LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D

BLOK 15

Disusun oleh : Kelompok L3

Tutor : Dr. Rulan Adnindya

Anggota :

Rabecca Beluta Ambarita 04111001007

M. Agung Wijaksana 04111001009

Nisrina Ariesta Syaputri 04111001011

Melinda Rachmadianty 04111001014

Mary Gisca Theressi 04111001036

Agien Tri Wijaya 04111001041

Rahman Ardiansyah 04111001055

Dwi Jaya Sari 04111001056

Audrey Witari 04111001060

Azizha Ros Lutfia 04111001063

Yasinta Putri Astria 04111001073

Zhazha Savira Heprananda 04111001081

Khumaisiyah 04111001094

Rizki Febrina 04111001116

Retno Anjar Sari 04111001144

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2012

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial

ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari

skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini

masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat

bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun,

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2

DAFTAR ISI 3

SKENARIO D BLOK 15 4

I. Klarifikasi Istilah 5

II. Dentifikasi Masalah 6

III. Analisis Masalah 6

IV. Hipotesis 37

V. Learning Issue 37

VI. Sintesis 38

VII. Kerangka Konsep 58

VIII. Kesimpulan 60

DAFTAR PUSTAKA 61

3

Skenario D Blok 15

Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of shortness of

breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also

had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to

chest discomfort.

Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history: no history of premature coronary disease

Physical Exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular,

PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal

arch, and minimal angkle edema

Laboratory result:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam,

Platelet: 225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, Blood

glucose 110 mg/dl.

Urinalysis: normal findings.

SGOT 55 U/LM, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.

Additional examinations:

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest x-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.

I. Klarifikasi Istilah

- Shortness of breath: pernapasan yang sukar atau sesak

- Night Cough: ekpulsi udara dari dalam paru-paru secara mendadak pada malam hari

yang disertai bunyi berisik, biasanya timbul sebagai upaya untuk membebaskan jalan

napas ketika ada benda asing didalamnya.

4

- Nausea: Sensasi yang tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada

epigastrium dan abdomen.

- Chest Discomfort: Rasa tidak nyaman pada dada.

- Premature Coronary Disease: adanya pembentukkan penyakit pada arteri koroner

sebelum usia 45 tahun.

- Orthopneu: sesak nafas saat posisi berbaring

- Treated Hypertension: hipertensi yang terkontrol dengan nilai tekanan darah <130/80

mmHg

- Pallor: penurunan jumlah oksihemoglobin dikulit dan membran mukosa yang

menyebabkan perubahan warna menjadi lebih pucat pada wajah dan telapak tangan.

- Rales: Suara pernapasan abnormal yang terdengar pada saat auskultasi dan

menimbulkan berbagai.

- Wheezing: suara pernafasan yang berfrekuensi tinggi dan terdengar di akhir ekspirasi

- Minimal Angkel Edema

- Atrial Fibrilasi: Aritmia atrial yang ditandai dengan kontraksi acak dan cepat pada

daerah yang kecil dari myokardium atrial dan menimbulkan laju ventricular yang

tidak teratur

- SGOT: Serum Glutamat Oksaloasetat Transaminase, kini disebut AST (aspartat

aminotransferase), adalah enzim yang biasanya hadir di sel-sel hati dan

jantung. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. Tingkat

SGOT meningkat bila ada kerusakan hati (misalnya, dari virus hepatitis) atau penyakit

jantung.

- SGPT: enzim yang secara normal dijumpai dalam serum dan jaringan tubuh terutama

pada hati, dilepaskan sebagai akibat dari kerusakan dari sel hati yang akut.

- CK NAC: enzim yang berfungsi untuk determinasi kuantitatif in vitro aktivitas kreatin

kinase di serum manusia menggunakan reagen thiol reducing agents, yaitu N-

asetilsistein.

- CK MB: isoenzim kardiologis yang meningkat pada infark miokard akut.

- LAD: Left Axis Deviation, jantung menjorok kearah kiri

- LV Strain: adanya ST depresi pada lead I, AVF, V5, V6, dan T-inverted

- Kerley’s Line: Tanda pada x-ray dengan adanya edema pulmo 2 terlihat seperti garis

tipis kekeruhan yang disebabkan filtrasi saluran ataupun cairan ke interstitial paru

- Sign of Cephalization: keadaan yang menunjukan kongesti vascular

5

II. Identifikasi Masalah

I. Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago.

II. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,

nausea, and lost of appetite.

III. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

IV. Past medical history

V. Physical Exam

VI. Laboratory result

VII.Additional examination

III. Analisis Masalah

I. Mr. Manaf, a-57 year-old man, a, accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago.

a. Bagaimana etiologi dari dyspneu?

Berdasarkan etiologi maka dispnea dapat dibagi menjadi 4 bagian, yakni:

Kardiak dispnea, yakni dispnea yang disebabkan oleh karena adanya kelainan

pada jantung.

Pulmunal dispnea, dispnea yang terjadi pada penyakit jantung.

Hematogenous, dispnea yang disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia

atau anoksia, biasanya dispnea ini berhubungan dengan exertional (latihan).

Neurogenik, dispnea terjadi oleh karena kerusakan pada jaringan otot-otot

pernapasan.

b. Bagaimana mekanisme dari dyspneu?

Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler

meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan

cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar

dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up)

dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan

kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien

di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga

6

dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites.

Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru

kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi,

menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas

dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah

sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.

1. Hipertensi→disfungsi diastolik→LVH→dispneu d’effort

2. LVH→peningkatan tekanan atrium kiri→dilatasi atrium kiri→peningkatan

tekanan vena pulmonalis→edema paru→dispneu, rales

3. Infark miokard→disfungsi sistolik→kongesti paru→edema paru→dispneu,

rales.

II. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,

nausea, and lost of appetite.

a. Bagaimana etiologi dan mekanisme :

- Night Cough (zhazha,nisrina)

Etiologi:

Batuk terjadi akibat kongesti paru sehingga tekanan hidrostatik meningkat yang terutama

terjadi pada saat posisi berbaring (posisi horizontal). Selain itu batuk juga terjadi akibat

meningkatnya tahanan aliran udara di alveolus karena pada kasus ini edemanya sudah

menjadi edema alveolar. Pada malam hari juga terjadi peningkatan aliran balik ke vena.

