Skenario C Blok 17 (L7)

8/7/2019 Skenario C Blok 17 (L7)

1/30

I. SKENARIO C BLOK 17 :

Mrs. Kiki, 18 years old primigravida reffered to the Community Health Center. She had

convulsion about 1 hour ago, two Time for about 1 minutes. She is 38 weeks pregnant. Since

2 days ago, she complain about headache, visual disturbance, nausea and vomiting and

epigastric discomfort. A week ago midewife said that she has high blood pressure. She never

has hypertension before. Now there is no uterine contraction, no bloody show and no

amniotic fluid leakage.

In the examination findings:

Height = 155 cm; Weight = 70 kg; Sensorium = delirium; Blood pressure = 200/110 mmHg;

Pulse = 110 x/m; RR = 24 x/m; T = 370C. There is generalised oedema

External obstetrics examination: fundal height 32 cm, normal presentation, FHR 150 x/min,

no uterine contraction.

Laboratory examination:

Hb 13 g/dL; WBC 8000/mm3; Platelets 260.000/mm3

Urine: protein +3

You act as the doctor in Public Health Center and be pleased to analyse this case.

1. What is the definition of eclampsia?

2. What are the risk factors and pathophysiology of hypertension in pregnancy?

3. What are the differential diagnosis of seizure in pregnancy?

4. How to manage this case (pregnancy, neurology condition, anesthetic methods, family

planning)?

5. What are the possible complications?

6. What about the prognosis?

1


2/30

II. KLARIFIKASI ISTILAH:

1. Primigravida : Kehamilan pertama

2. Convulsion : Kontraksi otot rangka yang hebat yang dapat

menyebabkan gangguan kesadaran

3. Headache : Nyeri di kepala

4. Visual disturbance : Gangguan penglihatan

5. Nausea : Sensai yang tidak menyenangkan yang secara samar

mengacu pada daerah epigastrium dan abdomen,

dengan kecenderungan untuk muntah

6. Vomiting : Semburan isi lambung yang keluar dengan paksa

melalui mulut7. Epigastric discomfort : Perasaan tidak nyaman di regio epigastric

8. Hypertension : Peningkatan tekanan darah di atas normal

9. Amniotic fluida

leakage

: Keluarnya cairan amnion

III. IDENTIFIKASI MASALAH:

1. Ny. Kiki, 18 tahun, primigravida, gestasional age 38 minggu, datang dengan

keluhan utama kejang 1 jam yang lalu dengan frekuensi 2 kali selama 1 menit.

2. Keluhan tambahan: 2 hari yang lalu mengalami sakit kepala, gangguan

penglihatan, mual, muntah, dan nyeri epigastric.

3. 1 minggu yang lalu, tekanan darah Ny. Kiki tinggi, tidak ada riwayat hipertensi

sebelumnya.

4. Tidak ada kontraksi uterus, bloody show dan pecah ketuban.

5. Hasil pemeriksaan fisik umum: Height = 155 cm; Weight = 70 kg; Sensorium =

delirium; Blood pressure = 200/110 mmHg; Pulse = 110 x/m; RR = 24 x/m; T =

370C. There is generalised oedema.

6. Hasil pemeriksaan obstetri luar: fundal height 32 cm, normal presentation, FHR

150 x/min, no uterine contraction.

2


3/30

7. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb 13 g/dL; WBC 8000/mm3; Platelets

260.000/mm3. Urine: protein +3.

IV. ANALISIS MASALAH:

1. Mengapa Ny. Kiki mengalami kejang?

Apa makna Ny. Kiki mengalami 2 kali kejang selama 1 menit pada 1 jam yang lalu?

2. Bagaimana hubungan umur, status kehamilan, dan usia kehamilan dengan kejang

yang dialaminya?

3. Apa dampak kejang terhadap janin Ny. Kiki?

4. Mengapa Ny. Kiki mengalami sakit kepala, gangguan penglihatan, mual muntah,

dan nyeri epigastrium?

5. Bagaimana hubungan keluhan tambahan dengan kejang yang dialaminya?

6. Bagaimana dampak keluhan tambahan terhadap janin Ny. Kiki?

7. Mengalami ia mengalami hipertensi 1 minggu yang lalu?

Apa saja faktor resiko hipertensi dalam kehamilan?

