Referat dan Laporan Kasus Hepatitis A Virus

Laporan PortofolioST Elevasi Miokard InfarkRSUD AM ParikesitKab Kutai Kartanegara

Oleh :dr. Rocherman G. Aditama

Pembimbing :dr. Miftahul Affandi, Sp JPPendahuluanSaat ini, STEMI merupakan penyebab dari 25 hingga 40% dari kejadian infark miokard. Sekitar 23% dari pasien dengan STEMI di Amerika Serikat menderita diabetes mellitus.Syok kardiogenik adalah salah satu komplikasi paling utama dari infark miokard akut dan gagal ventrikel kiri (acute left ventricular failure, LVH). Hal ini mengancam nyawa 5-10% pasien dengan STEMI.Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable angina). AnamnesisIdentitas Pasien Nama: Tn. D Usia : 64 tahun Alamat: Tenggarong Pekerjaan: Pensiunan Jaminan: BPJS

Masuk Rumah Sakit: 12 November 2014Keluhan UtamaRiwayat Penyakit Sekarang :Mendadak pingsan saat di rumahKeluhan dialami sekitar 3 jam sebelum MRS. Pasien mendadak merasa hanyut dan kemudian pingsan saat sedang beraktivitas ringan di halaman belakang rumahnya Pasien tidak merasakan adanya nyeri dada, sesak nafas, berdebar-debar, keringat dingin, mual, ataupun muntah. PINGSANAnamnesisRiwayat Penyakit DahuluMenderita diabetes melitus, sejak sekitar 5 tahun yang lalu. Meminum 3 macam obat anti diabetes (OAD)Menderita hipertensi sejak 3-4 tahun yang lalu. Meminum satu macam obat anti hipertensi.

Riwayat Penyakit KeluargaIbu dan saudara kandung pasien menderita diabetes mellitusPemeriksaan FisikKeadaan Umum (di IGD pkl.13.30)Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6Keadaan sakit : Sakit sedangTanda Vital :Pernafasan: 26 x/menit, pola pernafasan thorakoabdominalTekanan darah: 120/80 mmHgNadi: 96 x/menit, reguler, kuat angkat.Suhu : -

Pemeriksaan FisikStatus Gizi TB 165 cm, BB 70 kgBMI 25,7 kg/m2KepalaKonjungtiva anemis (-/-)Skera ikterik (-/-)Refleks cahaya (+/+)Pupil isokor (3 mm)LeherPembesaran KGB (-)Trakea di tengahThoraks (Jantung-Paru)Ins : bentuk dinding dada normal, retraksi (-)Pal : fremitus raba simetris hemithoraks kiri dan kananPer : kesan normal (predominan sonor)Aus : vesikuler (+/+). Ronkhi (-/-), wheeze (-/-), S1 S2 tunggal reguler, murmur (-) Abdomenflat, palpasi soefl, perkusi timpani, shifting dullness (-), hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal

EkstremitasAkral hangat, edema (-/-)

Pemeriksaan PenunjangDarah lengkapKDLSerum elektrolitHb 13,1GDS 259Na 145Leukosit 9.600Ureum 69Ka 5,0Hematokrit 38%Kreatinin 2,2Cl 109Plt 242.000

EKG

Interpretasi : Elevasi segmen ST di lead II, III, AVFElevasi segmen ST di V3, V4, V5, V6DIAGNOSISST Elevasi Miokard Infark (STEMI) Inferior-Antero-Lateral + DM tipe II + Nephropati Diabetik

PENATALAKSANAAN

Di IGD pukul 14.00IVFD RL 10 tpmO2 nasal kanul 3-4 LpmAspirin 3 tabletCPG 4 tabletArtovastatin 1 x 20 mgInjeksi Ondansetron 1 ampulInjeksi Ranitidine 2 x 50 mgPasang kateterCari kontraindikasi absolut terapi trombolitikTerapi trombolitikIVFD Streptokinase 1,5 juta IU encerkan dalam NaCl 100 cc (30 tpm), 40-60 menit2 jam pasca terapi trombolitik, lakukan EKG ulangEKG jantung kananMasuk ICCU

RESUME

Pasien laki-laki, usia 64 tahun, datang dengan keluhan pingsan di rumah 3 jam sebelum MRS. Tidak ada keluhan nyeri dada, sesak nafas, berdebar-debar, keringat dingin, mual atau muntah. Riwayat penyakit dahulu menderita DM selama 5 tahun terakhir dan hipertensi sejak 3-4 tahun terakhir. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan GDS (259 mg/dl), serta nilai ureum (69 mg/dl) dan kreatinin (2,2 mg/dl). Foto rontgen kesan kardiomegali, dan EKG Elevasi segmen ST di lead II, III, AVF dan elevasi segmen ST di V3, V4, V5, V6. Saat rawat di ICU pasien mengalami penurunan tekanan darah.

TINJAUAN PUSTAKADefinisi SKASindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable angina). Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard.

Etiologi SKAAterosklerosis pembuluh darah kornoner merupakan penyebab tersering. Aterosklerosis disebabkan adanya timbunan lipid di lumen arteri koronaria secara progresif mempersempit lumen arteri membahayakan miokard di sisi distal dari lesi.

