Status Pasien Crf
Transcript of Status Pasien Crf
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
1/30
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNILA
RSUD JENDERAL AHMAD YANI KOTA METRO
PRESENTASI KASUS
ST Elevasi Miokard Infark
Februari 2013
Oleh :
Aryati Fadhila Hutasuhut., S. Ked
Chairul Adilla Ardy, S. Ked
Pembimbing : dr. Ronald David Martua Nababan, Sp.PD
A. PendahuluanLaporan kasus ini mengenai seorang laki-laki usia 38 tahun yang datang ke
RSUD Jenderal Ahmad Yani dengan keluhan sesak. Sesak dirasakan semakin
hari semakinnyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan seperti ditusuk
benda tajam, kemudian mengeluh sesak napas dengan diagnosa ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI). Kasus ini membahas kemungkinan suatu ST
Elevasi Miokard Infark dan penatalaksanaan yang seharusnya.
B. Laporan Kasus1. Identitas
Nama Lengkap : Tn. E
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 38 tahun
Suku Bangsa : Jawa
A g a m a : Islam
Pekerjaan : Tani
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
2/30
2
Tanggal masuk : 14 Januari 2013
Pukul : 14.10 WIB
2. AnamnesisRiwayat Penyakit
Keluhan utama : Sesak nafas sejak 3 hari SMRS
Keluhan tambahan : Nyeri dada sebelah kiri, badan lemas, mual (+),
muntah (+), bengkak pada kedua kaki
Tn.E, seorang laki-laki usia 38 tahun datang ke unit gawat darurat(UGD) RSUD Jendral Ahmad Yani dengan keluhan sesak nafas. Pasien
mengeluh sesak nafas sejak 1 bulan SMRS dan dirasakan semakin
memberat sejak3 hari SMRS. Awalnya sesak di rasakan hilang timbul,
sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian dan
berkurang saat istirahat. Semenjak 3 hari SMRS, sesak dirasakan terus
menerus bahkan pada saat pasien melakukan aktivitas ringan ataupun saat
beristirahat, sesak juga dirasakan saat berbaring dan berkurang dengan
posisi duduk. Pasien sering terbangun saat tertidur di tengah malam karena
sesak. Pasien merasa lebih nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal.
Sesak tidak berhubungan dengan cuaca ataupun emosi.
Sejak 1 minggu SMRS, Pasien mengeluh nyeri dada sebelah
kiri. Nyeri dada tidak menjalar ke pundak ataupun lengan. Menurut pasien
nyeri dada dirasakan hilang timbul dan timbul saat beraktivitas, nyeri
dirasakan seperti ditusuk benda tajam dan nyeri dada berlangsung kuranglebih selama 10-15 menit. Selain itu, pasien juga mengeluh ulu hati terasa
sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah yang hilang timbul sejak 1
minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun. Muntah
sebanyak 1-2x sehari yang di dahului rasa mual, volume setiap kali muntah
gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan
Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh kesulitan kencing.
Pasien mengatakan kencingnya semakin sedikit dan semakin jarang,
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
3/30
3
pasien hanya kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing
hanya gelas aqua, warna kuning jernih, tidak disertai nyeri saat kencing,
tidak anyang-anyangan, tidak ada pasir, tidak ada batu. Buang air besar 1
kali sehari, konsistensi lunak, warna kuning kecoklatan, tidak disertai
darah dan lendir.
Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh lemas. Lemas dirasakan
terus-menerus. Lemas terutama dirasakan bila berubah posisi dari duduk
ke berdiri. Lemas tidak berkurang dengan minuman manis. Lemas disertai
pusing, mata berkunang-kunang, nyeri kepala yang terus-menerus, dan
leher terasa kenceng. Bengkak pada kedua kaki mulai dikeluhkan pasien.
Pasien pernah dirawat dirumah sakit karena sesak nafas pada tahun
2011 dan oleh dokter didiagnosis gagal ginjal kronik dan rutin menjalani
cuci darah (hemodialisa) 2x/minggu sampai maret 2012. Setelah itu,
pasien tidak pernah melakukan cuci darah (hemodialisa) lagi sampai
sekarang.
Pasien pernah melakukan operasi untuk pengambilan batu di vesica
urinaria pada awal tahun 2011. Pada operasi didapatkan 4 batu ginjal,
dimana diameter terbesar 5cm, dan 3 lainnya kecilkecil.