8. Bagaimana hubungan hipertensi dengan kehamilan?

9. Bagaimana hubungan hipertensi dengan keluhan yang dialaminya?

10. Apa makna tidak ada kontraksi uterus, bloody show, dan pecah ketuban dalam

kasus ini?

11. Apa interpretasi hasil pemeriksaan fisik umu?

12. Apa interpretasi hasil pemeriksaan luar?

13. Apa interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?

14. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

3


4/30

15. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini dan apa diagnosis kerjanya?

16. Apa etiologi dan faktor resiko serta bagaimana epidemiologi kasus ini?

17. Bagaimana patogenesis dan apa saja manifestasi klinis kasus ini?

18. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?

19. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?

20. Apa prognosis dan KDU kasus ini?

V. HIPOTESIS:

Ny. Kiki, 18 tahun, G1P0A0, usia kehamilan 38 minggu, mengalami eklamsia ante

partum dengan janin tunggal hidup tanpa fetal distress.

VI. SINTESIS:

I. Perubahan Anatomi, Fisiologi dan Psikologi pada Kehamilan

1. Perubahan anatomi dan fisiologi

a. Uterus

Pada akhir kehamilan (40 minggu) berat uterus menjadi 1000 gram (berat

uterus normal 30 gram) dengan panjang 20 cm dan dinding 2,5 cm. Pada bulan-bulan

pertama kehamilan, bentuk uterus seperti buah alpukat agak gepeng. Pada kehamilan

16 minggu, uterus berbentuk bulat. Selanjutnya pada akhir kehamilan kembali seperti

bentuk semula, lonjong seperti telur. Hubungan antara besarnya uterus dengan tuanya

kehamilan sangat penting diketahui antara lain untuk membentuk diagnosis, apakah

wanita tersebut hamil fisiologik, hamil ganda atau menderita penyakit seperti mola

hidatidosa dan sebagainya.

Pada kehamilan 28 minggu, fundus uteri terletak kira-kira 3 jari diatas pusat

atau 1/3 jarak antara pusat ke prosssus xipoideus. Pada kehamilan 32 minggu, fundus

4


5/30

uteri terletak antara jarak pusat dan prossesus xipoideus. Pada kehamilan 36

minggu, fundus uteri terletak kira-kira 1 jari dibawah prossesus xipoideus. Bila

pertumbuhan janin normal, maka tinggi fundus uteri pada kehamilan 28 minggu

adalah 25 cm, pada 32 minggu adalah 27 cm dan pada 36 minggu adalah 30 cm. Pada

kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali dan terletak kira-kira 3 jari dibawah

prossesus xipoideus. Hal ini disebabkan oleh kepala janin yang pada primigravida

turun dan masuk kedalam rongga panggul.

b. Serviks Uteri

Serviks uteri pada kehamilan juga mengalami perubahan karena hormon

estrogen. Akibat kadar estrogen yang meningkat dan dengan adanya

hipervaskularisasi, maka konsistensi serviks menjadi lunak. Serviks uteri lebih banyak

mengandung jaringan ikat yang terdiri atas kolagen. Karena servik terdiri atas

jaringan ikat dan hanya sedikit mengandung jaringan otot, maka serviks tidak

mempunyai fungsi sebagai spinkter, sehingga pada saat partus serviks akan membuka

saja mengikuti tarikan-tarikan corpus uteri keatas dan tekanan bagian bawah janin

kebawah. Sesudah partus, serviks akan tampak berlipat-lipat dan tidak menutup

seperti spinkter. Perubahan-perubahan pada serviks perlu diketahui sedini mungkin

pada kehamilan, akan tetapi yang memeriksa hendaknya berhati-hati dan tidak

dibenarkan melakukannya dengan kasar, sehingga dapat mengganggu kehamilan.

c. Vagina dan Vulva

Vagina dan vulva akibat hormon estrogen juga mengalami perubahan. Adanya

hipervaskularisasi mengakibatkan vagina dan vula tampak lebih merah dan agak

kebiru-biruan (livide). Warna porsio tampak livide. Pembuluh-pembuluh darah alat

genetalia interna akan membesar. Hal ini dapat dimengerti karena oksigenasi dan

nutrisi pada alat-alat genetalia tersebut menigkat. Apabila terjadi kecelakaan pada

kehamilan/persalinan maka perdarahan akan banyak sekali, sampai dapat

mengakibatkan kematian. Pada bulan terakhir kehamilan, cairan vagina mulai

meningkat dan lebih kental.