- Nausea(beka,dije)

Etiologi:

Hepatomegali, kongesti usus, kompresi esophagus dan disfagia atau penurunan

perfusi oksigen pada GI tract.

Mekanisme:

Peningkatan tekanan pada atrium kanan darah dari vena cava inferior dan superior

sulit memasuki atrium kongesti vena sistemik pada hati : hepatomegaly

menekan lambung mual

- Lost of appetite

Etiologi :

Gangguan pencernaan maag, radang perut, iritasi usus, colitis ulseratif (luka

atau radang pada usus besar)

7

Infeksi influenza, penyakit gondok, pneumonia, radang tenggorokan, HIV,

tipus

Penyakit sirosis hepatis, penyakit jantung, penyakit hati, gagal ginjal, Rematoid

arthritis, radang usus buntu, kanker (par,hati,ginjal, lambung,pancreas)

Mekanisme :

Dislipidemia deposit kolesterol dalam arteri okllusi pada arteri koroner suplai

darah dan oksigen menurun kontraktilitas menurun cardiac output menurun

tekanan terhadap darah dari vena cava meningkat hepatomegali tekanan pada

lambung nausea dan kehilangan nafsu makan.

b. Bagaimana mekanisme lelah saat melakukan aktivitas?

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi

normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga

terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Gangguan pompa jantung darah sulit dipompa secara optimal suplai O2 dan

nutrisi ke sel-sel tubuh (khususnya sel otot) berkurang metabolisme aerobic

menurun + sumber energi menurun mudah lelah

III. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

a. Bagaimana etiologi dari chest discomfort?

- nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh

terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut syaraf banyak terdapat di

daerah ini. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam seperti ditusuk-tusuk yang

biasanya terasa pada waktu inspirasi.

- Dilatasi akut arteri pulmonalis dapat menimbulkan sensasi tekanan tumpul,

seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pektoris. Ini disebabkan karena

ujung syaraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.

Sistem organ Penyebab

Jantung Penyakit arteri koronaria, penyakit katup aorta, hipertensi

pulmonal, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis subaorta

hipertrofik idiopatik

Vascular Diseksi aorta

8

Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumotoraks

muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang

Neural Herpes zoster

Gastrointestinal Penyakit tukak, penyakit kolon, hiatus hernia, pankreatitis,

kolesistitis

Emosional Ansietas, depresi

b. Bagaimana mekanisme dari chest discomfort?

Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan

aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak

aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya

oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini

mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah

iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan

intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit

ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard

mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu

asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel

miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area

korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

Iskemia →tidak bisa membentuk energi secara normal otot → menggunakan fosfat

berenergi tinggi ( dalam jangka waktu yang tidak lama ) → respirasi anaerob untuk

hasila\kan ATP →membebaskan substansia asam( asam laktat, atau produk penyebab

nyeri sperti histamin, kinin, enzim proteolitik selular) yang tidak cepat dibawa pergi

oleh darah yang mengalir lambat → merangsang ujung – ujung nyeri di otot jantung

– impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis ke sistem saraf pusat –

medula spinalis – TI – T5

9

IV. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Physical

exam.

a. Bagaimana hubungan past medical history terhadap keluhan-keluhan?

Hipertensi

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor

miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap

dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya

10

arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris,

Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita

hipertensi dibanding orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK

pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan

darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-

75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya

angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan

penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari

pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK

disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang

perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki

perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X

lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard

bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat

inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi

pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10

% Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi

mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL

kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL

kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat

meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi,

sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis

dari pada yang bukan perokok.

Olahraga

Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolesterol

koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Olahraga bermanfaat karena :

• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard

11

• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-

sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

• Membantu menurunkan tekanan darah

• Meningkatkan kesegaran jasmani.

Oleh karena itu, jika jarang berolahraga kadar HDL akan menurun dan manfaat-

manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk menderita penyakit jantung

lebih besar.

b. Bagaimana cara mengontrol hipertensi ?

Menurut JNC 7, Mr.Manaf tergolong dalam Hipertensi Derajat 2.

Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII :

• Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg

• Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg

• Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg

12

Mengontrol Hipertensi :

Mengkonsumsi Obat Antihipertensi

- Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau

lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah

yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang

berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis

lazim gagal mencapai target tekanan darah.

- Terapi yang rasional adalah dengan mengkombinasikan obat

antihipertensi, seperti :

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan

diuretik

2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik

3. Penyekat beta dengan diuretik

4. Diuretik dengan agen penahan kalium

5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan

antagonis kalsium

6. Agonis α-2 dengan diuretik

13

7. Penyekat α-1 dengan diuretic

14

Cara Mengontrol Hipertensi :

i. Perubahan pola hidup harus disarankan pada semua pasien hipertensi, yang meliputi: mengurangi konsumsi garam dan makanan tinggi lemak, olahraga teratur, berhenti merokok dan menkonsumsi alcohol, turunkan berat badan berlebih, dan menghindari stress. Target tekanan darah yang dianjurkan adalah ≤ 130/80 mmHg.

ii. Pasien yang meminum obat anti hipertensi tetap harus mengikuti perubahan pola hidup yang dianjurkan. 

iii. Kunjungan berkala untuk memonitor hasil terapi sangat diperlukan.

c. Bagaimana Patofisiologi hipertensi dan aterosklerosis?

Patofisiologi hipertensi:

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula

jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari

kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system

saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,

dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon

pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat

sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal

tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,

mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi

epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan

steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.

Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.

Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

15

Patofisiologi aterosklerosis:

Dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah)

yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang

semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk

kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi

penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang

menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus

endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk

makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana

makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa

(foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena

kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.

Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima.

Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu

proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari

antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel

seperti ini (gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam

memberikan sinyal selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai

perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.

Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima.

Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel

lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih

kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin

diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi

lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan menjadi

sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel

lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos

bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan

diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks

ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang.

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan

pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot

bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu

berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah.

16

Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri

mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan

jantung.

V. Physical Exam:

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min

irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below

the costal arch, and minimal angkle edema

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Test Hasil Nilai Normal Interpretasi – mekanisme

Orthopno

e

Ada Tidak ada Interpretasi : terjadi karena

kongesti pembuluh darah pulmonal

dan perubahan kemampuan

pengembangan paru.

Pada pasien ini terjadi karena

bertambahnya volume darah pada

gagal jantung. Pada penderita

penyakit jantung yang sedang

berdiri tegak, beberapa liter cairan

akan masuk ke dalam jaringan

yang terletak paling rendah. Cairan

ini mengalir kembali ke dalam

kompartemen intra vaskular kalau

pasien berbaring, melebihi batas

kompensasi jantung dan dengan

cepat mengisi alveolus.

BP 180/110 mmHg 120/80

mmHg

Hipertensi

HR 122 bpm,

irregular

80-100 bpm

regular

Takikardi

PR 102x/menit, 60-100 Tidak normal

17

irregular,unequal x/menit,

regular, equal

RR 32 x/menit 16-24 x/menit Takipneu

Pallor + -

JVP (5+0) cmH2O (5-2) Menunjukkan adanya kongesti

pada gagal jantung(kanan). Edema

pada vena jugularis diakibatkan

karena peningkatan tekanan pada

atrium kanan.

Rales + - Dapat disebabkan oleh kongesti

pada paru- paru. Adanya bunyi

bronkhi yang diperiksa dengan

stetoscope didaerah torak, bronkhi

berupa suara serak2 seperti ada air,

menandakan adanya edema di

daerah paru-paru.

Wheezing + -

Liver : palpables 2

fingers below the

arcus costae

- menunjukkan adanya pembesaran

hepar (hepatomegali).

Minimal

ankle

edema

+ -

Mekanisme :

Ortopneu ( gagal jantung kiri )

CO menurun kompensasi peningkatan ventricular filling tekanan diastolik

ventrikel sinistra meningkat tekanan atrium sinistra meningkat tekanan

vena pulmoner meningkat akumulasi cairan pada interstisial paru ( Kongesti

paru) : dyspnea saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan

pada saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas

18

↑ hormon natriuretik

Pengaruh genetik Faktor lingkungan

DEFEK DALAM HEMOSTASIS

NATRIUM GINJAL

VASOKONTRIKSI FUNGSIONAL

DEFEK DALAM PERTUMBUHAN DAN

STRUKTUR OTOT POLOS PEMBUULHU

Ekskresi natrium kurang memadai

Retensi garam dan air

↑ volume plasma dan ECF

↑ curah jantung (autoregulasi)

↑ reaktivitas vaskular

↑ ketebalan dinding pembuluh

↑ resistensi perifer total

HIPERTENSI

+

inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan

meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)

BP 180/110 mmHg?

\

o HR 125 bpm irregular?

- Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan

kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume

sekuncup ↓ curah jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis

Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung

takikardia ( HR = 125x/menit)

- Penurunan kemampuan kontraksi jantung atau adanya peningkatan

afterload akan menyebabkan fraksi ejeksi menurun sehingga darah pada

ventrikel sinister pada akhir sistole akan meningkat dan menyebabkan

meningkatnya EDV (end diastolic volume) Akibat dari peningkatan

EDV ini akan menyebabkan dilatasi jantung Dilatasi jantung akan

memperberat kerja jantung untuk berkontraksi sehingga efisiensi akan

berkurangpenurunan kemampuan untuk memompa darah Penurunan

19

tekanan darah akan menginisiasi reflek baroreseptor untuk mengirimkan

impuls simpatis pada jantung, sehingga terjadi:

-    Efek jantung (tachycardia, peningkatan kontraksi jantung dan

peningkatan cardiac output)

-    Efek pembuluh darah (vaso konstriksi)

Efek vasokonstriksi terlihat pada jaringan otot, menyebabkan kelemahan

otot dan kelelahan.

o PR : 102x/min irregular, unequal?

Atherosclerosis menganggu aliran darah melalui arteri turbulensi aliran

darah ↓ kekuatan denyut nadi beberapa denyut tidak teraba

o RR 32x/minutes?

Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi Penurunan

kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak rangsangan saraf

simpatis ke paru bernapas cepat.

o Pallor?

Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan kemampuan

ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume sekuncup ↓ curah

jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis Vasokonstriksi perifer

berkurangnya aliran darah ke kulit pallor

o JVP <5+0> cmH2O?

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari

ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan

(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena

sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

o Rales (+)?

Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan

vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik

terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang

menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

o Wheezing (+)?

Edema pada jar. Intertisial paru mengurangi besarnya lumen pada bronkus

aliran udara terganggu wheezing

20

o liver ; palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema?

Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa

darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di

atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan

seluruh system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

o Mininal ankle edemea

Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa

darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di

atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan

seluruh system vena merembes ke jariangan interstisial minimal ankle

edema

Penurunan aliran darah pada ginjal akan mengaktifkan system RAA (Renin-

Angiotensin-Aldosteron), dengan respon pelepasan rennin. Rennin selanjutnya

akan mengaktifkan angiotensin 1, dan kemudian diubah menjadi angiotensin 2 di

paru. Angiotensin 2 akan menstimulasi system saraf simpatis sehingga terjadi

vaso konstriksi dan selain itu juga memacu kelenjar adrenal memproduksi

aldosteron, sehingga akan terjadi reabsorbsi Na+  juga cairan,. Selain itu ADH

juga menambah retensi cairan dalam tubuh. Sehingga akan menyebabkan

peningkatan volume darah dan CVP, yang menimbulkan gejala edema perifer

dan dyspnea. Selain itu, walaupun kerja system RAA meregulasi kardiak output,

namun system RAA juga dapat menyebabkan progresi kerusakan jantung.

