I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. P. N.

Umur : 6 Tahun

Alamat : Kerom/ Distrik Arso Timur

Berat Badan : 19 Kg

Panjang Badan : 82 cm

Jenis Kelamin : Laki- laki

Nama Ayah : Tn. B

Nama Ibu : Ny. C

Pekerjaan Orang Tua :

Ayah : Petani

Ibu : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Ayah : SMA

Pendidikan Ibu : SD (Tidak tamat)

Tanggal MRS : 19 Oktober 2012

Tanggal Pemeriksaan : 01 November 2012

Tanggal Keluar RS : 01 November 2012

1

II. ANAMNESA

Merupakan hasil heteroanamnesis dari Ibu dan Ayah pasien pada tanggal 01

November 2012

Keluhan Utama : Bengkak- bengkak pada badan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan bengkak- bengkak kira- kira 1 minggu

sebelum masuk RS (SMRS), awalnya bengkak timbul pertama di perut

kemudian ke bagian badan atas lalu ke bawah. Keluhan bengkak- bengkak

ini baru pertama kali di alami oleh pasien. Keluhan ini juga disertai

dengan kencing yang berwarna merah dan demam yang timbul bersamaan

dengan bengkak. Demam ini tidak disertai dengan kejang. Batuk pilek

tidak ditemukan pada pasien ini, keluhan lain yaitu BAB cair 3 kali/hari,

tidak ada ampas, darah dan lendir juga tidak ditemukan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien merupakan rujukan dari RSUD Kwaingga dengan susp. Sindroma

Nefrotik. Pasien dating ke RSUD Kwaingga pada tanggal 17 Oktober

dengan bengkak – bengkak pada wajah, perut, dan kaki sejak ± 1 minggu

SMRS. Pasien juga panas dan disertai batuk pilek, pasien juga mengeluh

buang air kecil sedikit dan warna seperti teh pekat. Setelah pasien dirawat

selama 2 hari bengkak tidak berkurang.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada mata udema periorbita +/+,

conjungtiva anemis +/+. Pemeriksaan paru, rhonki +/+ wheezing -/-, pada

jantung, bunyi jantung irregular, mur – mur -/-. pemeriksaan abdomen,

cembung, supel, bising usus normal, ascites (+), ekstremitas, pitting udema

(+/+) minimal.

2

Pengobatan yang pasien terima adalah :

- IVFD RL : D5% = 2 : 1 (20 tetes per menit micro)

- Injeksi Cefotaxime 2 x 350 mg

- Injeksi Ranitidine 2 x 1 cc (dalam bentuk mg)

- Parasetamol 3 x ½ tablet (dalam bentuk mg)

- Terapi oral Malaria sudah selesai (dg apa ?, selama berapa hari ?)

Hasil laboratorium 17 Oktober 2012:

- DDR : PF +

- Hb : 9,4

- Leukosit :11.500

- Urine Lengkap :

Urine makro : kuning keruh, protein ++++, leukosit +, nitrit +

Urine mikro : sedimen leukosit >>>, eritrosit 1-3

- SGOT : 17 mg/dl

- SGPT : 3 mg/dl

Hasil laboratorium 19 Oktober 2012:

- DDR : (-)

- Hb : 6,8 gr %

Alasan pasien dirujuk karena keterbatasan sarana - prasarana dan mohon

konsultasi juga penangan selanjutnya.

Menurut ibu pasien, pada umur 3 tahun pasien pernah menderita kurang

darah dan sempat di transfusi darah 2 kantong.

3

Riwayat Kehamilan

Selama hamil ibu pasien pernah sakit Malaria pada saat usia kandung 7

atau 8 bulan. Riwayat konsumsi alkohol dan minum obat–obat disangkal.

Riwayat merokok (+) sehari 2-3 batang. Riwayat gizi selama kehamilan

menurut ibu pasien suka memakan makanan seperti buah – buahan dan

daging – daging, ikan dan sayur- sayuran namun ibu pasien tidak

mendapatkan imunisasi TT.

Riwayat Kelahiran

Pasien lahir di rumah sendiri dan di tolong oleh dukun beranak. cukup

bulan, spontan, ibu pasien tidak tahu berat bayi saat lahir karena bayi tidak

ditimbang saat lahir.

Riwayat Neonatal

Warna Kulit : Kemerahan

Sianosis/pucat/kuning dan sesak : ( - )

Perdarahan : ( - )

Lumpuh : ( - )

Menangis Kuat dan Gerak Aktif : ( + )

Riwayat Imunisasi

Menurut keterangan ibunya, Pasien mendapatkan imunisasi lengkap sesuai

dengan KMS.

