Wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Jejas (-), perut tidak buncit

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

6

Page 7: Kasus Stroke

Proksimal : akral hangat +/+, edema -/-

Distal : akral hangat +/+, edema -/-

C.Status Neurologis

1) GCS

Compos mentis, GCS: E4M6Vafasia = 10

2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : >70° >70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3) Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah proyektil : (-)

Sakit kepala hebat : (-)

Papil edema : tidak dilakukan pemeriksaan

4) Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia kanan dan kiri

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : 6/60 6/60

Visus Campus : Normal Normal

Melihat Warna : Normal Normal

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Normal Normal

Ke Temporal : Normal Normal

Ke Nasal Atas : Normal Normal

Ke Nasal Bawah : Normal Normal

Ke Temporal Atas : Normal Normal

Ke Temporal Bawah : Normal Normal

7

Page 8: Kasus Stroke

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokor Isokor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Normal Normal

Konvergensi : ` Normal Normal

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Normal Normal

Cabang Sensorik

Opthalmik : Normal Normal

Maxilla : Normal Normal

Mandibularis : Normal Normal

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Normal Normal

Motorik Orbicularis : Normal Parese

Pengecap Lidah : Normal Normal

N. VIII Kanan Kiri

Vestibular

Romberg : tidak dilakukan tidak dilakukan

Nistagmus (-) (-)

Cochlear

Tinnitus : (-) (-)

Rinner : (+) (+)

Weber : tidak ada lateralisasi

Schwabach : sama dengan pemeriksa

N. IX, X

Bagian Motorik

Suara biasa/parau/tak bersuara : Bicara pelo

8

Page 9: Kasus Stroke

Kedudukan Arcus Pharynx : simetris, kuat angkat

Kedudukan Uvula : deviasi ke kiri

Bagian Sensorik

Reflek Muntah (pharynx) : normal

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Normal Normal

Menoleh : Normal Normal

N. XII Kanan Kiri

Kedudukan Lidah

Waktu istirahat : deviasi ke kanan

Waktu gerak : deviasi ke kiri

Atrofi : (-) (-)

Fasikulasi/tremor : (-) (-)

5) Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555

6) Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

7) Trofik : eutrofi pada keempat ekstremitas

8) Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas

9) Sistem Sensorik Kanan Kiri

Proprioseptif : (+) (+)

Eksteroseptif : (+) (+)

10) Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Jari-Jari : Normal

Jari-Hidung : Normal

11) Fungsi Luhur

9

Page 10: Kasus Stroke

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

12) Fungsi Otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi Keringat : Baik

13) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+1) (+1)

Trisep : (+1) (+1)

Patella : (+1) (+1)

Achilles : (+1) (+1)

14) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

15) Keadaan Psikis

Intelegensia :Normal

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

10

Page 11: Kasus Stroke

1.4.1 Laboratorium 04/12/2014

A. Darah (04/012/2014)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

11.8

37

9.2

510

4.14

g/dL

%

ribu/ul

ribu/ul

juta/uL

12-14

37-43

5-10

150-500

4,0-5,0

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

89,1

28,5

31,9

13,9

fl

18,5

g/dL

%

82-92

27-31

32-36

11,5-14,5

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

32

43

U/L

U/L

0-34

0-40

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 161 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 4,6 mg/dl 0,6-1/5

DIABETES

Glukosa Garah Sewaktu 140 mg/dl <180

ELEKTROLIT DARAH

132 137-145

11

Page 12: Kasus Stroke

Natrium

Kalium

Klorida

5,30

105

mmol/l

mmol/l

mg/dl

36-5,0

8,4-10,2

1.4.2 Radiologi

1. CT-Scan tanpa kontras (4/12/2014)

Tampak lesi hipodens kecil multiple di basal ganglia kiri, kapsula interna

kiri, kortikal oksipital kiri dan lesi hipodens di periventrikuler kanan-kiri.

Sulci cerebri dan fissure Sylvii melebar dengan gyri prominen

Diferensiasi white dan gray matter masih baik

Garis midline di tengah

Sistem ventrikel lateral, ventrikel III. IV dan sistem sisterna tidak melebar /

sempit

Infra tentorial tidak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons/cerebellum dan

CPA

Sella dan Dorsum sella baik

Tak tampak perselubungan pada sinus paranasal yang tervisualisasi

Kesan : Infark multiple pada basal ganglia kiri, kapsula interna kiri, kotrikal

oksipital kiri dan periventrikuler kanan-kiri, Atrofi cerebri senilis.

12

Page 13: Kasus Stroke

2. Foto Thorax

Tampak perselubungan paratrakeal V.Kava

Jantung : Ukuran membesar kekiri

Aorta elongasi

Paru : Kedua hillus tak menebal

: Corakan bronkovaskuler dan parenkim paru baik

Kedua sinus dan diaphragm baik.