VI. Laboratory result:

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam,

Platelet: 225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl,

Blood glucose 110 mg/dl.

Urinalysis: normal findings.

SGOT 55 U/LM, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1

ng/ml.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil laboratorium?

21

Test Nilai Normal Hasil Inteperetasi

Hb 13 – 18 mg/dl 12,8 g/dl Normal bawah

WBC 5000-10000/ mm3 8.500/mm3 Normal

Diffcount:

Basofil

Eosinofil

Neutrofil Batang

Neutrofil Segmen

Limfosit

Monosit

Basofil : 0 – 1 (%)

Eosinofil : 1 – 3 (%)

Batang : 2 – 6 (%)

Segmen : 50 – 70 (%)

Limfosit : 20 – 40 (%)

Monosit : 2 – 8 (%)

0/2/10/60/22/6

0

2

10

60

22

6

Normal

Normal

Meningkat

( inflamasi )

Normal

Normal

normal

ESR 0-8/ mm3 20/ mm3 Meningkat

Infeksi, inflamasi,

kerusakan organ

Platelet 150rb-400rb/mm3 225.000/ mm3 Normal

Total Kolesterol <200mg/dl 325mg/dl Meningkat

LDL <150mg/dl 215mg/dl Meningkat

HDL >40mg/dl 35mg/dl Menurun

Trigliserida <150mg/dl 210 mg/dl Meningkat

Blood Glucose <110mg/dl 110 mg/dl Normal

Urinalysis - Normal Normal

SGOT 10-34 U/L 55U/L Meningkat

Kerusakan organ

jantung

SGPT <42 U/L 45U/L Sedikit meningkat

Kerusakan organ

hati

CK NAC <190U/L 92 U/L Normal

CK MB <25 U/L 14 U/L Sedikit meningkat

Troponin I < 0.03 ng/dl 0,1ng/ml Normal

VII. Additional examinations:

22

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain.

Chest x-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

cephalization.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan tambahan?

Hasil Pemeriksaan Intepretasi

Atrial fibrillation Aritmia

LAD (Left Axis Deviation) Peregeseran ke arah kiri jantung

akibat LV Strain.

HR 130 bpm Takikardi

QS pattern V1-V4 Nekrosis septum ventrikel dan

anterior jantung.

LV strain Peregangan otot ventrikel kiri

( peningkatan volume LV )

LAD : LV Strain ventricle waktu depolarisasi lebih panjang banyak bagian

yg belum tedepolariasi konduksi jantung mengarah ke kiri pembangkit

listrik lebih menguat ke arah ventricle kiri sumbu menguat (menyimpang) ke

arah ventrikel kiri (ventrikel yang mengalami perpanjangan konduksi).

HR : dekompensasi jantung voulume ouput menurun perfusi menurun

fisiologis system saraf simpatis meningkatkan kerja atrium dan terutam

ventrikel peningkatan denyut jantung.

QS pattern V1-V4 : Faktor resiko atherlosclerotic ACS nekrosis septum

ventrikel dan anterior jantung waktu depolarisasi lebih panjang daerah

sekitar jantung yang telah depolarisasi bersifat negative pembacaan EKG lead

V1-V4 dominan defleksi negative (pola QS defleksi negative)

LV Strain : Dekompensasi jantung volume dan tekanan ventrikel kiri meningkat

dilatasi otot ventrikel kiri peregangan otot ventrikel kiri (LV Strain)

1. Chest X-Ray, Shoe-shaped cardiac, Kerley’s line, sign of cephalization

Shoe-shaped cardiac

23

Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya

hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada

hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta

volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri

eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal.

Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stres yang

ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi

miokard sistolik dan diastolik.

Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis.

Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun dapat

juga bersifat asimtomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung)disfungsi diastolik

asimtomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi ventrikel kiri adalah

sebanyak 33%. Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi ventrikel kiri

dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik ventrikel.

Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, dan terkadang disertai

hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload,

penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik

asimtomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah beberapa lama, hipertrofi

ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen

ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankancardiac output. Lama-kelamaan

fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan sistem

neurohormonal dan renin-angiontensin, sehingga meretensi garam dan air dan

meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk keadaan

dan menyebabkan disfungsi sistolik.

Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit

dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan

penting dalam peralihan fase “terkompensasi” menjadi fase “dekompensasi”.

Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa

adanya perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel

kiri (asimtomatik atau simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan

meningkatkan risiko kematian. Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal

dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik.

Kerley’s line:

24

Kerley’s line positif disebabkan oleh edema pulmonal(interstisial).Edema

interstitial: edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley’s

line, ada 4 jenis yaitu:

- Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus

menuju ke atas dan perifer

- Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada

dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena

letaknya tepat diatas sinus costophrenicus Garis ini adalah yang paling

mudah ditemukan di gagal jantung

- Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobu inferior. Perlu

pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh

darah.

- Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya

tampak pada foto lateral (Malueka, 2008).

Sign of cephalization Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena

pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga

aliran vena pulmonalis terhambat.

VIII. a. Bagaimana diagnosis banding dari kasus ini?

CHF

Congestif

Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive

Pulmonary Disease

Heart

attackPneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada

ankle

√ - - -

Hepatomegali √ - - -

25

JVP ↑ V - - -

b. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari kasus ini?

i. Anamnesis

Dari anamnesis kita harus bisa membedakan gejala yang dirasakan pasien

terjadi akibat kerusakan atau gagal jantung kanan atau kiri atau keduanya.

Karena memiliki gejala yang berbeda-beda.

Identitas

Apa saja keluhan

Kapan terjadinya

Riwayat penyakit sebelum

Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan jantung

Kemungkinan faktor pencetus

Life style : aktivitas fisik

Pola makan

Jumlah makan yang digunakan saat tidur

Riwayat pemakaian obat-obatan

ii. Pemeriksaan Fisik

a. Auskultasi, terjadi takikardi walaupun dalam keadaan beristirahat.

b. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium

yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk

dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)

mungkin ada.

d. Tekanan darah

e. Pemeriksaan JVP

f. Pemeriksaan kulit : kulit pucat karena penurunan perfusi perifer sekunder

dan sianosis yang terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis. Area

yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena.