Riwayat Tumbuh Kembang

Menurut keterangan yang didapat dari ibu pasien, pertumbuhan dan

perkembangan sesuai dengan tumbuh kembang anak normal atau tumbuh

4

kembang anak sebayanya. Pasien mulai mengangkat kepala saat berusia 3

bulan dan pasien mulai berjalan saat usia memasuki 1 tahun.

Riwayat Gizi

Pasien mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan, pasien lanjut

menkomsumsi ASI hingga berumur 1 tahun 2 bulan. Pasien mulai

mengkonsumsi makanan tambahan dimulai dari bubur halus 3 bulan dan

pasien mulai mengkonsumsi buah- buahan pada usia 8 bulan, kemudian

makan padat pada usia 1 tahun.

Riwayat Kepribadian

Pasien adalah anak ketiga dari empat bersaudara dan tinggal bersama

kedua orang tua, kakak pasien. Pasien lebih dekat pada bapak pasien dan

lebih sering rewel ketika di tinggal bapak pasien.

Riwayat Sosial

Pasien tinggal bersama ayah dan ibu pasien. Di rumah berdiding tembok

dengan 2 kamar, dengan rumah yang berventilasi cukup. Biasanya

memasak menggunakan tungku dalam rumah. Lingkungan sekitar berupa

dataran rendah, berlumpur ketika hujan, dan banyak hewan peliharaan

(babi, sapi, ayam dan anjing) berkeliaran disekitar rumah pasien. Sumber

air minum pasien menggunakan air hujan.

5

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 1 November 2012

Status Gizi

Berat Badan : 20 Kg

Panjang Badan : 102 cm

Umur : 6 tahun

Kesan : - Berman 100% (gizi baik)

- Antopometri lebih dari median ( gizi baik)

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda – Tanda Vital : Suhu: 36,5 0c ,R : 22 x /m N : 130 x / m

Kepala : Ubun – Ubun Besar telah menutup, tidak ada

kelainan

Mata : Cowong ( - ) , Anemis ( -/- ) Ikterik ( - ) Produksi

air Mata ( + ), edema periorbita (+) minimal

Hidung : PCH ( - )

Mulut : Mucosa bibir kering ( - ) , oral trush ( - ), Sianosis

(-)

Tenggorokan : Faring Hyperemis ( - )

Leher : Pembesaran KGB ( - )

Thorax : Simetris, ikut gerak nafas, Retraksi (-),

Suara nafas vesikuler +/+, Ronki +/+, wheezing (-).

Iktus Kordis (-), thrill (-), BJ I-BJ II normal

Reguler, gallop (-), mur mur (-).

6

Abdomen

Inpeksi : Cembung

Palpasi : Distensi, Nyeri tekan ( - ) Hepar dan lien sulit

dievaluasi, tugor kulit kembali cepat, shiffting

dullnes (+), pekak berpindah (+)

Perkusi : Hipertimpani

Auskultasi : Bising Usus Normal ( + ) 4 – 6 x per menit

Extremitas : Akral hangat ,edema ( + ) pucat dan sianosis (- ),

kekuatan otot baik

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Bekas luka di kulit ?

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab Darah tanggal 20 Oktober 2012

Leukosit : 8.400 ( 10 /UL )

HB : 7,1 ( g/dl )

HCT : 21 %

PLT : 197.000 ( /ul)

DDR : Negatif

7

Lab Kimia Darah tanggal 20 Oktober 2012

Ureum : 25 mg%

Kreatinin : 0,92 mg%

Albumin : 2,3 gr%

Globulin : 3,4 gr %

SGOT : 18 u/l

SGPT : 5 u/l

Trigliserida : 222 mg%

Kolesterol Total : 208 mg%

Natrium : 134 mmol/l

Kalium : 4,0 mmol/l

Lab Apusan Darah Tepi tanggal 20 Oktober 2012

Eritrosit : Anisositosis, mikrosit (+), normosit (+), normokromik,

polikromasi (+)

Leukosit : Jumlah kesan cukup, relative, granulasi tokisk neutrofil (+),

limfosit atipik (+). Diff manual lekosit: basofil 0; eosinofil

1; neutrofil batang 6%, netrofil segmen 65%; limfosit 22%;

monosit 6%

Trombosit : Jumlah kesan cukup, penyebaran tidak merata, trombosit

mengelompok (+)

Kesan : Anemia sedang

Tampak adanya respon eritropoesis

8

Adanya peningkatan respon fagositosis

Urine Lengkap tanggal 22 Oktober 2012

Warna : kuning

Kekeruhan : agak keruh

pH : 5.0

protein : +3

Leukosit : +3

Darah : +3

Bakteri : +2

Lain : spora (+) leukosit mengelompok (+)