Pasien pernah memeriksakan diri ke puskesmas setempat kurang
10 tahun yang lalu dan diberi tahu oleh dokter, pasien memiliki sakit darah
tinggi (tensi pada saat itu 190/100 mmHg). Oleh dokter, pasien diberi obat,
tapi pasien tidak tahu namanya, namun pasien mengaku tidak rutin
meminum obat.
Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 10 tahun yang lalu.
Pasien memiliki riwayat merokok aktif sejak usia 17 tahun, setiap harinya
pasien dapat menghabiskan 2 bungkus/hari. Pasien menyangkal memiliki
riwayat alergi obat.
Pasien mengaku terdapat anggota keluarganya yang memiliki
riwayat darah tinggi dan kencing manis.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
4/30
4
3. Pemeriksaan Fisik (14 Januari 2013)Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 122x/menit
Pernafasan : 40x/menit
Suhu : 37 C
Berat Badan : 50 kg
Tinggi badan : 160 cmStatus gizi : kurus
Status Generalis
KEPALA
Rambut : Hitam, pendek, lurus, tidak mudah dicabutMata : Kelopak mata edema -/-
Konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterik -/-
Refleks cahaya +/+, pupil bulat isokor
Telinga : Bentuk normal, liang lapang, membran timpani intakHidung : Septum tidak deviasi, pernafasan cuping hidung (+),
sekret (-)
Mulut : Bibir kering, sianosis (+), lidah tidak kotor dan tidaktremor
LEHER
Bentuk : Simetris Trakhea : Ditengah, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid KGB : Tidak teraba adanya pembesaran JVP : Tidak meningkat
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
5/30
5
THORAX
PARU
Inspeksi : Bentuk dada normalIctus cordis terlihat
Pergerakkan nafas hemitoraks kanan = kiri, simetris
Nafas kusmaul (+)
Palpasi : Turgor kulit normalVokal fremitus taktil hemitoraks kanan = kiri
Tidak teraba pembesaran KGB axilla dan supraclavicular
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua hemitoraks
Wheezing -/-, Ronkhi +/+
JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea mid clavicularis
sinistra
Perkusi : Batas atas ICS 3 linea parasternalis sinistraBatas kanan ICS 4 linea sternalis dextra
Batas kiri ICS 5 linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni,murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN
Inspeksi : Permukaan cembung, terdapat luka bekas jahitan operasi Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Turgor kulit normal
Hepar dan Lien tidak teraba
Nyeri tekan epigastrium (+)
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
6/30
6
Ginjal tidak teraba, ballotment -/-,
Nyeri ketok CVA -/-
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen
GENITALIA EXTERNA
Tidak dilakukan
EKSTRIMITAS
Superior Inferior
Edema -/- +/+
Sianosis -/- -/-
Ikterik -/- -/-
Turgor kulit Normal Normal
Kekuatan otot +5 +5
4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (14 Januari 2013)
Hematologi
WBC : 29.700 (5-10 ribu / UL)
RBC : 2,46 (4,37-5,63 jt/UL)
HGB : 6,9 (14-18 g/dL)
HCT : 18,8 (41-54 %)
MCV : 76,3 (80-92 FI)
MCH : 28,7 (27-31 pg)
MCHC : 36,7 (32-36 g/dL)
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
7/30
7
RDW : 17,8 (12,9-15,3 %)
PLT : 472.000 (150-450 rb/uL)
Tes Fungsi Ginjal
Creatinin : 21,77 mg/dl (0,90-1,30)
Ureum : 482,4 mg/dl (17,0-43,0)
Karbohidrat
GDS : 123,3 mg/dL (70,0-109,0)
Laboratorium (15 Januari 2013Post transfusi PRC)
Hematologi
WBC : 29.100 (5-10 ribu / UL)
RBC : 2,69 (4,37-5,63 jt/UL)
HGB : 7,3 (14-18 g/dL)
HCT : 20,4 (41-54 %)
MCV : 75,7 (80-92 FI)
MCH : 27,1 (27-31 pg)
MCHC : 35,8 (32-36 g/dL)
RDW : 15,4 (12,9-15,3 %)
PLT : 429.000 (150-450 rb/uL)
Laboratorium (16 Januari 2013Post transfusi PRC & Post HD)
Hematologi
WBC : 20.200 (5-10 ribu / UL)
RBC : 3,39 (4,37-5,63 jt/UL)
HGB : 9,3 (14-18 g/dL)
HCT : 27,4 (41-54 %)
MCV : 80,0 (80-92 FI)
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
8/30
8
MCH : 27,4 (27-31 pg)
MCHC : 34,3 (32-36 g/dL)
RDW : 14,2 (12,9-15,3 %)
PLT : 302.000 (150-450 rb/uL)
Kimia darah
Creatinin : 13,52 mg/dl (0,90-1,30)
Ureum : 334,1 mg/dl (17,0-43,0)
Asam Urat : 13,48 mg/dl (3,60-8,20)
5. Diagnosis Kerja
6. Diagnosis Banding
7. Penatalaksanaan RS
IVFD D5% 20 gtt/mnit
Ceftriakson 2x1 gr
Ranitidin 2x1 gr
Curcuma 3x1
Asam folat 2x1
Pro transfuse hingga HB>10
Pro Hemodialisa
8. Penatalaksanaan Anjuran
Tirah Baring
Diet hati
Kemoterapi
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
9/30
9
Kotrimoksazol 2x2
9. Pemeriksaan AnjuranRontgen Thorak AP, Lateral
HBSAG
Jika negatif pada pemeriksaan hbsAg maka dapat dilakukan haemodialisa
cyto, dengan indikasi ckd et causa nefropati diabetika
VIII. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam.