26

iii. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakuka untuk menegakkan diagnosis

CHF yaitu :

a. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran

adanya hipertrofi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia,

takikardi, atrial fibrilasi.

b. Foto Thoraks yang dapat menunjukkan adanya pembesaran jantung, baik

yang mencerminkan dilatasi atau hipertrofi ventrikel, atau perubahan dalam

pembuluh darah abnormal.

Pada gagal jantung EKG menunjukkan AF rapid respon (HR:120x/m), dan

X-foto thoraks memberikan kesan adanya pembesaran jantung.

Kriteria Framingham dapat dipakai pula untuk diagnosis gagal jantung

kongestif.

Kriteria Major - Paroksismal nocturnal dispnea

- Distensi vena leher

- Ronki paru

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Gallop S3

- Peninggian tekanan vena jugularis

- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor- Edema extremitas

- Batuk malam hari

- Dispnea d’effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

- Takikardi (>120x/menit)Berdasarkan gejala dari penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat

ditegakkan bila pada pasien di dapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan

2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor dari Kriteria Framingham.

27

c. Bagaimana diagnosis kerja dari kasus ini?

Heart Failure

d. Bagaimana etiologi dari kasus ini?

Etiologi Gagal Jantung

i. Emboli paru : Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah

mempunyai resiko tinggi membentuk trombus dalam vena tungkai bawah. Emboli

paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis yang

sebaliknya dapat mengakibatkan kegagalan ventrikel.

ii. Infeksi : Infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Deman, takikardi dan

hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan member

tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun masih

terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.

iii. Anemia : Kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolisme hanya dapat

dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung, tetapi pada orang yang sakit,

kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volume

darah yang cukup untuk di alirkan ke perifer.

iv. Tiroktosikosis dan kehamilan : Perfusi jaringan yang memadai membutuhkan

peningkatan curah jantung , demikan halnya gagal jantung tidak jarang terjadi

pertama kali selama kehamilan pada perempuan dengan penyakit katup reumatik.

v. Aritmia

vi. Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel.

vii. Pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada

banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium.

viii. Pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikuler ,

kemampuan miokard dapat lebih terganggu karena hilangnya keselarasan kontraksi

ventrikel yang normal.

ix. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya : Deman reumatik akut dan sejumlah

proses infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat mengganggu

fungsi miokard pada pasien dengan penyakit jantung sebelumnya .

x. Endokarditis infektif : Kerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis

yang seringkali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri, atau

bersama-sama, memicu gagal jantung.

28

xi. Beban fisis, makanan, emosional yang berlebihan : Penambahan asupan sodium,

penghentian obat gagal jantung tidak tepat, kegiatan fisis yang terlalu berat , dan krisis

emosional dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan penyakit sebelumnya

masih dapat dikompensasi.

xii. Hipertensi sistemik : Peningkatan tekanan arteri yang cepat , seperti yang terjadi pada

hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat hipertensi , dapat

menyebabkan dekompensasi jantung.

xiii. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetap

iterkompensasi, selain tidak ada gejala klinis (tenang) , kadang infark baru yang terjadi

dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung .

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat

diklasifikasikan dalam enam kategori utama:

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak

terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas

(kardiomiopati).

2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).

6. Kelainan kongenital jantung.

29

e. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini?

f. Bagaimana faktor resiko dari kasus ini?

Faktor risiko dari penyakit jantung koroner dapat digolongkan menjadi 2

kategori yang berbeda, yakni faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Beberapa faktor risiko yang dapat

dimodifikasi antara lain kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density

Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas,

30

aktivitas fisik yang kurang, serta merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan

faktor risiko yang dapat dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun

medikasi. Sedangkan usia tua, jenis kelamin dan riwayat penyakit jantung pada

keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia: proses regenerasi karena penuaan Pembuluh darah kaku tunika

intima lebih kasar mudah terjadi sumbatan

2. Laki: hormon estrogen pada perempuan mencegah terjadinya koagulasi

mencegah trombosis

3. Hipertensi: perubahan pada dinding pembuluh darah (tunika intima)

kerusakan endotel permukaan pembuluh darah lebih kasar perlekatan

benda-benda darah.

4. Penyakit jantung: gangguan hemodinamik venous return menjadi lebih

lambat mudah terjadi perlekatan benda-benda darah

5. Diabetes: kerusakan dinding pembuluh darah disfungsi endotel

aterosklerosis perlekatan benda-benda darah

6. Hiperkolesterolemia: kekentalan darah (viskositas meningkat) aliran

darah lambat perlekatan benda-benda darah

7. Merokok: viskositas darah meningkat dan zat-zat seperti nikotin dan gas

CO akan mempermudah terjadinya disfungsi endotel dan memudahkan

adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah

g. Bagaimana epidemiologi dan prevalensi dari kasus ini?

Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25

tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.

Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan

500 ribu kasus baru per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab utama

perwatan di rumah sakit pada pasien diatas usia 65 tahun. Angka kematian

pasien gagal jantung diastolik berkisar 5-8% sedangkan angka kematian gagal

jantung sistolik berkisar 10-15%.2Di Indonesia belum ada angka pasti tentang

prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada

sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal

jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat,

angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien

31

penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal

jantung yang ringan.

h. Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini?

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kiri:

Dispnea (sulit bernapas)

Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh

peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang

mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran udara. Dispnea

saat beraktivitas (dyspneu d’effort) menunjukan gejala awal dari gagal

jantung kiri.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi

berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung

dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan

dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat

selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari)

Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali

menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk

yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari

tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi

sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan

tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai

dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan

32

resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah

duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan

wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Ronki

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan

ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar dibagian bawah paru-

paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

Disfagia (sulit menelan)

Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang

menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan:

Kongesti vena sistemik

Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena

leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP)  dapat meningkat

secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat

menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama

inspirasi.

Hepatomegali (pembesaran hati)

Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Keluhan gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri

abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan

dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.