Pemeriksaan Darah tanggal 24 Oktober 2012

Hb : 7,0 gr%

Leukosit : 19.700 sel/mm3

Urinr Lengkap tanggal 27 Oktober 2012

Warna : kuning

Kekeruhan : agak keruh

pH : 6.0

protein : +3

Leukosit : +1

Darah : +3

Silinder : granula +2, hyaline +1

Bakteri : +1

9

Kristal : amorf urat

Lain : -

Urine Lengkap dan Serum Albumin tanggal 29 Oktober 2012

Warna : kuning

Kekeruhan : agak keruh

pH : 6,5

protein : +3

Leukosit : +1

Darah : +3

Bakteri : +1

Silinder : granula +1

Lain :Hypha(+) leukosi mengelompok (+), eritrosit

mengelompok (+)

Serum Albumin : 4,0 gr%

IV. RESUME

Seorang anak ♂, 6 tahun, berat badan 19 kg, datang karena rujukan dari

RSUD Kwaingga dengan susp. Sindrom Nefrotik. Pasien datang ke RSUD

dengan bengkak – bengkak pada perut, wajah, dan kaki sejak 1 minggu

yang lalu, pasien juga disertai panas, batuk / pilek dan buang air kecil

sedikit. Pasien juga mengeluh sempat BAB cair 3 kali, warna kuning,

tidak ada ampas, darah dan lendir juga tidak ditemukan, sekali BAB

sekitar ½ gelas vit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum

tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis, suhu badan 36,5 0c

10

, respirasi 22 x /m, nadi 130 x / m. Pada pemeriksan kepala leher adanya

conjuntiva anemis +/+, udema periorbita. Pemeriksaan thorax ditemukan

ronki +/+, pemeriksaan abdomen adanya distensi sehingga hepar dan lien

sulit dievaluasi, shifting dullnes (+) pekak berpindah (+) pada ekstremitas

ditemukan udema (+). Pada pemeriksaan laboratorium diemukan Hb 7,1.

Leukosit 19.700., Albumin 2,3 gr%., Trigliserida 222 mg%, kolesterol

total 208 mg%., Proteinuri +3. Pada pemeriksaan urine didapat Leukosit

+3, Darah +3, Bakteri +2, Silinder granula +2, hyaline +1, dan spora (+)

leukosit mengelompok (+)

V. DAFTAR MASALAH

Bengkak

BAK sedikit dan berwarna seperti teh pekat

Demam

BAB cair

Yg diwarna merah, apakah bukan masalah ?

VI. DIAGNOSIS

Sindroma Nefrotik

VII.DIAGNOSIS BANDING

Gagal Ginjal Akut

11

VIII. RENCANA DIAGNOSTIK, TERAPI, MONITORING DAN

EDUKASI

Diagnostik

Foto Thorax

Urin lengkap, untuk ?

Darah Lengkap, untuk ?

Kimia darah

USG apa ?

Terapi

IVFD D5 % + KCL ….% 10cc 36 tetes/menit (mikro)

Inj Cefotaxime 3x750 mg(IV) hari I

Inj Furosemid 2x10 mg(IV)

Puyer Batuk 3x1 Pulv (PO)

Multi vitamin 2x1cth

Diet RG (berapa gram/hari ?)

TKTP : berapa kalori, berapa gram protein

Monitoring

Keadaan Umum

Tanda-tanda vital (terutama nadi), maksudnya ?

Cairan (balance cairan) : intake dan output

12

Edukasi

Tampung urine

Edukasi keluarga tentang keadaan pasien dan perjalanan penyakit

Edukasi keluarga pasien untuk memberikan makanan rendah

garam, caranya ?

Edukasi keluarga pasien untuk memperhatikan pola makan dari

pasien dan anjurkan untuk menyediakan makanan yang

mengandung cukup gizi seperti daging, sayur ataupun buah-buahan

dan berikan vitamin penambah nafsu makan seperi curcuma plus.

IX. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Fungtionam : Bonam

Ad Sanationam : Dubia

13

X. FOLLOW UP (dibuat landscape)

uraian tgl tgl tgl tgl Dst

S

O

A

P

Hr/tgl S O A P

19-22/

10/2012

Panas (-), batuk

lendir (+), sesak

(+), muntah (-),

Makan (+)

sedikit, Minum

(+), BAB (+),

BAK (+),

Produksi urine ±

400 cc/24 jam

warnanya seperti

teh pekat

KU : Tampak lemas,

Kes: CM.

TTV : TD : 120/80

mmHg, Sb:36,5ºC, N:92

x/m, R:24 x/m.

K/L : ca +/+-,si

-/-,udema palpebra (+),

P>KGB.