d. Mammae

5


6/30

Pada kehamilan 12 minggu keatas, dari puting susu dapat keluar cairan

berwarna putih agak jernih disebut kolostrum. Kolostrum ini berasal dari kelenjar-

kelenjar asinus yang mulai bersekresi.

e. Sistem Kardiovaskuler

Cardiac output meningkat sebesar 30 40 % dan peningkatan maksimal

dicapai pada kehamilan 24 minggu. Pada awalnya peningkatan denyut jantung

ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian meningkat 10 15

kali permenit pada kehamilan 28 32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula

tergantung kepada penginkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan

denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume dari pada perubahan

denyut jantung.

Cardiac output, denyut jantung, stroke volume menurun sampai kenilai

sebelum persalainan pada 24 72 jam post partum dan kembali kelevel saat tidak

hamil pada 6 8 minggu setelah melahirkan. Kecuali peningkatan cardiac output,

tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan, tetapi tekanan darah diastolic

turun 1 15 mmHg. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler

sistemik. Hormon hormon kehamilan seperti estradiol 17-B dan progesterone

mungkin berperan dalam perubahan vaskuler Ibu. Turunnya pengaturan a dan b

reseptor juga memegang peranan penting. Selama kehamilan jantung tergeser kekiri

dan atas karena diafragma tertekan ke atas oleh uterus yang membesar. Gambaran

EKG yang normal pada parturien adalah sebagai berikut:

Disritmia benigna

gelombang ST, T dan Q terbalik

left axis deviation.

Tekanan Darah.

Tekanan darah arteri tidak meningkat selama kehamilan normal. Tetapi

pada trimester II terjadi sedikit penurunan tekanan diastolic. Tekanan arterial

pulmonal juga relatif konstan.Bagaimanapun tonus vaskuler lebih tergantung pada

pengaruh simpatik disbanding pada wanita tidak hamil. Sehingga hipotensi sering

terjadi sebagai akibat blokade simfatik pada spina maupun ekstradural anaestesi.

6


7/30


8/30

Pada akhir kehamilan, kepala janin mulai tuun ke PAP, keluhan sering

kencing dan timbul lagi karena kandung kencing mulai tertekan kembali. Disamping

itu, terdapat pula poliuri. Poliuri disebabkan oleh adanya peningkatan sirkulasi darah

di ginjal pada kehamilan sehingga laju filtrasi glomerulus juga meningkat sampai

69%. Reabsorbsi tubulus tidak berubah, sehingga produk-produk eksresi seperti urea,

uric acid, glukosa, asam amino, asam folik lebih banyak yang dikeluarkan.

i. Sistem Imun

HCG dapat menurunkan respon imun wanita hamil. Selain itu kadar Ig G, Ig A

dan Ig M serum menurun mulai dari minggu ke-10 kehamilan hingga mencapai kadar

terendah pada minggu ke-30 dan tetap berada pada kadar ini, hingga aterm.

j. Metabolisme Dalam Kehamilan

BMR meningkat hingga 15-20% yang umumnya ditemukan pada trimester III.

Kalori yang dibutuhkan untuk itu diperoleh terutama dari pembakaran karbohidrat,

khususnya sesudah kehamilan 20 minggu ke atas. Akan tetapi bila dibutuhkan,

dipakailah lemak ibu untuk mendapatkan tambahan kalori dalam pekerjaan sehari-

hari. Dalam keadaan biasa wanita hamil cukup hemat dalam hal pemakaian

tenaganya.

Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan tulang-tulangnya

dan hal ini terjadi terutama dalam trimester terakhir. Makanan tiap harinya

diperkirakan telah mengandung 1,5-2,5 gr kalsium. Diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium

tertahan dalam badan untuk keperluan semasa hamil. Ini kiranya telah cukup untuk

pertumbuhan janin tanpa mengganggu kalsium ibu. Kadar kalsium dalam serum

memang lebih rendah, mungkin oleh karena adanya hidremia, akan tetapi kadar

kalsium tersebut masih cukup tinggi hingga dapat menanggulangi kemungkinan

terjadinya kejang tetani.