33

Edema perifer

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-

mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti palpebra pada pagi

hari. Siangnya edema akan tampak pada ekstremitas terutama tungkai

akibat gravitasi.

Nokturia (diuresis malam hari)

Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu

berbaring.

Asites dan edem anasarka

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema tubuh

generalisata.

Gejala dan tanda gagal ke depan jantung kiri:

Hipoperfusi ke organ-organ nonvital

Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ

nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga

manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke

organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal.

- Kulit pucat dan dingin : disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.

- Demam ringan dan keringat yang berlebihan : disebabkan oleh

vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk

melepaskan panas.

- Kelemahan dan keletihan : disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot

rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh ketidakseimbangan elektrolit

dan cairan atau anoreksia.

- Anuria: Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.

34

Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik,

pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan

biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput. Pernapasan Cheyne-

Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi

terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat

penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah

komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan,

mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.

Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai

sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.

Gejala serebral

Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral,

seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan

arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum

terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia.

i. Bagaimana komplikasi dari kasus ini?

Komplikasi pada gagal jantung kongestif:

1. Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang

diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan

kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse. Kira-kira setengah

dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular

arrhythmias yang fatal.

2. Syok kardiogenik

3. Episode tromboemboli

4. Efusi dan temponade pericardium

j. Bagaimana tatalaksana dari kasus ini?

35

Nonfarmakologi :

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal

jantung meliputi:

- Tidak merokok

- Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol

tinggi (obesitas) dll.

- Tetap aktif secara fisik

- Makan makanan yang sehat

- Menjaga berat badan yang sehat

- Mengurangi stress

- Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan

jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra

vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.

- Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu

memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

- Diet

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.

Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau

mengurangi edema.

Farmakologi :

i. Diuretik oral maupun parenternal tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai

euvolemik).

ii. ACE Inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat

dimulai setelah euvolemic sampai dosis optimal.

iii. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretika

dan ACE Inhibitor tersebut diberikan.

iv. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau

SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang

memuaskan. Tetapi pemberian obat ini sangat mudah menyebabkan

36

intoksikasi digitalis bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat)

atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

v. Aldosteron Antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada

pasien dengan hipokalemia dan ada beberapa studi yang menunjukkan

penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

vi. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic

Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian.

vii. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT)

maupun Pembedahan, Pemasangan ICT (Intra-Cardiac Defibrillator)

sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia

maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas

hidup, namun mahal.

k. Bagaimana pencegahan dari kasus ini?

- Menjaga tekanan darah normal

- Menjaga berat badan normal

- Berhenti merokok

- Asupan rendah garam

- Istirahat yang cukup

l. Bagaimana prognosis dari kasus ini?

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New

York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun

masing-masing 25% dab 52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah

sekitar 40%-50%.

Sekitar 70% penderita meninggal dalam waktu 5 tahun sejak gejala dimulai dan

prognosisnya bertambah buruk jika dinding jantung menipis dan fungsi jantung

menurun. Irama jantung abnormal juga memberikan prognosis yang lebih

buruk. Secara keseluruhan, jumlah pria yang bertahan hanya separuh dari

jumlah wanita dan jumlah penderita kulit hitam yang bertahan hanya separuh

dari jumlah penderita kulit putih. Sekitar 50% kematian terjadi secara

mendadak, kemungkinan sebagai akibat dari irama jantung yang abnormal.

Pada gagal jantung, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila

ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik

37

untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang

disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien

memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder

mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

m.Bagaimana KDU dari kasus ini?

3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(kasus gawat darurat).

IV. HIPOTESIS

Mr. Manaf, 57 tahun, mengalami gagal jantung akibat hipertensi, perokok berat dan

faktor resiko lainnya

V. LEARNING ISSUE

1. Anatomi dan fisiologi jantung

2. PJK

3. Gagal jantung

4. Aterosklerosis

5. Hipertensi

38

VI. SINTESIS

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-

menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur

hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini

akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak

dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

1. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap

darah agar dapat mengalir ke jaringan.

2. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat

didistribusikan ke seluruh tubuh.

3. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan

didistribusikan ke seluruh tubuh.

A. Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di

rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah

anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee,

39

2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua

pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak

di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam

rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-

clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis,

dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat

300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).

B. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik

(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria

(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke

bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan

jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah

pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena

separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara

sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood,

Lauralee, 2001: 259-260).

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan

ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan

ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan

endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle

kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot

Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior

bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding

infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup

rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian

postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk

lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior

dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup

40

tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding

jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat

lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium

dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di

pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah

Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus

coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat

penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel

dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita

otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat

bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi

sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara

pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan

mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial

Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus

dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada

dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada

auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis

yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing

sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak

terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra

membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium

sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari

atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium

sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di

medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,

tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan

41

kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria

pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,

dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel

kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel

kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding

ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga

merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di

ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada

ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel

sinistra. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang

disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain.

Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut

Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra

dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra

(Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan

dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular

Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian

superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur

masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang

terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan,

seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra

mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi

peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada

kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli

pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak

cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke

antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah

Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel

dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel

42

sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan

yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan

aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal

dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan

tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum

interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra.

Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada

daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare

(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua

pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian

endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan

yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi,

tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di

ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada

kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri

ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri

melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

C. Katup-katup Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik

jantung (Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi

2007: 169). Katup-katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan

menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah

Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katup jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katup

atrioventrikuler, dan katup semilunar.

a) Katup Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikular. Katup

yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katup

disebut katup trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama,

yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler

ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada

kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe

43

alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis

pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai

dua daun katup disebut katup mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu

daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah

bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal

sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b) Katup Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katup, yang

masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007:

262). Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup

pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel

kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup semilunar ini

memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau

aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel

(Setiadi, 2007: 170).

D.Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara

spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001:

262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu

membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu

(Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi

pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan

pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis

membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral

yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah

pergerakan jantung.