Thorax : Simetri ikut

gerak nafas,

retraksi (-)

Suara nafas

vesikuler +/+,

BJ I-II

Sindrom

Nefrotik

-IVFD D5 + KCL 10cc

36 Tpm micro

- Inj Cefotaxime 3x750

mg(IV) hari I

- Inj Furosemid 2x10

mg(IV)

- Puyer Batuk 3x1

Pulv (PO)

- Multi vitamin 2x1cth

- Diet RG

- TKTP

- Pro cek UL, RFT,LFT

- Edukasi untuk

Tampung Urine

14

reguler, Rh

+/+, Whz -/-.

Abdomen : cembung,

asites (+), BU (+) N >

3x/menit, kembung(+).

Distensi (+), H/L: sulit

dievaluasi, turgor kulit

cukup.

Ekstrimitas : akral

hangat, udem (+/+)

23-10-2012 Batuk lendir (+)

,sesak (+) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+), BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

450 cc/24 jam

warnanya seperti

teh.

KU : sakit sedang,

Kes: CM.

TTV : TD : 120/80

mmHg, Sb:36,3º C,

N:100 x/m, R:24 x/m.

K/L : ca +/+-,si

-/-,udema palpebra (+),

P>KGB.

Thorax : Simetri ikut

gerak nafas, retraksi (-)

Suara nafas vesikuler

+/+, BJ I-II reguler, Rh

+/+, Whz -/-.

Abdomen:cembung,

Sindrom

Nefrotik

-IVFD D5 ½ NS 36

Tpm micro

-Inj cefotaxime

3x750mg (hr ke IV)

- Inj Furosemid 2x10

mg(IV)

- Puyer Batuk 3x1

Pulv (PO)

- Multi vitamin 2x1cth.

- Prednisolon (3-3-2)

hari I

- Pro transfusi albumin

serum 20%

- Pre furosemid 10 mg

15

asites (+), BU (+) N

3x/menit, Distensi (+).

H/L sulit dievaluasi,

turgor kulit cukup

- Post furosemid 10 mg

24-10-2012 Batuk lendir (+)

,sesak (+) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+), BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

500 cc/24 jam

warnanya seperti

teh kuning keruh.

KU:sakit sedang, Kes:

CM.

TTV: TD: 120/70

mmHg, Sb:36,7º C,

N:106 x/m, R:26 x/m.

K/L : ca +/+-,si

-/-,udema palpebra (+),

P>KGB.

Thorax : Simetri ikut

gerak nafas, retraksi (-)

Suara nafas vesikuler

+/+, BJ I-II reguler, Rh

+/+, Whz -/-.

Abdomen:cembung,

asites (+), BU (+) N

x3/menit, kembung

dan distensi (+)↓. H/L

sulit dievaluasi, turgor

kulit cukup

Sindrom

Nefrotik

-IVFD D5 ½ NS 36

Tpm micro

-Inj cefotaxime 3x750

mg (hr ke V)

- Puyer Batuk 3x1

Pulv (PO)

- Multi vitamin 2x1cth.

- Transfusi albumin

20% 50cc (hari I)

Pre Furosemid 10mg

Post Furosemid 10 mg

-Prednisolon (3-3-2)

hari II

-

25/10 /2012 Batuk lendir (+), KU:sakit sedang, Kes: Sindrom -IVFD D5 ½ NS 36

16

sesak (-) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+)

dibatasi

600cc/hari, BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

550 cc/24 jam

warnanya seperti

teh kuning keruh.

CM.

TTV: TD 130/80

mmHg, Sb:36,8º C,

N:110 x/m, R:26 x/m.

K/L : ca +/+-,si

-/-,udema palpebra (+)↓,

P>KGB.

Thorax: Simetri ikut

gerak nafas, retraksi (-)

Suara nafas vesikuler

+/+, BJ I-II reguler, Rh

-/-, Whz -/-.

Abdomen:cembung,

asites (+), BU (+) N

x3/menit, kembung

dan distensi (+)↓. H/L

sulit dievaluasi, turgor

kulit cukup

Nefrotik Tpm micro

-Inj cefotaxime 3x750

mg (hari VI)

- Puyer Batuk 3x1

Pulv (PO)

- Multi vitamin 2x1cth.

- Pro transfusi albumin

20% 50cc(hari ke II)

Pre Furosemid 10mg

Post Furosemid 10 mg

-Prednisolon (3-3-2)

hari III

LP = 56 cm

27/10/2012 Batuk lendir (+)↓,

sesak (-) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+)

dibatasi

KU:sakit sedang, Kes:

CM.

TTV: TD: 130/60

mmHg, Sb:37º C,

N:110 x/m, R:20 x/m.