FOLLOW UP
Tanggal
15 Januari 2013 16 Januari 2013
S (subjektif) -Sesak (+) bertambah
Lemas (+), Demam -,
mual (+) berkurang,
muntah (-)
-Sesak (+), lemas(+), demam (-),mual
(-)muntah (-)
-
O (objektif) - TTV : TD 170/100mmHg, RR42x/menit, N
116x/menit
T 36,8 C
- Kepala : KA (+/+), SI(-/-)
- Thorax paru :Ronki +/+, wheezing
-/-
-TTV : TD 170/100mmHg, RR40x/menit, N
120x/menit
T 36,8 C
- Kepala : KA (+/+),SI (-/-)
- Thorax paru :Ronki +/+,
wheezing -/-
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
10/30
10
-Jantung : Murmur -,gallop
-Abdomen : BU +normal
-Ro thorak AP
Pukul 17.00 Os
melakukan HD cito.
Setelah konsul dokter
jaga
-Jantung : Murmur -,gallop
-Abdomen :
Pukul
LABORATORIUM
Pemeriksaan Nilai normal Tanggal
15 Januari 2013 10 April 2012
WBC 5,041,0 U/L 154
RBC 5,0-35,0 U/L 143
HGB 5,7-8,0 g/dL 4,34
HCT 3,5-5,2 g/dL 1,95
MCV 2,0-3,5 g/dL 2,39
MCH
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
11/30
11
Ureum 17,0-43,0 mg/dL Tidak dilakukan
Glukosa 70,0-109,0 mg/dL Tidak dilakukan Tidak dilakukan
WBC 5-10 ribu U/L 10,7
RBC 4,37-5,63 jt U/L 2,55
HGB 14-18 g/dL 7,7
HCT 41-54 % 21,7
MCV 80-92 FI 85
MCH 27-31 pg 30,3
MCHC 32-36 gr/dL 35,7
RDW 12,9-15,3 % 14,5
PLT 150-450 ribu/UL 426
Dari tgl 8-13 os mendapat transfuse PRC sebanyak 5 kantong.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
12/30
12
ANALISIS KASUS
1. Bagaimana pendekatan diagnosa pada kasus?Berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan pendekatan diagnosis sebagai berikut :
Anamnesis
Sesak nafas Awalnya sesak hilang timbul yang kemudian memberat
Sesak dirasakan saat beraktifitas harian dan berkurang saat istirahat Selanjutnya sesak dirasakan terus menerus bahkan saat aktifitas ringan
atau istirahat dan berkurang saat duduk
Nyeri dada sebelah kiri, tidak menjalar Nyeri dada hilang timbul dan dirasakan seperti ditusuk benda tajam Nyeri dada berlangsung 10-15 menit Mual, muntah yang hilang timbul Muntah sebanyak 1-2x sehari sebanyak gelas aqua BAK yang sulit, sedikit BAK 2-3 kali sehari sebanyak gelas aqua, berwarna kunign jernih,
tidak berpasir dan tidak nyeri
Lemas Bengkak pada kedua kaki Riwayat operasi batu ginjal tahun 2011 Riwayat darah tinggi dan kencing manis yang ketahuan sejak 10
tahun yang lalu
Tahun 2011 terdiagnosa gagal ginjal, dan sudah melakukan cuci darahrutin di RSAM
Pasien merupakan perokok sedang, hal ini sesuai dengan IndeksBrinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang
dihisap per hari dikalikan dengan lamanya merokok dalam tahun.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
13/30
13
Pada pasien ini lama merokok sudah 21 tahun dan banyaknya rokok
sekitar 24 batang.