44

b) Miokardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,

membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral

dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan

menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel

unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007:

262). 

E.Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama

ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi

sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,

walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf

parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama

nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk

nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001:

280).

F.Vaskularisasi Jantung

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar

peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung

ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil,

yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

a) Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari

aorta tepat di bawah katup aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar

ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan

(Setiadi, 2007: 179).

1. Arteri Koroner Kanan

45

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada

dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel

kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi

Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan

Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending

Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial.

PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum,

2007).

2. Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama

(LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi

Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens

Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan

pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD

berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah

ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus

tersebut (Aurum, 2007).

b) Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner.

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari

miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan

sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan

paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam

atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava

inferior.

Gb. Pembuluh darah jantung

46

Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan

metabolisme sel seluruh tubuh.

A.Struktur Otot Jantung

Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya

otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter.

Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung

.

B.Metabolisme Otot Jantung 

Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik.

Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen.

Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami

kelelahan.

C.Sistem Konduksi Jantung

Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya

kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui

system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis

47

memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.

System kontraksi jantung terdiri atas :

1. Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai

pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

2. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan

sebagai gerbang impuls ke ventrikel.

3. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.

4. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel

terdapat pada septum interventrikularis.

5. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

D. Kontraksi dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau

pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker

(NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan

impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang

memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan

irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia,

ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan

fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran

impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV

dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan

pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi

dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit

tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.

E.Suara Jantung 

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

1. S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri. Dimulai pada awal kontraksi / sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

2. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Dimulai pada awal relaksasi / diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

48

3. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

4. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

5. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

F.Fase Kontraksi Jantung

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis

terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi

ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan

trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada

fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar

pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri

pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup

semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis

belum terbuka.

G.Cardiac Output

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per

menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron,

sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar

cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen

dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta

ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu

yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan

membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6

liter/menit/m2 permukaan tubuh.

Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik.

Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume

akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut

dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam

49

ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi

ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan

demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan

volume sisa pada ventrikel.

Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah

variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x

Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil

meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada

variable yang lain.

Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel

diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu

pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang

dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume

menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan

denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan

curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung

tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke

volume.

50

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah

lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau

menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot2 jantung, sehingga

mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot2 jantung

kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat

menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

Faktor-faktor Resiko Jantung Koroner

* Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari

kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya

penyakit jantung.

* Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai

akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah

mengalami menopause.

* Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat serangan jantung didalam

keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.

* Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena

meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.

* Merokok. Resiko penyakit jantung drai merokok setara dengan 100 pon kelebihan

berat badan – jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.

* Tekanan darah tinggi (hipertensi).

* Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari

kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit

jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi.

51

* Gaya hidup buruk. Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab

penyakit jantung – dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu

langkah paling radikal yang dapat diambil.

* Stress. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi

yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.

Jantung Koroner disebabkan terhambatnya aliran darah ke jantung sehingga

menimbulkan efek kehilangan aliran oksigen dan makanan ke jantung. Hal tersebut

dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung, seperti hilangnya kemampuan

memompa darah dan kerusakan sistem “listrik” yang mengontrol irama jantung.

Penyebab terjadinya penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah pada

arteri koroner sehingga memengaruhi pembentukan bekuan darah. Akibatnya aliran

darah kejantung terhambat.

Gejala dan Tanda – Tanda :

1. Adanya serangan angina, yaitu jantung terasa sakit, panas dan seperti ada tekanan

beban berat, terutama di dada kiri yang dapat meluas kelengan kiri, leher, dagu dan

bahu.

2. Diikuti juga dengan sesak nafas, pusing, keluar keringat dingin, serta tungkai dan

lengan menjadi dingin.

Perawatan

1. Hindari makanan yang mengandung lemak jenuh dan kolesterol tinggi.

2. Konsumsi buah dan sayuran segar, seperti terung ungu dan bawang putih.

3. Lakukan olahraga secara teratur, tetapi jangan berlebihan.

4. Hindari stress dan berhenti merokok.

5. Tetap konsultasi kedokter.

52

GAGAL JANTUNG

Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri

yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap

kebtuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi

pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik

pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal

jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan

mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk

melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal

kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,

termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal

jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan

dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti

kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung

atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

A. Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir

atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

53

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal

jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.

B. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi

pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan

terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis

bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus

katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat

dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal

akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga

respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-

meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat

normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi

kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi

akan menjadi semakin kurang efektif.

54

ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh darah.

Aterosklerosis yang terjadi di pembuluh darah jantung disebut sebagai penyakit

jantung koroner. Penyumbatan pembuluh darah dapat berakibat fatal. Darah yang

menggumpal bercampur dengan lemak yang menempel di pembuluh darah.

Akibatnya serangan jantung, stroke, dan kematian mendadak.

a. Symptoms

Yang lebih berbahaya adalah kondisi ini seringkali terjadi tanpa disadari.

Penderitanya tidak merasakan gejala apapun dan bisa terjadi pada siapa saja.

b. Causes

Aterosklerosis disebabkan oleh penumpukan lemak dan zat-zat lainnya di

dinding pembuluh darah. Lemak yang menumpuk akan mengeras dan membentuk

plak. Plak-plak inilah yang menghambat peredaran darah ke jantung.

Penyumbatan terjadi secara perlahan. Bagian dalam arteri dilapisi oleh

endothelium, lapisan sel tipis yang berfungsi menjaga arteri tetap kencang dan

mulus. Arteri yang mulus membuat peredaran darah ke jantung tetap lancar. Ketika

endothelium rusak karena pengaruh tekanan darah tinggi, efek merokok, atau

kolesterol tinggi, saat itulah plak mulai terbentuk.