Thorax : Dalam batas

Sindrom

Nefrotik

- IVFD D5 ½ NS 36

Tpm micro

-Inj cefotaxime 3x750

mg (hari VII) →

Eritromisin 3xpulv 1

(hari I)

17

600cc/hari, BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

1500 cc/24 jam

warnanya seperti

kuning jernih.

normal

K/L:Dalam Batas

Normal

Abdomen: cembung,

asites (+), BU (+) N

3x/menit. Distensi (+),

H/L: sulit dievaluasi,

turgor kulit cukup

- Puyer Batuk 3xpulv 1

(PO)

- Multi vitamin 1x1cth.

- Transfusi Albumin

20% (50cc hari ke III)

Pre Furosemid 10mg

Post Furosemid 10 mg

- Prednisolon (3-3-2) hr

ke V

LP = 55 cm

29-

31/10/2012

Batuk lendir (-),

sesak (-) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+)

dibatasi

600cc/hari, BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

650 cc/24 jam

warnanya seperti

kuning jernih.

KU:sakit sedang, Kes:

CM.

TTV: TD: 130/60

mmHg, Sb:37º C,

N:110 x/m, R:22 x/m.

Thorax : Dalam batas

normal

K/L:Dalam Batas

Normal

Abdomen: agak

cembung, asites (+)↓,

BU (+) N 3x/menit.

Distensi (+)↓, H/L:

sulit dievaluasi, turgor

Sindrom

Nefrotik

- Eritromisin 3x pulv 1

(PO) Hari ke II

- Puyer Batuk 3x1

Pulv (PO)

- Multi vitamin 1x1cth.

- Transfusi Albumin

20% (50cc hari ke 3)

- Prednisolon (3-3-2) hr

ke VII-IX

LP = 54 cm

18

kulit cukup

01/11/2012 Batuk lendir (-),

sesak (-) demam

(-), Muntah (-)

,Makan (+),

Minum (+)

dibatasi

600cc/hari, BAB

(+), BAK (+)

Produksi urine. ±

500 cc/24 jam

warnanya seperti

kuning jernih.

KU:sakit sedang, Kes:

CM.

TTV: TD: 100/50

mmHg, Sb:36,1º C,

N:80 x/m, R:20 x/m.

Thorax : Dalam batas

normal

K/L:Dalam Batas

Normal

Abdomen: agak

Cembung, asites (+)↓,

BU (+) N 3x/menit.

Distensi (+)↓, H/L:

sulit dievaluasi, turgor

kulit cukup

Sindrom

Nefrotik

- Eritromisin 3x pulv 1

(PO) Hari ke II

- Multi vitamin 1x1cth.

- Prednisolon (3-3-2) hr

ke X

LP = 54 cm

Pasien Minta Pulang

karena Adik pasien

Sakit.

19

PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis (…..sebutkan), pemeriksaan fisik

(…..sebutkan), dan pemeriksaan laboratorium (…..sebutkan), pasien ini

didiagnosis Sindroma Nefrotik. Dimana pada hasil anamnesis, pasien mengeluh

BAK sedikit, bengkak pada seluruh tubuh, demam, dan BAB dengan konsistensi

cair. munculnya BAK sedikit pada apsien dikarenakan, pengeluaran hormon

antidiuretik karena penurunan tekanan intravaskuler yang diikuti penurunan

perfusi ke ginjal1 tidak ditulis di awal, analisa pertama kearah diagnosa. Hal ini sesuai dengan salah satu

manifestasi klinis dari Sindroma Nefrotik yaitu penyakit ini biasanya muncul

sebagai edema, yang pada mulanya ditemukan disekitar mata dan pada tungkai

bawah, dimana edemanya bersifat ‘pitting’ semakin lama, edema menjadi

menyeluruh dan mungkin disertai kenaikan berat badan1. Pada penyakit ini juga

dapat menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti diare, namun diduga

penyebabnya adalah edema di mukosa usus dan bukan karena infeksi2. Pasien

merasa demam dimungkinkan karena adanya peningkatan leukositosis pada

pemeriksaan laboratorium yang nanti akan dibahas.

Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan adanya udema, pada thorax

didapatkan adanya ronkhi, dan pada pemeriksaan abdomen ada asites yang

ditandai shifting dullness dan pekak berpindah.

20

Adanya gangguan pernafasan pada pasien ini dapat disebabkan efusi

pleura karena penimbunan asites yang semakin lama, sedangkan udema pada

pasien ini disebabkan adanya kerusakan glomerulus dengan 2 teori yaitu3;

1. Teori Underfill

Edema terjadi karena tekanan onkotik darah menurun, sehingga

terjadi ekstravasasi plasma dari dalam pembuluh darah ke ruang

intertitial

2. Teori Overfill

Edema terjadi akibat meningkatnya volume plasma sehingga terjadi

gerakan cairan dari dalam pembuluh darah ke ruang intertitial.

Proses diatas terjadi didahului oleh kehilangan protein karena kenaikan

permeabilitas dinding kapiler glomerulus dan diikuti hipoalbunemia yang

menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma.

Pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit 19.700., Albumin 2,3 gr

%., Trigliserida 222 mg%, kolesterol total 208 mg%., Proteinuri +3. Pada

pemeriksaan urine didapat Leukosit +3, Darah +3, Bakteri +2, dan spora (+)

leukosit mengelompok (+).

Leukosistosis pada pasien Sindroma Nefroti biasa ditemukan pada kasus

SN yang relaps. Beberapa kemungkinan terjadinya infeksi adalah 2:

1. Kadar immunoglobulin yang rendah

2. Defisiensi protein secara umum

3. Gangguan opsonisasi terhadap bakteri

4. Hipofungsi limpa, dan

5. Akibat pengobatan immunosupresi

21

Hipoalbuminemia terjadi akibat meningkatnya penyerapan ulang

(reabsorbsi) dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimalis, meskipun hal ini

masih diperdebatkan (kontroversial). Peningkatan pengambilan (intake) protein

tidak meningkatkan metabolisme karena tanggap (respon) hemodinamik. Pada

peningkatan pengambilan (intake) adalah naiknya tekanan glomerulus, berakibat

terjadi peningkatan jumlah protein yang lolos ke dalam air kemih (urin), sehingga

serum albumin akan menurun. Hipoalbuminemia ini juga disebabkan oleh karena

produksi albumin oleh hepar tidak dapat mengimbangi jumlah protein yang

dibuang (ekskresi) ke ginjal4.

Pada pasien SN primer timbul hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia dan

kenaikan ini tamapak lebih nyata pada pasien dengan kelainan minimal. Umunya

terdapat korelasi terbalik antara konsentasi albumin serum dan kolesterol. Pada

pasien SN konsentrasi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dengan

lipoprotein densitas rendah (LDL) meningkat, dan kadang – kadang sangat

mencolok. Lipoprotein densitas tingi (HDL) umumnya normal atau meningkat

pada anak – anak dengan SN walaupun rasio kolesterol-HDL terhadap kolesterol

total tetap rendah. Seperti pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia dapat

disebabkan oleh sintesis yang meningkat atau karena degradasi yang menurun.

Bukti mennjukkan keduanya abnormal. Meningkatnya produksi lipoprotein di

hati, diikuti dengan meningkatnya sintesis albumin dan sekunder terhadap

lipoprotein, melalui jalur yang berdekatan. Namun meningkatnya kadar lipid

dapat pula terjadi pada laju sintesis albumin yang normal. Menurunnya degradasi

ini rupanya berpengaruh terhadap hiperlipidemia karena menurunnya aktifitas

22

lipase lipoprotein. Menurunnya aktifitas ini mungkin sekunder akibat hilangnya α-

glikoprotein asam sebagai perangsang lipase2.

Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis (SN) adalah proteinuria,

akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari

kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak –

tidaknya sebagian, dngan hilangnya muatan negative glikoprotein dalam dinding

kapiler. Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya melebihi 2g/24 jam dan

terutama terdiri dari albumin1.

Pemeriksaan sedimen air kemih (urin) biasanya menunjukkan adanya

leukosit, eritrosit, sel epitel yang berasal dari saluran kemih bagian atas atau

bawah, silinder, kristal dan organisme yang menular, seperti bakteri, ragi,

trikomonas. Pada orang sehat memiliki sedikit leukosit (0–2/LPB) dalam sedimen

air kemih (urin) mereka dan sedikit eritrosit(1–3 /LPB).9-11. Hematuri

mikroskopik didapatkan sekitar 20–30% kasus sindroma nefrotik, sedangkan

hematuri makroskopik sangat jarang ditemukan. Penemuan hematuri makroskopik

di sindrom nefrotik idiopati, perlu dipikirkan kemungkinan terjadi trombosit vena

renalis, walaupun banyak penyebab terjadinya hematuri. Bila etiologi glomerular,

akan terlihat gambaran eritrosit yang dismorfik atau berupa silinder eritrosit atau

granuler. Sel epitel yang berasal dari uretra dan kandung kemih tidak jarang

dijumpai, terutama apabila air kemih (urin) yang dikeluarkan bukan air kemih

(urin) porsi tengah. Silinder menunjukkan gangguan parenkim ginjal. Sel dalam

sedimen air kemih (urin) tidak diketahui asalnya, akan tetapi jika ada sel yang

terperangkap dalam protein tubulus merupakan bukti bahwa sel tersebut berasal

dari ginjal. Kelainan saluran kemih bagian bawah juga dapat terjadi bersamaan.

