PRESENTASI KASUSPria usia 26 tahun dengan miokard infark dan hypercoagulable state

19 Desember 2013

Ferdy Ferdian, dr.Achmad Fauzi Yahya, dr., SpJP.(K)

Outline…Pendahuluan

Pria usia muda dengan MIHiperkoagulable state

Laporan kasus Anamnesis Pemeriksaan fisik Penunjang Diagnosis Tatalaksana

PermasalahanApa penyebab MI?

PembahasanMiokard infark pada usia muda

Hiperkoagulable state

Pendahuluan• Kebanyakan miokard infark terjadi pada usia

diatas 45 tahun. Kejadian dibawah usia 45 tahun hanya berkisar 2 sampai 10% dari seluruh insiden penyakit jantung koroner

• Pria usia 26 tahun dengan STEMI anterior, killip II dan hypercoagulable state

Chua et al, 2010. Clin.Cardiol.33,3,140–148

Laporan kasusHeart attack Young age

Smoking

Identitas• Nama : Tn.Y.H.• Umur : 26 tahun• Alamat : Banjaran• No MR : 13005470• Status : Gakinda• MRS : 29 April 2013 (Perawatan 7 hari)

AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Nyeri dada yang dirasakan sejak dua hari SMRS

– Terutama di dada tengah dan menjalar ke lengan kiri– Seperti tertindih benda berat– Dirasakan lebih dari 30 menit– Terjadi saat penderita sedang bermain futsal– Tidak berkurang dengan istirahat– Tidak ada keluhan nyeri dada sebelumnya

• Keringat dingin yang banyak hingga membasahi tubuh• Sesak (+) Ortopnea (+) ½ duduk• Mengi (-) PND (-) Edema tungkai (-) DOE (-) Batuk (-) Panas (-)

AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita berobat ke RS Al Ihsan 1 hari SMRS• Dikatakan menderita serangan jantung• Diberikan obat 4 tablet dan 2 tablet yang segera diminum• Penderita telah mendapatkan obat suntik di perut• Penderita kemudian dirujuk ke RSHS keesokan harinya

AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita merokok sejak usia remaja, sehari dapat

menghabiskan hingga satu bungkus rokok• Darah tinggi (-) Kencing manis (-) Kolesterol darah tinggi (-)• Riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda (-) • Riwayat penggunaan narkoba (-)• Penderita bekerja sebagai karyawan toko

AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita membawa surat rujukan dari RS Al Ihsan dengan

diagnosis CAD STEMI inferior dengan syok kardiogenik. Terapi dengan aspilet, clopidogrel, cedocard, arixtra, dopamin 10 ug/kgbb/menit dan norephinefrin 0.01 ug/kgbb/menit. Direncanakan untuk pemasangan cincin (PCI)

Pemeriksaan fisikTanda vitalT

D : 100 / 70 mmHg

Suhu : 36o6oC

KU : Sakit sedang, CM

Pemeriksaan fisik yang positif

Takikardia

Takipnea

Rhonki basah halus

Tatto a/r cruris bilateral

ILUSTRASI

PenunjangParameter HASIL Parameter HASIL Parameter HASIL

Hb 16.8 Ureum 38 Urinalisa

Ht 46 Kreatinin 1.35 Warna Kuning

Leukosit 20200 Natrium 137 pH 6.0

Trombosit 196.000 Kalium 3.0 Nitrit (-)

MCV 82.1 GDS 102 Protein (-)

MCH 29.0 Glukosa (-)

MCHC 35.1 CKMB 93 Keton (-)

DC 0/1/0/83/9/8 Trop T >2 Eritrosit 2/lpb

Leukosit 3/lpb

Laboratorium

PenunjangRo

Kardiomegali

Bendungan paru

EKG

Sinus takikardia

ST elevasi anterior luas

Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 130 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mVInterval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVLInversi gelombang T di aVLR/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

Diagnosis awal• CAD STEMI Anterior, Killip II • Hipokalemia ec obat

Tindak lanjut• BR, O2 3l/m, Rawat CICU• R/ PCI, Echokardiografi• Aspilet 1x81 mg po• Clopidogrel 1x75 mg po• Fondaparinux 1x2.5 mg sc• Furosemida 1x40 mg iv• Laxadine 1x15cc po• Diazepam 1x5 mg po• Simvastatin 1x20 mg po• ISDN 5mg sl prn• KSR 1x1200 mg po. Koreksi KCl 25 meq dalam RL 500 cc habiskan dalam 6 jam• Norephinephrin stop• EKG/24 jam

Tgl Keterangan Th/

30/04/13HR 1

FU JAGA CICU/JAGA II IPDS: nyeri dada (-) sesak napas berkurangO: KesCM, sakit sedangTD 100/70; N 120x/m; RR28x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rhonki basah halus basal paruAkral hangatPenunjang :EKG : Sinus takikardia, STEMI anteriorLab : Trop T>2, CKMB 93Ro : Bat wingA :Edema paru perbaikanDk/ tetap