Tahap selanjutnya, kolesterol jahat (LDL) masuk ke pembuluh darah melalui

endothelium yang rusak. Kolesterol jahat ini kemudian dicerna oleh sel darah

putih. Seiring waktu, gumpalan sel darah putih yang “menyerang” kolesterol jahat

mengeras dan menjadi plak di dinding pembuluh darah. Plak inilah yang

menghambat peredaran darah.

c. Complications

Penyakit yang biasanya menjadi efek samping dari aterosklerosis, antara lain:

- Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh darah dapat

menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak yang pecah dan penggumpalan

darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi ini disebut dengan

serangan jantung ( Cerebrovascular disease). Plak yang pecah di pembuluh

darah dapat menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada kerusakan otak

55

- Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki. Plak

yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah di daerah

ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki sulit sembuh.

Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan

d. Treatment

Meskipun plak tidak dapat serta merta hilang, tapi perkembangannya bisa

diperlambat atau berhenti sama sekali. Hal-hal yang bisa lakukan untuk

mengantisipasinya, adalah:

- Perubahan gaya hidup lebih sehat dapat mengurangi risiko serangan jantung

dan stroke akibat aterosklerosis. Mengonsumsi makanan sehat, berolahraga

rutin, dan tidak merokok sangat membantu kesehatan jantung dan pembuluh

darah

- Konsumsi obat untuk mengatasi kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi

dapat menghambat aterosklerosis. Faktor resiko terjadinya serangan jantung

dan stroke pun berkurang

- Melakukan angiography dan stenting prosedur ini biasanya mencakup

kateterisasi jantung. Pipa kecil dimasukkan ke pembuluh darah di kaki atau

lengan, untuk membuka aliran darah yang tertutup.

e. Prevention

Aterosklerosis memang bisa terjadi pada siapa saja, tapi bukan berarti tidak

dapat dicegah. Merokok, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas,

stres, kurang asupan buah dan sayuran, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan

tidak rutin berolahraga adalah penyebab aterosklerosis.

Pada orang yang pernah mengalami serangan jantung, stroke, atau menderita

nyeri dada, konsumsi aspirin dapat membantu. Aspirin dapat mencegah

penggumpalan darah. Tapi, aspirin harus dikonsumsi dengan hati-hati karena

memiliki efek samping.

56

HIPERTENSI

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah penyakit kronis yang paling

banyak dijumpai. Seseorang dianggap mengidap hipertensi bila secara berulang

hasil pemeriksaan tekanan darahnya melebihi 140/90 mm Hg. Ada dua jenis

hipertensi:

Hipertensi primer/esensial di mana tidak ada hal spesifik yang menjadi

penyebabnya. Sekitar 90-95% hipertensi adalah jenis ini.

Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh kelainan atau

penyakit lain, misalnya karena stress, sakit ginjal, preeklamsia, atau apnea

(sesak napas saat tidur).

Berbagai studi menunjukkan bahwa hipertensi meningkatkan risiko kematian

dan penyakit. Bila tidak dilakukan penanganan, sekitar 70% pasien hipertensi

kronis akan meninggal karena jantung koroner atau gagal jantung, 15% terkena

kerusakan jaringan otak, dan 10% mengalami gagal ginjal. Untungnya,

peningkatan kesadaran dan kontrol atas hipertensi telah berhasil menekan

risikonya hingga 50%.

Tanda atau gejala hipertensi

Hipertensi primer biasanya tidak menimbulkan gejala sampai setelah

menahun. Penemuan hipertensi biasanya terjadi pada saat pemeriksaan rutin atau

kunjungan ke dokter. Beberapa gejala hipertensi primer yang mungkin dirasakan:

Sakit kepala, biasanya di pagi hari sewaktu bangun tidur

Bingung

Bising (bunyi “nging”) di telinga

Jantung berdebar-debar

Penglihatan kabur

Mimisan

Hematuria (darah dalam urin)

Tidak ada perbedaan tekanan darah walaupun berubah posisi

57

Hipertensi sekunder menunjukkan gejala yang sama, dengan sedikit perbedaan

yaitu tekanan darah biasanya turun bila pengukuran dilakukan pada posisi

berdiri.

Bagaimana mengurangi risiko hipertensi?

Pada hipertensi sekunder, hipertensi harus diatasi dengan menghilangkan

penyebabnya. Walaupun hipertensi primer tidak memiliki penyebab spesifik, ada

sejumlah faktor risiko yang memicu kehadirannya. Berikut adalah hal yang

mengurangi risiko Anda bila sudah terkena hipertensi primer:

1. Jalani pola atau gaya hidup yang lebih sehat:

berhenti merokok

mengurangi berat badan (bila kegemukan)

mengurangi konsumsi garam sehingga asupan sodium kurang dari 100

mmol/hari

melakukan olah raga 30-45 menit per hari.

bila Anda menderita diabetes, jaga kondisi agar kadar gula darah terkendali

2. Dengan bantuan obat-obatan

Usahakan untuk mengendalikan tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mmHg

(atau 135/85 mmHg bila menderita diabetes). Ada tiga kategori umum obat

antihipertensi, yaitu yang berfungsi mengurangi volume darah (diuretic), menekan

resistensi pembuluh darah (vasodilator) dan mengurangi kerja jantung

(cardioinhibitory).

58

VII. KERANGKA KONSEP

59

VIII. KESIMPULAN

Mr. Manaf, 57 tahun mengalami congestif heart failure dengan faktor resiko hipertensi,

obesitas, dislipidemia, perokok berat dan sedentaritas.

60

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip I. & Jeremy P.T. Ward. 2010. At Glance Sistem Kardiovaskular Edisi

Ketiga. Jakarta: Penerbit Erlangga

Dorland, W.A.N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Editor: Hartanto, H., et al. Jakarta: EGC

Gray, Huon H., et al. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta: Penerbit

Erlangga

Kee, Joyce LeFever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. Jakarta: EGC

Majid, Abdul. 2005. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah, Sistem Kardiovaskuler Secara

Umum, Denyut Jantung dan Aktivitas Listrik Jantung dan Jantung Sebagai Pompa.

Dalam Fisiologi Kardiovaskular. Medan: Bagian Fisiologi FK USU 2005: 7-16

Price, S.A., Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi Volume I Edisi 6. Editor: Hartanto, H., et al.

Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W., dkk (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.

Jakarta: Interna Publishing

61