Status Pasien

of 49/49
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. EE Umur : 41 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Sp.4 Banda Sakti No. CM : 0-80-27-33 Tanggal Masuk : 11 November 2010 Tanggal pemeriksaan : 12 November 2010 II. ANAMNESIS a. Keluhan Utama : Sesak nafas b. Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati, perut kembung c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak nafas yang sudah dirasakan sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat sejak 15 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Intensitas sesak nafas dirasakan saat beraktifitas ringan seperti berjalan, dan memberat pada malam hari, sesak nafas juga dipengaruhi oleh hawa dingin. Selain 1
  • date post

    18-Feb-2015
  • Category

    Documents

  • view

    51
  • download

    2

Embed Size (px)

Transcript of Status Pasien

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat No. CM Tanggal Masuk Tanggal pemeriksaan : Ny. EE : 41 tahun : Perempuan : Wiraswasta : Sp.4 Banda Sakti : 0-80-27-33 : 11 November 2010 : 12 November 2010

II.

ANAMNESIS a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan c. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak nafas : Nyeri ulu hati, perut kembung :

Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak nafas yang sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan memberat sejak 15 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Intensitas sesak nafas dirasakan saat beraktifitas ringan seperti berjalan, dan memberat pada malam hari, sesak nafas juga dipengaruhi oleh hawa dingin. Selain itu pasien juga mengeluhkan sulit tidur malam dan sering terbangun tiba-tiba oleh karena sesak nafas. Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak karena terpapar debu, bulu binatang atau bau-bau yang menyengat. Pasien merasa lebih nyaman pada saat posisi duduk daripada berbaring, sehingga pada saat tidur (berbaring), pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya untuk mengurangi sesak nafasnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, perut yang semakin membesar dan memberat dalam 1 minggu ini, pasien juga mengeluhkan

1

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

kaki yang membengkak sejak 2 bulan yang lalu, dan rasa yang mudah lelah apabila beraktifitas ringan seperti berbicara, berjalan jarak dekat (hanya mampu berjalan 3m). Pasien juga mengeluhkan akhir-akhir ini dirinya merasa sangat cepat lelah. Lelah bahkan sudah dirasakan saat pasien melakukan aktivitas yang sangat ringan seperti saat berjalan ke kamar mandi. Pasien juga mengaku merupakan orang yang jarang berolah raga dan gemar mengkonsumsi makanan berlemak. Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit KESREM Lhokseumawe dan dirawat disana selama 13 hari, selama perawatan pasien tidak mengalami perubahan maka Rumah Sakit KESREM merujuk ke RSUZA. c. Riwayat Penyakit Dahulu - Hipertensi (-) - Diabetes Mellitus (-) - Riwayat dirawat di RS KESREM Lhokseumawe 13 hari dengan keluhan yang sama d. Riwayat Pemakaian Obat Tidak ada e. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama f. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi - Jenis kelamin - Usia - Riwayat keluarga g. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi - Hipertensi: (-) - Diabetes mellitus: (-) - Berat badan lebih: (+) - Jarang berolahraga: (+)- Gemar mengkonsumsi makanan berlemak: (+)

2

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Temperatur : Sedang : CM : 120/80 mmHg : 100 x/menit : 30 x/menit : 36,7 oC

b. Status General Kulit Warna Turgor Ikterus Anemia Sianosis Oedema : Sawo matang : Kembali cepat : (-) : (-) : (-) : (-)

Kepala Bentuk Rambut Mata Telinga Hidung : Kesan Normocephali : Berwarna hitam, distribusi merata, sukar dicabut : Cekung (-), refleks cahaya (+/+),sklera ikterik (-/-) : Normotia, Sekret (-/-), perdarahan (-/-) : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Mulut Bibir Gigi geligi Lidah Mukosa Tenggorokan : Pucat (-), Sianosis (-) : Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-), atropi papil lidah (-) : Basah (+) : Tonsil dalam batas normal

3

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Faring

: hiperemis (-)

Leher Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-) Peningkatan TVJ : (-)

Thorax 1. Thoraks depan Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi Palpasi Stem Fremitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kanan Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal : Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-)