Segera setelah haid terlambat, kadar enzim diamino-oksidase (histamine)

meningkat dari 3-6 satuan dalam masa tidak hamil ke 200 satuan dalam masa hamil

16 minggu. Kadar ini mencapai puncaknya sampai 400-500 satuan pada kehamilan 16

minggu dan seterusnya sampai akhir kehamilan.Pinosinase adalah enzim yang dapat

membuat oksitosin tidak aktif. Pinositase ditemukan banyak sekali di dalam darah ibu

pada kehamilan 14-38 minggu.

8


9/30

Berat badan wanita hamil akan naik kira-kira diantara 6,5-16,5 kg rata-rata

12,5 kg. Kenaikan berat badan ini terjadi terutama dalam kehamilan 20 minggu

terakhir. Kenaikan berat badan dalam kehamilan disebabkan oleh hasil konsepsi, fetus

placenta dan liquor.

2. Perubahan Psikologi

Trimester III ditandai dengan klimaks kegembiraan emosi karena kelahiran bayi.

Sekitar minggu 34 mungkin terdapat periode tidak semangat dan depresi, ketika bayi

membesar dan ketidaknyamanan bertambah. Calon ibu mudah lelah dan menunggu

dampaknya terlalu lama. Sekitar 2 minggu sebelum melahirkan, sebagian besar wanita

mulai mengalami perasaan senang.

Reaksi calon ibu terhadap persalinan ini secara umum tergantung pada persiapan

dan persepsinya terhadap kejadian ini. Kerjasama yang khusus salama peristiwa ini akan

dibicarakan dalam hubungannya dengan askep yang diberikan padanya. Perasaan sangat

gembira yang dialami ibu seminggu sebelum persalinan mencapai klimaksnya sekitar 24

jam sebelum persalinan.

II. Anatomi dan Fisiologi Janin 38 Minggu

1. Anatomi

Janin memperoleh kontur yang membulat karena adanya endapan lemak di bawah

kulit. Kulit dibungkus oleh zat lemak keputih-putihan yang terbentuk dari produk-produk

sekresi kelenjar sebum. Pertumbuhan panjang badan = 20-30 cm. Berat badan = 900-1300

gram (2 kali lipat dari BB awal).

2. Denyut jantung

Dalam keadaan normal frekuensi denyut jantung janin berkisar antara 120-140

denyutan per menit. Jika jumlah denyutan jantung >160x/min disebut takikardi,

sedangkan jika


10/30

3. Fisiologi vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-

cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus

Myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis.

Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi

cabang arteri spiralis.

Pada hamil normal, tanpa sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke

dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut

sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar

arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri

spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini

memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan

peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup

banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin

dengan baik. Proses ini dinamakan " remodelling arteri spiralis".

III. Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih

dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik. Pada Ny. Kiki

tekanan darah mencapai 200/110 mmHg, ini menyatakan suatu keadaan hipertensi pada

kehamilan. Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh kehamilan lebih mungkin terjadi

pada wanita yang:

a. Terpapar vili korialis untuk pertamakalinya (primigravida)

b. Terpapar vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti pada

kehamilan kembar atau mola hidatidosa

c. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler

d. Mempunyai kecenderungan genetic untuk menderita hipertensi dalamkehamilan

10


11/30

Kemungkinan bahwa mekanisme imunologis di samping endokrin dan genetic turut

terlibat dalam proses terjadinya pre-ekklamsia dan masih menjadi masalah yang mengundang

perhatian. Resiko hipertensi karena kehamilan dipertinggi pada keadaan di mana

pembentukan antibody penghambat terhadap tempat-tempat yang bersifat antigen pada

plasenta terganggu.

Hipertensi berbahaya karena pembuluh darah menyempit sehingga asupan makanan

ke bayi menjadi sedikit. Tak jarang, hipertensi pada kehamilan bisa membuat janin

meninggal, plasenta terputus, pertumbuhan terganggu. Gejala hipertensi adalah pusing dan

sakit kepala, kadang disertai bengkak di daerah tungkai, dan tes laboratorium menunjukkan

protein yang tinggi dalam urine.