Tulang- tulang iga dan soft tissue baik

Kesan : Kardiomegali dengan elongasi aorta

Cor dalam batas normal

13

Page 14: Kasus Stroke

3. EKG Sinus Rhythm Infark inferior ST elevasi di Lead V2 dan V3

1.3 Follow Up

Pemeriksaan fisik di ruangan 622 bangsal RSUP Fatmawati tanggal 06 Desember 2014

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140/80 mmHg

Nadi : 72x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual

14

Page 15: Kasus Stroke

Pernapasan : 20x/menit, reguler

Suhu : 36,50C

B.Status Neurologis

1) GCS

Compos mentis, GCS: E4M6Vafasia

2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : >70° >70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3) Saraf-saraf Kranialis

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Normal Normal

Motorik Orbicularis : Normal Parese

Pengecap Lidah : Normal Normal

N. IX, X

Bagian Motorik

Suara biasa/parau/tak bersuara : Bicara Pelo

Kedudukan Arcus Pharynx : simetris, kuat angkat

Kedudukan Uvula : deviasi ke kiri

N. XII Kanan Kiri

Kedudukan Lidah

Waktu istirahat : Deviasi ke kanan

Waktu gerak : Deviasi ke kiri

Atrofi : (-) (-)

Fasikulasi/tremor : (-) (-)

15

Page 16: Kasus Stroke

4) Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555

5) Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

6) Sistem Sensorik Kanan Kiri

Proprioseptif : (+) (+)

Eksteroseptif : (+) (+)

7) Fungsi Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

Sekresi Keringat : Normal

8) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+1) (+1)

Trisep : (+1) (+1)

Patella : (+1) (+1)

Achilles : (+1) (+1)

9) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

16

Page 17: Kasus Stroke

1.5 RESUME

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan bicara pelok sejak2 hari SMRS.

Awalnya pasien mengalami bicara pelo ± 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat

menggigil. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan maupun minum disertai air

liur yang terus menetes. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM sejak 1 tahun yang

lalu.Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 140/90, bicara pelo dan sering tersedak

ketika makan dan minum disertai air liur yang terus menetes, pada status neurologis

didapatkan, parese n VII sinistra sentral, n IX dan X sinistra, n XII sinistra sentral.

1.6 PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan profil lipid

Pemeriksaan GDP dan GD2PP

1.7 DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : parese N VII Sinisitra sentral, N IX dan X Sinistra, N XII

Sinistra sentral

Diagnosis etiologis : trombus

Diagnosis topis : subkorteks

Diagnosis kerja : Recurrent CVD SI, Hipertensi Stage I, AKI, DM tipe II

1.8 TATALAKSANA

Tirah baring

NaCl 0,9% 500cc/12 jam IV

Glulisine 3x10 unit

Citicolin 500mg 2x1 IV

Candesartan 16mg 1x1 PO

Asam Folat 1x1 tab PO

Simvastatin 1x20mg PO

Amlodipin 1x10mg PO

Clonidin 2x0,15mg PO

Terasozin 1x1 tab PO

CPG 1x75mg PO

17

Page 18: Kasus Stroke

1.9 PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam.

18

Page 19: Kasus Stroke

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke

Stroke secara medis merupakan gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak

yang menyebabkan terjadinya defisit neurologis. Secara klinis, stroke ditandai oleh hilangnya

fungsi otak secara lokal atau global yang terjadi mendadak dan disebabkan semata-mata oleh

gangguan peredaran darah otak. Defisit neurologis terjadi selama 24 jam atau lebih, dapat

mengalami perbaikan, menetap, memburuk atau penderita meninggal.

Faktor Resiko Stroke

Setiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai

macam tekanan. Namun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang

memadai. Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor

potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Usia

Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula

risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan)

yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh

darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).

Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan

perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu

sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat

mengganggu aliran darah.

Herediter

Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke

pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan

dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

Ras/etnik

Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih

besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

19

Page 20: Kasus Stroke

Hipertensi (darah tinggi)

Orangyang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk

mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari

kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi

gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil

(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan

pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai

oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,

maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Penyakit jantung

Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian

otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui,

bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak dijantung. Bilamana pusat

mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan

mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya

gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak

ataupun bertahap.

Diabetes melitus

Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait

dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak

lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba

juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.

Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah

berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan

mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin

banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.

Obesitas

Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut

terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan

obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan

kadarHDLnya (lemak baik/menguntungkan).

Merokok

20

Page 21: Kasus Stroke

Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata

memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang

tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya

penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku

dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.