Perkusi Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap.Paru bawah Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor

Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler

4

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi : Kesan simetris : Thorako-abdominal : (-)

Palpasi Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Paru kanan Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal

Perkusi Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor

Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler

5

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah

Paru kanan Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri Rh(-),Wh(-) Rh(-), Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi Abdomen - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi : Kesan simetris, distensi (-) : soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba : Tympani (+), asites (-) : peristaltik usus (N) : Atas Kanan Kiri : ICS III sinistra : Linea para sternalis dekstra : ICS V mid klavikularis sinistra : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V, linea midclavicula sinistra

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-), S3 (-).

Ekstremitas Ekstrimitas Superior Kanan Sianotik Edema Clubing Finger Pucat Kiri + Inferior Kanan + Kiri

6

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium (12 November 2010) Jenis pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hitung jenis LED Hematokrit Bil. Total Bil. Direct SGOT SGPT Alk. Fosfatase Protein Total Albumin Globulin Kreatinin Darah Ureum As. Urat Darah Total Kolesterol HDL LDL KGDP KGD 2J PP Na K Cl 12 November 2010 12,5 gr/dl 11,8 . 103 /ul 350.103 / ul 4/0/0/70/21/5 9 37 % 1,57 1,17 21 43 120 5,7 4,3 1,4 0,9 47 9,2 146 33 95 118 164 137 3,4 99 Nilai Rujukan 13 - 17 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 1-3/0-1/2-6/50-70/25-40/2-8 0-20 mm/jam 40-55% 0-1mm/dl 0-0,25 mm/dl 0-31U/L 0-33 U/L 100-290 U/L 6,3-8,3 U/L 3,2-5,2 g/dl 1,3-3,2 g/dl 0,6-1,1 mg/dl 20-45 mg/dl 3-7 mg/dl bj II, Abdomen : asites(+), hepar tidak teraba, nyeri tekan () peristaltik (N)

Extremitas : - Superior : edema (-) - Inferior : edma (+)

16

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

ANALISA KASUSGagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir 5 persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal jantung merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Congestive heart failure (CHF) merupakan ketidakseimbangan dalam fungsi pompa jantung di mana jantung gagal mempertahankan sirkulasi darah yang memadai. Salah satu etiologi Congestive heart failure adalah hipertensi. Kerja jantung dipengaruhi oleh kekuatan kontraksi otot jantung, tahanan pada pembuluh darah besar (aorta) dan curah balik pembuluh darah vena. Peningkatan tekanan darah arterial (hipertensi) dalam tubuh akan menambah beban jantung. Jantung harus mampu meningkatkan tekanan di dalam jantung agar dapat mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Kondisi ini akan memacu jantung untuk bekerja lebih giat, bahkan melebihi kapasitas kerjanya. Apabila hal seperti ini berlangsung terus menerus, lama kelamaan otot jantung akan mengalami pembesaran (hipertrofi otot), dimulai dari bilik jantung sebelah kiri yang bertugas memompa darah ke sirkulasi tubuh. Jika pembesaran ini tidak segera diidentifikasi dan diatasi, maka curah jantung (jumlah darah yang dipompa keluar jantung) juga 17