Penderita hipertensi bisa sudah mengidap sebelum kehamilan atau hipertensi akibat

kehamilan itu sendiri. Kondisi ini disebut dengan preeklamsia dan eklamsia. Preeklamsia

biasanya terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu dan harus segera ditangani agar tak

meningkat menjadi eklamsia.

Makna klinis tidak ada hipertensi sebelumnya tetapi pada kehamilan 38 minggu

tekanan darahnya meningkat ??

1. Pada hipertensi dalam kehamilan, preeklamsia,eklamsia terjadi hipertensi

setelah kehamilan 20 minggu, dan tidak ada hipertensi sebelumnya.

2. Sedangkan pada hipertensi kronik adanya riwayat hipertensi sebelum

kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan


12/30

Dampak hipertensi terhadap janin dan kehamilannya ??

1. Janin : gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death

(IUFD).

2. Ibu : sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema

paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu

Mekanisme sakit kepala, gangguan penglihatan, mual muntah dan nyeri

epigastrium ??

1. Mekanisme terjadinya nyeri kepala

Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsi) pasokan darah ke ginjal

berkurang kerusakan glomerulus permeabilitas membran basalis

meningkat proteinuria (hipoalbuminemia) tekanan osmotik menurun

edema di jaringan otak nyeri kepala

Hipertensi terjadi vasokonstriksi pembuluh darah pasokan darah ke

otak berkurang hipoksia jaringan otak nyeri kepala

2. Mekanisme terjadinya gangguan penglihatan

Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia) pasokan darah ke arteri di

retina berkurang spasme arteri retina (dapat pula disertai edema karena

proteinuria) gangguan penglihatan (dapat berupa pandangan kabur,

skotoma, amaurosis, dan ablatio retina)

3. Mekanisme mual muntah serta rasa tidak nyaman pada daerah epigastrium

Penurunan prostaglandin peningkatan sekresi asam lambung refluks

asam lambung nyeri epigastrium

Penurunan prostaglandin penurunan motilitas lambung dan peningkatan

sekresi asam lambung, penurunan sekresi mukus di lambung, dan

penurunan kontraksi otot polos GIT (delayed gastric emptying) mual

dan muntah

12


13/30

IV. Kejang dalam Kehamilan

1. Definisi:

Kejang terjadi akbat adanya muatan paroximal yang berlebihan dari suatu

populasi neurin yang sangat mudah trepicu (fokus kejang) sehinga menggaggu fungsi

normal otak. Namun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi

patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Kejang itu

sendiri apabila berlangsung singkat jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat

merupakan manifestasi klinik dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalya

gangguan metanolesme, infeksi itrakranium, gejala putus obat, intoksikasi obat, atau

ensefalopati hipertensi.

2. Mekanisme:

Di tingkat membran sel, fous kejang memperlihatkan fenomena biokimiawi,

termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif denga ambang melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi (berlebihan, hipopolarisasi, atay selang waktu dalam

repolarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA)

Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau

elektolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan

pada depolarisasi neuron. (neurotransmitter eksitatotik/ neurotransmitter

inhibitorik).

Pada eklampsia, terjadi kehilangan autoregulasi aliran darah cerebral sehinggaterjadi hiperperfusi seperti pada hipertensi ensefalopati yang tidak berhubungan dengan

kehamilan.

13


14/30

3. Efek Fisiologis Kejang

Efek Fisiologis Kejang

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (> 1 jam)

Meningkatnya kecepatan

denyut jantung

Meningkatnya tekanan darah

Meningkatnya kadar glukosa

Meningkatnya suhu pusat

tubuh

Meningkatnya sel darah putih

Menurunnya tekanan

darah

Menurunnya gula darah

Disritmia

Edema paru non jantung

Hipotensi disertai

berkurangnya aliran darah

serebrum hipotensi

serebrum

Gangguan sawar darah otak

yang menyebabkan edema

serebrum

4. Efek Patologis Kejang

Dapat terjadinya edema serebri

Dapat menyebabkan perdarahan intracranial

Depresi pernapasan

Obstruksi jalan napas

Gangguan pada ginjal, dll

5. Komplikasi Kejang terhadap Ibu dan Kehamilan

Jenis kejang yang dialami Ny. Kiki adalah kejang generalisata (kehilangan

kesadaran) dengan tipe tonik-klonik (pada eklampsia kejang yang dialami adalah kejang

tonik-klonik). Kejang tonik-klonik akan meningkatkan trauma maternal. Jika mengenai

regio abdomen akan mengakibatkan abruptio plasenta yang menyebabkan hipoksia padafetus bahkan kematian fetus. Aspirasi (inhalasi ke dalam paru) sekresi atau isi lambung,

14


15/30

Luka pada lidah, bibir, dagu akibat tergigit, Aritmia jantung dan pada sebagian wanita

dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera

sesudahnya akibat perdarahan otak massif. Perdarahan sub luteal dapat menyebabkan

hemiplegia.