IB = 24 x 21
= 504
Perokok ringan IB < 200
Perokok sedang IB 200600
Perokok berat IB >600
Pemeriksaan Fisik
Bibir tampak sianosis Pernafasan kusmaul (+) Rhonki (+) Extrimitas inferior edema +/+ Berkeringat banyak Takikardi
Pemeriksaan penunjang
ST elevasi anteroseptal (EKG)
Maka dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan dapat disimpulkan Tn. E menderita CAD STEMI
anteroseptal Killip II dengan faktor risiko merokok dan usia.
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah tepat?Penatalaksanaan pada kasus ini kurang tepat karena :
O2 , suplemen oksigen harus diberikan pada pasien STEMI baik dengankomplikasi ataupun tidak selama 6 jam pertama.
Infus D5%, untuk memenuhi kebutuhan cairan harian yaitu denganmemberikan cairan isotonik,
Ceftriaxon, antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga diberikansebagai profilaksis,
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
14/30
14
Ranitidin, mengurangi produksi asam lambung yang dirangsang olehpemberian CPG,
Asam Folat diberikan sebagai suplemen karena kehilangan asam folatsaat haemodialisa
Curcuma Transfusi PRC, untuk meningkatkan kadar Hb pasien karena hipoksia
jaringan
Haemodialisa, untuk membersihkan darah pasien yang tidak terfiltrasidengan baik dan mengurangi keluhan yang dirasakan pasien
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
15/30
15
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,
2006).
Menurut Nursalam (2006), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah
kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea
dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika
tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis (GGK) atau
penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lainnya dalam darah) (Smeltzer dan Bare, 1997 dalam
Suharyanto dan Madjid, 2009).
Menurut Brunner & Suddarth (2002), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap
akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronis menurut The Kidney
Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of National Kidney Foundation (NKF)
pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih tiga bulan
dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/men./1,73 m2
(Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003,
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
16/30
16
seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainanstuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi
glomerolus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpakerusakan ginjal.
Prevalensi
Pada tahun 1999, di Amerika terdapat 340.000 pasien yang mengalami penyakit
ginjal kronik dan diperkirakan pada tahun 2010, jumlah ini akan meningkat
menjadi 651.000 pasien. Survei yang dilakukan oleh THIRD NATIONAL
SURVEY (NHANES) memperkirakan prevalensi terjadinya penyakit ginjal
kronik di Amerika Serikat adalah sebesar 11% (19,2 juta jiwa).
Di Indonesia, data pasien yang menjalani hemodialisis yang harus ditanggung
oleh PT. Askes secara nasional pada tahun 1995 berjumlah 2.131 kasus dengan
biaya yang harus dibayar Rp. 12,6 Milyar, pada tahun 2000 berjumlah 2.617 kasus
dengan biaya Rp. 32 Milyar dan jumah ini meningkat menjadi 6319 kasus dengan
biaya Rp. 67,2 Milyar tahun 2004.
Saat ini belum ada penelitian lanjutan mengenai epidemiologi dan prevalensi
penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dan data di beberapa puat Nefrologi di
Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-
masing berkisar 100-150/1 juta penduduk.
Klasifikasi4
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat
(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
17/30
17
penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma
(mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)
1
2
3
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagalginjal
> 90
60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialisis
Klasifikasi berdasarkan diagnosis etiologi, penyakit ginjal dibagi dalam tiga
kelompok yaitu :
1. Penyakit ginjal diabetik
2. Penyakit ginjal non diabetik
3. Penyakit ginjal transplantasi
Di Indonesia penyebab terbanyak dari GGK yang menjalani HD adalah
Glomerulonefritik kronik, namun pada masa sekarang ini terlihat kecendrungan
peningkatan penyakit DM terutama DM tipe 2 sebagai salah satu alasan memerlukan
terapi pengganti ginjal.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
18/30
18
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun,infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darahbesar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritiskronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent(glomerular) Transplant glomerulopathy
Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan olehIndonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut: glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%), dan
ginjal polikistik (10%).
a) GlomerulonefritisIstilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya
kelainan, glomerulonefritis dibedakan menjadi primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal
sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti, diabetes melitus, lupus
eritomatous, mieloma multiple, atau amiloides.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
19/30
19
Gambaran klinik glomeruloefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau
keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal
seperti dialisis.
b) Diabetes melitusMenurutAmerican Diabetes Association (2003) diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara
perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan
seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering
ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung
lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter
dan diperiksa kadar glukosa darahnya.
c) HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi
(Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi
dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak
diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebutjuga hipertensi renal.
d) Ginjal polikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
20/30
20
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain
yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada
fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan
fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut
memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor .