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

akan mengalami penurunan. Akibatnya akan timbul gejala-gejala Gagal Jantung Kongestif (jantung tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh). Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki, adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Dari hasil anamnesis pasien, didapatkan bahwa pasien pada kasus ini dengan jenis kelamin perempuan dan berusia 41 tahun. Berdasarkan penelitian sebuah jurnal internasional, prevalensi dan insidensi pria dan wanita sama pada kasus gagal jantung kongestif. Namun demikian, terdapat perbedaan klinis dan fungsi yang diamati, antara lain wanita dengan gagal jantung lebih lama bertahan daripada pria, wanita memiliki fungsi sistolik yang lebih baik, wanita cenderung mengalami depresi dibandingkan pria, dan wanita mengalami gagal jantung pada usia yang lebih tua daripada pria. Prevalensi gagal jantung kongestif meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi 1-2% terjadi pada populasi usia kurang dari 55 tahun dan meningkat sekitar 10% pada usia diatas 75 tahun. Singkatnya, gagal jantung dapat terjadi pada berbagai tingkatan usia, tergantung penyebabnya. Penyebab umum penurunan fungsi dari jantung adalah kerusakan atau hilangnya massa otot jantung secara akut atau iskemik kronis, peningkatan resistensi vaskuler dengan hipertensi atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab umum & penyakit miokardial sebagai penyebab gagal jantung sebanyak 30%. Berdasarkan penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor indenpenden utama untuk Coroner Heart Disease, termasuk merokok, peningkatan total dan LDL kolesterol, peninggian tekanan darah, rendahnya kolesterol HDL, Diabetes mellitus, dan penambahan usia. Dari semua faktor dependen tersebut, ada beberapa faktor yang terdapat pada pasien di antaranya rendahnya kolesterol HDL, dan penambahan usia.

18

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Menurut kepustakaan, faktor etiologi gagal jantung antara lain hipertensi (10-15%), kardiomiopati (dilatasi, restriktif, hipertrofik), sindrom koroner akut, infark miokardial/angina pectoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik, komplikasi kronik infark miokard akut, infark ventrikel kanan, penyakit katup jantung (mitral dan aorta), aritmia, miokarditis berat akut, congenital, hipertensi pulmonal, sindrom high output, obat-obatan dan alkohol. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk

menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif

19

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik dengan kekakuan serta

obstruktif). Kardiomiopati

restriktif ditandai

compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik,

walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi vitamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

20

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang umum pada gagal jantung lama yang tak diobati; dari penelitian Framingham lebih 80% penderita gagal jantung kongestif mempunyai riwayat hipertensi di masa lalu.. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas

adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah

21

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan manifestasi klinis berupa sesak nafas yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu . Awalnya sesak nafas ringan dan semakin memberat sejak 15 hari yang lalu. Pasien mengeluh dirinya sulit tidur malam karena sesak. Os tidur dengan menggunakan dua bantal bahkan tidak jarang os tidur sambil duduk saat serangan sesak muncul. Pasien juga mengeluhkan sering terbangun tengah malam karena sesak nafas. Pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat aktivitas. Berdasarkan teori di beberapa referensi dijelaskan secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai, Paroxisimal Nochturnal Dyspnea. Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan Umum: baik, Kesadaran: CM, TD: 120/80 mmHg, HR: 100x/ menit, RR: 30x/menit, T: 36,7 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, suara vesikuler pada kedua lapangan paru, suara rhonki tidak didapatkan pada kedua lapangan paru. Juga didapatkan edema pada ekstremitas inferior. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, suara vesikuler pada kedua lapangan paru bawah. Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

22

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, kriterianya antara lain : Diagnosis gagal jantung (1 kriteria mayor + 2 kriteria minor) Kriteria Mayor Paroksismal nocturnal dyspnoe (PND) Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnoe deeffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 normal Takikardi BB turun >4,5 Kg dalam 5 hari masa terapi

Pada pasien diperoleh beberapa kriteria mayor di antaranya PND, kardiomegali. Sementara kriteria minornya berupa sesak terutama saat beraktivitas (dyspnoe deeffort), edema ekstremitas, dan takikardi. Untuk itu, pasien sudah bisa didiagnosa dengan penyakit jantung kongestif berdasarkan kriteria Framingham tersebut. Banyak konsensus membuat suatu klasifikasi gagal jantung ini untuk memudahkan kita dalam hal pengelompokan sesuai dengan gejala dan tanda yang ada. Hal ini tentunya akan berpengaruh pada penatalaksanaan terhadap masingmasing pengelompokan tersebut. Berikut akan dijelaskan 3 pengelompokan gagal jantung kongestif yaitu:

23

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Assiaciation)

Kelas I : Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak Kelas II : terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, plpitasi,atau sesak nafas Kelas III : terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak Kelas IV : tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Klasifikasi ACC / AHA (American College of Cardiology / American College Heart Association )