Jenis-Jenis Stroke

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat

diklasifikasikan sebagai stroke iskemikdan strokehemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono

2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan

darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah

pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu

daerah di otak dan merusaknya.

Gambar 1 Jenis-jenis stroke

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya

kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area

tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah

inimenyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit

akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005).

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach &Kalim

2007).

21

Page 22: Kasus Stroke

Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat

suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang

menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena

setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak

(Misbach dan Kalim 2007).

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan

sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai

tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel.

Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir

(Wahjoepramono 2005).

Gambar 2 Stroke iskemik

Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu

akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan

karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara

klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering

tidak dapat dibedakan sama sekali.

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh

darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri

serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris.

Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-

arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus

venosus (Wahjoepramono 2005).

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic

attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang

mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit

22

Page 23: Kasus Stroke

neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau

dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit.

Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas

merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA

akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun.Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang

telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau

hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke

minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang

berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam

aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai

daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal

darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris

atau pada arteri serebri posterior.

Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung

mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA

sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini

dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya

mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah

yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat

lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral,

yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam

aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non

traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah

yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

23

Page 24: Kasus Stroke

Gambar 3 Stroke hemoragik

2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)

Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan

parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah

sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari

yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun,

perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahansubarakhnoid.

Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan

hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber

kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering

terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil,

menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini

dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien.

Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat

pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada

dinding pembuluh darah.

2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)

diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan

yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya

tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan

tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran.

Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat

menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang

lebih umum terjadi pada wanita.

24

Page 25: Kasus Stroke

Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-

tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan

atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat

khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang

makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan

basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah

menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali

mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau

dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan

sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

25

Page 26: Kasus Stroke

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)

diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang

terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Diagnosis

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Untuk membedakan stroke tersebut

termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan

26

Page 27: Kasus Stroke

anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan

pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke

non hemoragis.Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

27

Page 28: Kasus Stroke

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 4. Algoritma Stroke Gadjah Mada

28

Page 29: Kasus Stroke

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-

hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke

29

Page 30: Kasus Stroke

hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik

seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut

dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien 

memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan

darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering

dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,

situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.

CT  Scan  berguna  untuk  menentukan:

 Jenis  patologi

lokasi  lesi

30

Page 31: Kasus Stroke

ukuran  lesi

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

           

            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran

darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography

menggeser angiogram konvensional.

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau

penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan

dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke

otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan gelombang

suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun

melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor

Holter  sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada

dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena

pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke

yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit

mungkin juga perlu dipertimbangkan.

31

Page 32: Kasus Stroke

Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

PENATALAKSANAAN

a. Terapi umum

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat

b. Terapi khusus

Reperfusi

o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidogrel,

cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH, warfarin)

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset

stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut.

Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan

imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial. Terhadap penderita

yang mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar

antikoagulan

o Hemoreologik: pentoksifilin

o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

32

Page 33: Kasus Stroke

Komplikasi

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada

stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih

pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

33

Page 34: Kasus Stroke

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

Kesimpulan

Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf manusia, yang dapat

berakibat pada kelumpuhan sistem-sistem lainnya. Secara umum patologi stroke berlangsung

secara progresif dan bertahap, mulai dari gejala stroke ringan hingga dapat menyebabkan

kematian. Secara garis besar, stroke dibagi menjadi stroke iskemik (karena penyumbatan

pembuluh darah) dan stroke hemoragik (karena pecahnya pembuluh darah) yangmemiliki

gejala bervariasi sesuai daerah yang terserang.

Stroke memiliki beberapa faktor resiko yang dapat mendukung perkembangan stroke

yang terdiri dari dua jenis faktor, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis

kelamin, herediter, dan ras) dan yang dapat dimodifikasi (berbagai penyakit degeneratif dan

gaya hidup). Pencegahan penyakit stroke dapat dilakukan dengan meminimalisir faktor resiko

yang dapat dimodifikasi tersebut, seperti mengatur pola hidup dan mengkonsumsi makanan

yang disesuaikan dengan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.

34

Page 35: Kasus Stroke

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H. Ilmu penyakit saraf neurologi khusus. Jakarta: Dian Rakyat;2004.

2. Markam S. Trauma kapitis. Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. Harsono, Editor.

Yogyakarta: Gajah Mada University Press;2005. p. 314.

3. Ganong W. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran;2002.

4. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Baehr M, Frotscher M. DUUS Topical Diagnosis Neurology. 4th ed. USA: Thieme;2005.

6. Richard SS. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. Jakarta:

EGC;2007.

7. Lumbantombing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI;2004.

8. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH

9. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO)

Neurologi;2006.

35