-BR, O2 SM 5l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Arixtra 1x2.5 mg sc-Furosemida 1x40 mg iv-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-R/ Angiografi-R/ Echo-Px CKMB 2-EKG/24 jam atau bila nyeri dada

CKMB II 73Trop T II >2

EKG CICU Hari pertama

Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 100 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mVInterval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V6. ST segmen elevasi di V1-V6, aVLInversi gelombang T di aVLR/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

Echocardiography

Normal dimension of all chambersReduced LV systolic function (LVEF 49%) with abnormal regional wall motion (hypokinetic anteroseptal, anterior wall) LV diastolic dysfunction grade IIInormal valve and normal RV contractility

Tgl Keterangan Th/

01/05/13HR 2

FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas berkurangO: KesCM, sakit sedangTD 108/67; N 100x/m; RR24x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rhonki basah halus minimalAkral hangatPenunjang :EKG : Sinus takikardia, STEMI anteriorLab : Kolesterol total 139 HDL53 LDL59 TG110 GDP148 Asam urat 8.1A : Failure perbaikanDk/ tetap

Intake 1550Output 2284Balance -734

-BR, O2 3l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Arixtra 1x2.5 mg sc-Furosemida 1x40 mg iv-Bisoprolol 1x2.5 mg po-Captopril 3x6.25 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-R/ Angiografi-EKG/24 jam atau bila nyeri dada

Angiografi

Telah menjalani angiografi ai. CAD STEMI anterior Killip I dengan FR merokokTindakan dilakukan dengan pungsi A. Radialis kanan dengan DC Tig 4 5Fr kontras UltraviskHasil angiografi memperlihatkan sistem dominan kananPembuluh LM baik. Pembuluh LAD tampak trombus mid sampai distal LADPembuluh LCX baik. Pembuluh RCA baikSelama tindakan diberikan NTG 500 mcg, Heparin 2500UPaksa tindakan tidak ada keluhan, EKG tidak ada perubahan dan hemodinamik stabil

Tgl Keterangan Th/

03/05/13HR 4

FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas (-)O: KesCM, sakit sedangTD 106/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rh-/- wh-/-Akral hangatA : Hemodinamik stabilDk/ tetap

Intake 690Output 1347Balance -657

Lapor supervisor Biaya untuk integrilin (-) UFH Bolus 60 U/kgBB lanjut drip 12U/kgBB/jamTarget APTT 50-70 Px APTT 3,6,12,24 jam kemudianAcc Rawat IW

-BR, O2 3l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Furosemida 1x40 mg iv-Bisoprolol 1x2.5 mg po-Captopril 3x12.5 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-EKG/24 jam atau bila nyeri dada

Tgl Keterangan Th/

06/05/13HR 7

FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas (-)O: KesCM, sakit sedangTD 103/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rh-/- wh-/-Akral hangatA : Hemodinamik stabilDk/ tetap

Intake 1500Output 1681Balance -181

-Mobilisasi bertahap-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Furosemida 1x40 mg po-Bisoprolol 1x5 mg po-Captopril 3x25 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-EKG/24 jam atau bila nyeri dada

-R/ Rawat jalan

ResumeTimeline

2 HARI SMRS Nyeri dada khas infark

1 HARISMRS RS Al IhsanLoading dose antiplatelet & AntikoagulanRujuk RSHS u/ PCI

CAD STEMI Anterior, Killip II Hipokalemia

KRONOLOGIS

HARI 4 AngiografiHeparinisasi

MRS

HARI 7 BLPL

6 BULANHipercoagulable state

Permasalahan• Apa penyebab miokard infark pada pasien?

Pembahasan

Bonow RO et al, 2012. Braunwald’s Heart Disease

Pada kasus ini terdapat peningkatan biomarker CKMB dan Troponin T. Disertai :Nyeri dada khas infarkEKG ST elevasi di V1-V5, I dan aVL dan Q patologis di V1-V4Ekokardiografi didapatkan bukti adanya abnormalitas gerak dinding jantung regional (hypokinetic anteroseptal, anterior wall)

Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVLInversi gelombang T di aVLDiagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

Pembahasan

Q makin dalamT wave inversion

Pembahasan

Wagner et al, 2009, Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction

STEMI Anterior luasPada kasus ini terdapat ST segmen elevasi di I, aVL, V1-V4Dari hasil angiografi didapatkan adanya trombus di LAD

Pembahasan

Killip IIPada kasus ini terdapat rhonki basah halus pada kedua basal paru

Pembahasan• Edgar et al, 2005. CHD in younger population

aged less than 40 years was found to represent only 3% of all patients with CHD

• Chua et al, 2010. Myocardial infarction (MI) is an uncommon disease in young individuals and its incidence varies between 2% and 10%

Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148

Pembahasan

Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

PJK ateromatousMiokard Infark terjadi akibat adanya proses aterosklerosis sudah berlangsung sejak usia sangat muda

PJK nonateromatous Anomali kongenital koroner Diseksi arteri koronerAneurisma arteri koroner

MI related to substance abuseKokain user

Hiperkoagulabilitas Inherited Acquired

Apa penyebab MI pada usia muda?