Stadium A : memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Stadium B : telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Stadium C : gagal jantung yang simptomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari Stadium D : penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan gagal jantung

Derajat I : tanpa gagal jantung Derajat II : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru, S3 gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis. Derajat III : gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguri,sianosis, dan diaforesis)

24

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus menegakkan diagnosa gagal jantung kongestif yaitu :

untuk

pemeriksaan

Elektrokardiogram (EKG). Pada kasus ini gambaran EKG menunjukkan adanya infark miokard lama yang digambarkan oleh gangguan irama jantung serta abnormalitas sistem hantaran listrik jantung dan adanya hipertropi. Dari foto thorax didapatkan adanya cardiomegali dengan CTR 81%. Hal ini sesuai yang didapatkan pada literatur, pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain adalah gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang

25

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pada kasus didapatkan Total kolesterol yang meningkat dari jumlah normal (298 mg/dl), hal ini menunjukkan fakltor resiko hiperkolesterolemia terdapat pada pasien seperti yang dijelaskan pada pembahasan faktor resiko dan etiologi di atas. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksanan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara

individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik

prognosisnya. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti

26

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

pengaturan nutrisi

dan

penurunan

berat

badan

pada

penderita dengan

kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena

mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung : 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. 3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. Untuk terapi farmakologis, obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin,

spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena

mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

27

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

perbaikan oksigenasi pemberian

hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan

pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat

hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguanfu fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.

28

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik dan

menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt. Diuretik tiazid tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga mengurangi retensi garam dan air sehingga memperbaiki beban volume berlebih yang umum terdapat pada gagal jantung kongestif; tetapi mungkin kurang berguna pada penderita gagal jantung yang terutama karena gangguan fungsi diastolik, karena kontraksi volume intravaskuler menyebabkan penurunan lebih lanjut pengisian ventrikel kir Penentuan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Variablevariabel yang paling konsisten sebagai outcome independen adalah sebagai berikut: 1. Demografik, meliputi: a. Usia lanjut b. Etiologi iskemia c. Pasca resusitasi pada kasus mati mendadak d. Kepatuhan buruk e. Disfungsi ginjal f. Diabetes

29

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

g. Anemia h. PPOK i. Depresi

2. Klinis, meliputi: a. Hipotensi b. Kelas fungsional III-IV NYHA c. Riwayat rawat rumah sakit sebelumnya karena gagal jantung d. Takikardia ronki paru e. Gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur f. Indeks massa tubuh rendah g. Stenosis aorta

3. Elektrofisiologik, meliputi: a. Kompleks QRS lebar b. Aritmia ventrikel kompleks c. Hipertrofi ventrikel kiri d. Gelombang Q e. Takikardia f. Gelombang T berubah-ubah (alternans) g. Variasi laju jantung rendah h. Fibrilasi atrial

4. Fungsional a. Kemampuan kerja berkurang b. Puncak konsumsi oksigen rendah c. Hasil buruk pada uji jalan enam menit d. Pernafasan periodik

5.

Laboratorium a. Peningkatan nyata kadar BNP/ NT proBNP

30

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

b. Hiponatremia c. Peningkatan biomarker aktivasi neurohormonal d. Peningkatan troponin e. Peningkatan asam urat f. Peningkatan bilirubin g. Peningkatan kreatinin/BUN h. Anemia

6. Pencitraan a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah b. Hipertensi pulmonal c. Tekanan pengisisan ventrikel kiri yang tinggi d. Gangguan fungsi ventrikel kanan e. Peningkatan volume ventrikel kiri

31

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

DAFTAR PUSTAKA1. Lily Ismudiati Rilantono, dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004.

2. Marulam P. Gagal jantung. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. 3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Jakarta : PERKI; 2009. 4. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007.

5. Karim, Syukri. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta : FKUI ; 1996.6. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005.

7. Mariyono, Harbanu H. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. Vol 8 : 3 . 20078. Gray, Huon H. Lecture Notes Kardiologi Edisi keempat. Jakarta:

Penerbit Erlangga; 2005.

32