Faktor Risiko SKA

Tidak dapat diubahDapat diubahUsiaRokokJenis kelaminHipertensiRasDiabetes mellitusGenetikDislipidemiaPenegakan DiagnosisDiagnosis SKA berdasarkan keluhan khas angina pada umumnya. Terkadang pasien tidak ada keluhan angina namun sesak nafas atau tidak khas seperti nyeri epigastrik atau sinkope yang disebut angina equivalen. Hal ini diikuti perubahan EKG dan atau perubahan enzim jantung.

EKGBerdasarkan gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan dalam 3 kelompok :Elevasi segmen ST atau LBBB (left bundle branch block) yang dianggap baru. Didapatkan gambaran elevasi segmen ST minimal di dua lead yang berhubunganDepresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada saat pasien mengeluh nyeri dadaEKG non diagnostik baik normal ataupun hanya ada perubahan minimal.

EKG

Kriteria :Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang yang simetris di sandapan prekordial Depresi segmen ST dan inversi gelombang T merupakan penanda terjadinya iskemia miokard.Signifikan bila ditemukan lebih dari 1 mm di 2 atau lebih lead yang secara anatomis berhubungan. Elevasi segmen ST menandakan hipoksemia berat miokardEKGQ patologis bila : 1) lebar > 40 ms (1 mm), 2) dalamnya > 2mm, 3) dalam nya lebih dari 25% gelombang QRS, 4) terlihat di lead V1, V2, V3. Gelombang Q Patologis umumnya menandakan infark miokard lama atau akut.

Q Patologis inferiorQ Patologis lateral

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih baik, meningkat setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

CKMB merupakan menghilang dalam darah 48-72 jam pasca serangan infark. Mulai meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai puncak nya pada 12-24 jam terbesar dari miokardium

PenalatalaksanaanSecara umum tatalaksana STEMI atau NSTEMI hampir sama baik pre RS maupun di RS hanya berbeda dalam strategi reperfusi terapiSTEMI lebih ditekankan reperfusi baik dengan medikamentosa (trombolisis) atau intervensi (per cutaneous coronary intervension PCI).

Penalatalaksanaan InisialOksigen. Oksigen harus diberikan pada semua pasien dengan sesak nafas, tanda gagal jantung, syok, atau saturasi oksigen < 94%. Aspirin direkomendasikan pada semua pasien SKA kecuali terdapat kontraindiskasi dan diberikan 160-325 mg dikunyah. penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) menghambat agregasi platelet menurunkan angka reoklusi koroner dan pasca terapi fibrinolitik. Dosis pemeliharaan 75-100 mg per hari.Nitrogliserin sublingual 5 mg dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload. dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90mm Hg, bradikardia < 50 x/menit atau takikardi 100 x/menit tanpa adanya gagal jantung. Morfin. Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin. Pemberian dilakukan jika dengan nitogliserin sublingual atau semprot tidak respon.

ReperfusiReperfusi pada pasien SKA akan mengembalikan aliran darah koroner pada arteri yang berhubungan dengan infark, mengurangi ukuran infark, dan menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik berhasil mengembalikan aliran darah koroner pada 50-60% kasus. PCI (percutaneous coronary intervension) dapat mengembalikan aliran normal hingga 90%.Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% atau Dextrose 5% diberikan secara infus 30-60 menit.

Fibronolisis bermanfaat diberikan pada pasien : 1) ST Elevasi atau perkiraan LBBB baru, 2) Infark miokard yang luas, 3) pada usia muda dengan risiko perdarhan intraserebral yang lebih rendah.Fibrinolisis kurang bermanfaat pada : 1) onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecil, 2) pasien usia > 75 tahun.Fibrinolisis mungkin berbahaya pada : 1) depresi segmen ST, 2) onset lebih dari 24 jam, 3) pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)

KomplikasiKomplikasi tersering adalah gangguan irama dan gangguan pompa jantung. Gangguan irama dapat bersifat fatal bila dapat menyebabkan henti jantung, misal pada VF atau VT tanpa nadi.Berikut klasifikasi Killip dan dalam kaitan dengan mortalitas di RS :

Definisi Syok KardiogenikDiagnosis klinis syok kardiogenik ditegakkan jika semua kriteria berikut terpenuhi :Tekanan darah sistolik (TDS) menetap 90 mmHg atau dibutuhkan vasopresor untuk mempertahnkan TDS 90 mmHgTerdapat tanda hipoperfusi organ target (urine output < 30 ml/jam atau ekstremitas teraba dingin atau diaphoresis, atau terjadi perubahan status mental), danTerdapat bukti peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, seperti kongesti paru pada pemeriksaan fisik atau bukti radiografi.

PatofisiologiPenatalaksanaanDobutamine, agonis -adrenergikPada kegagalan ventrikel kiri, dobutamine merupakan terapi awal yang digunakan. Dobutamine berfungsi dengan menstimulasi reseptor -1 dan -2. meningkatkan kontraktilitas, dan menghasilkan peningkatan stroke volume.digunakan dosis 2,5 hingga 15 mcg/kg/menit. Onset kerja obat sekitar satu hingga dua menit dan dibutuhkan sekitar 10 menit untuk mencapai puncak efek obat.Dopamine, katekolamine endogendengan resistensi vaskuler perifer yang rendah, kombinasi dopamine dan noradrenalin biasanya efektif. meningkatkan tekanan darah bersama dengan cardiac output bersamaan dengan aliran darah renal dan splanchnic. Namun demikian dopamine juga meningkatkan demand oksigen dan memiliki efek aritmogenik.dosis 1-4 mcg/kgbb/menit.

TERIMAKASIH