23

Silinder lekosit menunjukkan peradangan yang mengenai tubulus, jaringan

peritubulus atau glomerulus. Silinder eritrosit biasanya berasal dari glomerulus

yang rusak. Silinder granular atau campuran mungkin menunjukkan gabungan

(kombinasi) peradangan dan perdarahan atau mungkin menunjukkan kerusakan

yang telah menyatu (berintegrasi) dan lepas ke dalam lumen tubulus. Khusus

untuk SN, silinder yang ada biasanya adalah silinder granular dan lemak4.

Pada kasus ini didiagnosis banding yang pertama dengan gagal ginjal akut,

karena gejala klinis yang hampir sama yakni ada udema pada seluruh tubuh,

demam, dan oligouri 1,2. Pada gagal ginjal akut juga ditemukan penurunan Hb,

proteinuria pada pemeriksaan darah, dan terdapat hematuria, silinder hialin dan

granular pada pemeriksaan urin3,4. Namun yang membedakannya adalah pada

sindroma nefrotik ditemukan hiperkolesterolemia, proteinuria yang masif, dan

adanya perbaikan produksi urin walaupun masih terdapat proteinuri. Sedangkan

pada gagal ginjal akut, khas dengan penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan

peningkatan ureum kreatinin, dan kadang pasien datang karena tidak kencing

dalam 1-2 hari3.

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pemberian cairan D5 ½-NS,

cairan ini merupakan larutan gula 5% pre dan pasca operasi biasanya mencapai

keseimbangan yang baik antara reaksi kelaparan dan hiperglikemia yang

disebabkan oleh aktivasi simpatik. Solusi 10% mungkin lebih tepat ketika respon

stres dari reaksi mengalami penurunan, setelah sekitar satu hari setelah operasi.

Setelah lebih dari sekitar 2 hari, rejimen yang lebih lengkap nutrisi parenteral total

ditunjukkan.5…..apakah px operasi ?

24

Cefotaxime 3x750 mg. Cefotaxime merupakan golongan sefalosporin

generasi ketiga, obat ini sangat aktif terhadap berbagai kuman Gram-Positif

maupun gram negative aerobik.6 Cefotaksim diberikan untuk mencegah

komplikasi sindrom nefrotik yaitu infeksi, karena pada pasien sindrom nefrotik

sangat rentan terhadap infeksi, bila terdapat infeksi perlu segera di obati dengan

pemberian antibiotik. Infeksi yang terutama adalah selulitis dan peritonitis primer

(biasanya disebabkan oleh kuman gram negative dan sreptococus pneumonia)

perlu diberikan pengobatan penisilin parenteral dikombinasi dengan sefalosporin

generasi ketiga yaitu sefotaksim atau seftriakson selama 10-14 hari.infeksi lain

yang sering ditemukan adalah pneumonia dan infeksi saluran napas atas karena

virus.7 dasar pemilihan antibiotic ?

Pada pasien ini juga diberikan Furosemid 2x10 mg. Furosemid merupakan

diuretik kuat. Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. Biasanya

diberikan loop diuretic seperti furosemid 1-3 mg/kgbb/hari, bila perlu

dikombinasikan dengan spironalakton (antagonis aldosteron, diuretic hemat

kalium) 2-4 mg/kgbb/hari. Sebelum pemberian diuretic, perlu disingkirkan

kemungkinan hipovolemia. Pada pemakaian diuretic lebih dari 1-2 minggu perlu

dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan natrium darah.7 (hubungannya dg SN ?)

Sesuai dengan anjuran ISKDC (International Study on Kidney Diseases in

Children) pengobatan inisial pada sindrom nefrotik dimulai dengan pemberian

prednison dosis penuh (full dose) 60 mg/m2LPB/hari (maksimal 80 mg/hari), dibagi

dalam 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung berdasarkan berat

badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Prednison dalam dosis penuh inisial

diberikan selama 4 minggu. Setalah pemberian steroid dalam 2 minggu pertama,

remisi telah terjadi pada 80% ksus, dan remisi mencapai 94 % setelah pengobatan

25

steroid 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama, (bila terjadi pd mg ke-

2 ?) maka pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40

mg/m2 LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating (selang sehari), 1 kali sehari

setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak

tarjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.8

Keterangan: Berat badan dihitung berdasarkan berat badan tanpa edema (berat

badan terhadap tinggi badan pada persentil 50).8

Pada pasien ini diberikan KAMULVIT B12 SYRUP 120 ML 2x1 cth,

Kamulvit mengandung : Vitamin A 1800 iu, Vitamin B1 1,8 mg, Vitamin B2 0,75

mg, Vitamin B6 0,3 mg, Vitamin B12 3 µg, Vitamin C 30 mg, Vitamin D 200

iu, Kalsium Glukonat 250 mg, Natrium Hipofosfit 15 mg, Kalsium Hipofosfat 15

mg, Kalsium Pantotenat 3 mg, zat-zat tambahan 6 mg. indikasi pemberian

Kamulvit untuk :

Membantu pertumbuhan tulang, rambut, & gigi serta untuk

meningkatkan kekebalan tubuh alami.