Pembahasan• Edgar et al, 2005. Among young patients with reported

atheromatous process, cigarette smoking was found to be common in up to 92%

• Chua et al, 2010. The young patients were more likely to smoke (75.8% vs 47.2%, P < 0 .001) compared with the older patients. Cigarette smoking, which is a well-known risk factor for development o f coronary heart disease, was found in 75% to 86% of young patients with STEMI

Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148

Faktor resiko merokokPada kasus ini penderita merokok sejak usia remajaSehari menghabiskan 1 bungkus rokok

PembahasanBagaimana dengan faktor resiko lain?• Kencing manis

– Apart from overt diabetes, impaired glucose tolerance was found in 65% of survivors of MI aged less than 45 years

• Riwayat keluarga– positive family history of premature CHD was found in 39% of participants

• Dislipidemia– Lipid abnormalities especially hypertriglyceridaemia and low HDL were

found to be more common in patients who had their MI aged less than 45 years

Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

Tidak memiliki faktor resiko lainPada kasus ini penderita tidak memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi ataupun riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda. Berat badan penderita tidak berlebih, IMT 22 kg/m2

Pembahasan• Cocaine use is associated with various cardiac

complications including MI• MI was diagnosed, based on an increase in cardiac

troponins, in 6% of the people admitted to the emergency department after various complications after cocaine use

• Cocaine use results in acute MI by various mechanisms including coronary vasospasm

Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

Tidak ada riwayat penggunaan narkobaPada kasus ini penderita memiliki tato pada kedua kakinya. Tidak ada riwayat penggunaan kokain

Pembahasan• Hiperkoagulabilitas • Hiperkoagulabilitas kongenital • Hiperkoagulabilitas didapat

Pembahasan• Factor V Leiden is the most common cause of

the syndrome accounting for 40 to 50 percent of cases. The prothrombin gene mutation, deficiencies in protein S, protein C, and antithrombin account for most of the remaining cases, while rare causes include the dysfibrinogenemias

Baeur et al, 2013, Uptodate

Pembahasan• In a report of 150 pedigrees with factor V Leiden or

antithrombin, protein C, or protein S deficiency, the lifetime probability of developing thrombosis compared with those with no defect was 8.5 times higher for carriers of protein S deficiency, 8.1 for antithrombin deficiency, 7.3 for protein C deficiency, and 2.2 for carriers of factor V Leiden

Baeur et al, 2013, Uptodate

Pembahasan• Antiphosholipid syndrome (APS)• Non-inflammatory autoimmune disease

defined by the presence of antiphospholipid antibodies (aPL) in the plasma of patients with venous and/or arterial thrombosis and/or recurrent complications of pregnancy

Pembahasan• Autoantibodies against plasma proteins with

affinity for anionic phospolipid• The major pathological antibodies :

antibodies to b2-glycoprotein I• It can be primary or secondary associated

with other autoimmune diseases like systemic lupus erythematosus.

PembahasanClinical criteria Laboratory criteria

Vascular thrombosis

Pregnancy morbidity

Lupus anticoagulan

aCL of IgG and/or IgM

Anti-b2-GPI IgG and/or IgM

Pembahasan• Vascular thrombosis :– One or more arterial,venous or small vessel

thrombosis in any tissue or organ– confirmed by objective validated criteria– Histopathologic confirmation: thrombosis

without significant inflammation

Pembahasan• Pregnancy morbidity :– One or more unexplained deaths of morphologically

normal fetuses at/after the 10th week of gestation– One or more premature births of morphologically

normal neonates before th 34th week of gestation because of eclampsia or severe preeclampsia or placental insufficiency

– Three or more unexplained consecutive spontaneous abortions before the 10th week of gestation

PembahasanLupus anticoagulant

aCl of IgG and/or IgM medium/high titer,

IgG > 40GPL, IgM > 40 MPL

Anti-b-2-GP I IgG and/or IgMTiter > 99th percentile

Two or more occasions at least

12 weeks apart

Pembahasan

Chan et al, 2008. Circulation 118:2286-2297

Pada kasus ini penderita tidak sempat diperiksakan protein C, protein S, homosistein, antitrombin III, IgG & IgM anti-beta 2 glycoprotein I dengan alasan biaya

Kesimpulan• Insiden PJK pada usia kurang dari 40 tahun bervariasi antara

2% hingga 10% dari seluruh insidensi PJK• Penyebab MI pada usia kurang dari 45 tahun dibagi menjadi

4 grup 1) PJK ateromatous 2) PJK non ateromatous 3) MI related to substance abuse dan 4) Hiperkoagulabilitas

• Hiperkoagulabilitas yaitu kecenderungan abnormal darah untuk trombosis

• Hiperkoagulabilitas meningkatkan risiko pasien untuk terjadinya komplikasi tromboembolik seperti DVT, PE, MI dan stroke