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), yakni LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
21/30
21
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,
maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
22/30
22
Gambar 1. Patofisiologi CKD
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
23/30
23
Pendekatan Diagnostik
Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksitraktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi,
LupusEritomatosus Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati
perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium,kalium, khlorida).
Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-
Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk
memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuriaGambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisamelewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
24/30
24
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
VI. Penatalaksanaan
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya,
dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau asam keton
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
25/30
25
b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/haric. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori totale. Garam (NaCl): 2-3 gram/harif. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/harig. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/harih. Kalsium: 1400-1600 mg/harii. Besi: 10-18mg/hari
j. Magnesium: 200-300 mg/harik. Asam folat pasien HD: 5mgl. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)
Terapi Farmakologis
a. Kontrol tekanan darah- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin IIevaluasi
kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%
atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.
- Penghambat kalsium- Diuretik
b. Pada pasien DM, kontrol gula darahhindari pemakaian metformin danc. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dle. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrolf. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/lg. Koreksi hiperkalemia
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
26/30
26
h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golonganstatin
i. Terapi ginjal pengganti.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
27/30
27
Infark Miokard
Definisi
DefinisiInfark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan
oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus
(Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena
trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh
embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat
disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh
aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-
obatan seperti kokain
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan
dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian
bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri
desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung.
Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi
permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-
ventrikuler ke kanan bawah.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
28/30
28
Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark Miokard tipe 2Infark miokard jenis inidisebabkanoleh vaskonstriksi dan spasme
arterimenurunkan aliran darah miokard.
3.Infark miokard tipe 3
Pada keadaanini, peningkatan pertandabiokimiawi tidak ditemukan. Halini
disebabkansampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderitameninggalsebelum kadar pertanda biokimiawisempat meningkat.
4.a.Infark miokard tipe 4a
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
29/30
29
Peningkatan kadar pertanda biokimiawiinfark miokard (contohnyatroponin) 3 kali
lebihbesar dari nilai normal akibat pemasanganpercutaneouscoronary
intervention(PCI)yang memicu terjadinya infark miokard.
b.Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang
munculakibatpemasanganstenttrombosis.
5.Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kalilebih besar
darinilainormal.Kejadian infark miokard jenis ini
berhubungandenganoperasibypasskoroner.
Ada empat faktorresiko biologisinfark miokard yang tidak dapat diubah,yaitu
usia,jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis
koronermeningkat seiring bertambahnya usia. Penyakityang seriusjarangterjadisebelumusia 40 tahun.Faktor resikolain masih dapat diubah,
sehinggaberpotensi dapatmemperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor
tersebutadalah abnormalitas kadar serumlipid, hipertensi,merokok, diabetes,
obesitas,faktorpsikososial, konsumsibuah-buahan, diet dan alkohol, dan
aktivitasfisik.
Menurut Anand (2008), wanitamengalami kejadianinfark miokardpertama kali 9
tahunlebih lama daripadalaki-laki. Perbedaan onsetinfarkmiokard pertama ini
diperkirakan dariberbagaifaktorresikotinggi yang mulaimuncul pada wanita
danlaki-laki ketika berusiamuda. Wanita agaknya relatifkebalterhadap penyakit ini
sampai menopause,dan kemudian menjadi samarentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen.
Abnormalitas kadarlipid serumyang merupakanfaktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol
atautrigliserida serum di atasbatas normal.The
NationalCholesterolEducationProgram(NCEP)menemukan kolesterol LDL
sebagaifaktor penyebab penyakitjantung koroner.The Coronary Primary
Prevention Trial(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesteroljugamenurunkanmortalitas akibat infarkmiokard.
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
-
7/27/2019 Status Pasien Crf
30/30
30
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar
300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.
Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard
infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweightdidefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan
obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis.
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang
rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi
alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko
terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua
sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.