Masa penyembuhan.

Untuk mencegah & mengobati gangguan alergi

Pasien ini di berikan Multivitamin karena selama di rawat di Rumah sakit

napsu makan pasien berkurang.9

Pada pasien ini diberikan puyer batuk dengan isi ambroxol 1/3 tab (9.5

mg)…dosis ?, CTM ½ tab (2 mg)….dosis ?. Ambroxol adalah golongan mukolitik

yang merupakan suatu metabolit bromheksin diduga sama kerja dan

penggunaannya.6 Pasien ini diberikan Ambroxol karena merupakan sekretolik

pada gangguan saluran nafas akut dan khususnya pada eksaserbasi bronchitis

26

kronik, bronchitis asmatik dan asma bronchial.10 CTM adalah Antihistamin yang

bekerja pada reseptor H-1, bekerja untuk mencegah stimulasi refleks bersin, efek

antimuskarinik menurunkan sekresi lendir dan meningkatkan dilatasi bronkus.

Efek samping CTM adalah paralisis gerakan cilia, efek antikolinergik, sedasi.11

Pada pasien dengan Sindrom Nefrotik diberikan diet rendah protein yaitu

1,2 – 2,0 g/kg BB/hari dan cukup kalori yaitu 35 kal/kg BB/hari serta rendah

garam (1g/hari). Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien, dapat

makanan biasa atau lunak. 12

Pada kasus ini penderita seharusnya belum diperbolehkan pulang

dikarenakan masih terdapat proteinuri pada pemeriksaan laboratrium terakhir,

tetapi orang tua paien meminta untuk pulang paksa dengan alasan adik pasien

sedang sakit di rumah dengan rumah yang berada sangat jauh dari rumah sakit.

Kesimpulan dari pembahasan kasus ini adalah sindrom nefrotik dapat

menyerang semua golongan umur, dan sindrom nefrotik biasanya di ikuti oleh

gejala penyerta seperti bengkak, demam dan kadang terdapat gejala

gastrointestinal seperti diare. Sindrom nefrotik juga, dapat mengakibatkan

komplikasi seperti infeksi. Bila penanganan maupun pengobatannya dilakukan

dengan cepat dan tepat maka tidak akan mengakibatkan keadaan yang memburuk.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Bergstein M. J. Nelson edisi 15 vol.3. Ilmu Kesehatan anak. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2000. Hal 1828-1830, 1847

2. Wirya W. I. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2. Balai Penerbit FKUI,

Jakarta. 2004. Hal 383 – 385, 389-390.

3. Materi kuliah, lihat cara penulisan materi kuliah

4. H. Irda et all. Gambaran kolesterol, albumin, dan sedimen urin penderita

anak Sindroma nefrotik . Makasar 2007. [diunduh pada tanggal 15

November 2012] Tersedia dari:

http://journal.unair.ac.idfilerPDFPDF%20Vol.%2013-02-02.pdf

5. Wikipedia. Intravena Larutan Gula. 2012. [diunduh pada tanggal 16

November 2012] Tersedia dari: http://translate.google.co.id/translate?

hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/

Intravenous_sugar_solution&prev=/search%3Fq%3DD5%2B1/2NS.

6. Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi edisi 5 “Diuretik dan antidiuretik”.

Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2008. Hal 389, 532, 681-685

7. Trihono P P, Alatas H, Tambunan T, Pardede S O. Tatalaksana Sindrom

Nefrotik Idiopatik Pada Anak Edisi Kedua. Balai Penerbit Ikatan Dokter

Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 4,17.

8. Sunaryanto A. Sindrom Nefrotik. Fakultas Kedokteran UNUD/RS

Sanglah Denpasar. 2009. Hal 12

28

9. Apotik medicastore. KAMULVIT B12 SYRUP 120 ML.2009 [diunduh

tanggal 16 November 2012]. Tersedia dari:

http.://apotik.medicastore.com/index.php?

mod=obat&id=11137&name=KAMULVIT+B12+SYRUP+120+ML.

10. Sukandar E. Y et all. ISO FARMAKOTERAPI. PT ISFI Penerbitan.

Jakarta Barat.2008. hal. 467.

11. Nasution. Obat pada Saluran Pernafasan. 2009. [diunduh tanggal 16

November 2012]. Tersedia dari :

http;//eprints.undip.ac.id/.../ OBAT _PADA_SALURAN_PERNAFASAN.

pdf.

12. BAB II Tinjauan teori Sindroma Nefrotik. 2009.[diunduh tanggal 15

November 2012]. Tersedia dari :

http://digilib.unimus.ac.iddownload.phpid=1380

29