6. Komplikasi Kejang terhadap Janin

Apabila kejang saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat sangat

meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Hipoksemia ada asidemia

laktat ibu akibat kejang dapat mengakibatkan janin bradikardia

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat

intrauterine growth restriction, oligohidramnion, dan solutio plasenta

V. Interpretasi Hasil Pemeriksaan

1. Fisik Umum

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

Sensorium Delirium Compos mentis

Height

Weight

155 cm

70 kg, kehamilan

38 minggu

BP 200/110 mmHg > 140/90 mmHg Hipertensi

Pulse Rate 110 x/mnt 60-100 x/mnt Takikardia. Pada kasus

mungkin disebabkan

karena peningkatan

afterload

RR 24 x/mnt 16-24 x/mnt Normal

Suhu 370C 36.5- 370C Normal

Edema Tidak ada Terjadi penimbunan

cairan

2. External Obstetrics

Hasil pemeriksaan Interpretasi

15


16/30

Tinggi fundus uteri 32 cm Berada 3 jari dibawah proc. Xipoideus atau

sampai proc. Xipoideus, 33 cm di atas simpisis

Masih dalam keadaan Normal.

Tinggi fundus dapat digunakan untuk

mengetahui taksiran berat janin.

TBJ = (tinggi fundus dari atas simpisis -

hodge) x 155 = (32 - 13) x 155 = 2945 g

Berat janin normal 38 minggu = 2500 3000 g

Presentasi janin normal Normal, hal ini baik karena tidak ada tambahan

penyulit saat akan melakukan terminasi kehamilan

FHR : 150x/mnt Normal

Normalnya 120 160 x/mnt dengan irama regular

(perbedaan irama 5 menit ke 2, 4, dan 6 tidak lebih

dari 3)

Tidak adanya kontraksi uterus Belum terjadi his (belum ada tanda inpartu)

3. Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 12 g/dL 11-14 g/dL Normal

WBC 9000/mm3 4.000-10.000/ mm3 Normal

Platelet 250.000/mm3 200.000-400.000/ mm3 Normal

Protein dalam

urin

+3

(0,2%-0,5%)

0,5-3 g/hari

(-) Preeklampsia,

Glomerulonefritis

kronik, Gagal

jantung kongesti

Pielonefritis

VI. Diagnosis Banding

16


17/30

VII. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun

Riwayat kesehatan ibu sekarang: terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri

epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

Riwayat kesehatan ibu sebelumnya: penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial,

hipertensi kronik, DM

Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion sertariwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya

Pola nutrisi: jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun

selingan

Psikososial spiritual: Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh

karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya

17


18/30

2. Pemeriksaan fisik

Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan

interval 6 jam.

Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu

Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak

Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika

refleks + )

3. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : protein urin dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat

hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit

menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7

mg/100 ml.

USG: untuk mengetahui keadaan janin

VIII. Diagnosis Kerja

Eklampsia

Definisi

18


19/30

Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan, atau masa

nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan saraf) dan /

atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia.

Epidemiologi

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Di negara berkembang

dilaporkan 0,3%-0,7%, sedang di negara maju sekitar 0,05%-0,1%.

Etiologi

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut

di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-

teori tersebut antara lain:

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Teori adaptasi kardiovaskularori genetik

Teori defisiensi gizi

Teori inflamasi

Faktor Risiko

a. Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada

wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil

berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten.

b. Paritas

19


20/30

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua. Primigravida tua risiko

lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

c. Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai + 25%.

d. Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan

janin.

e. Diet / gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian

lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight.

f. Tingkah laku / sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama

hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh

lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil

mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.

g. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik

lebih tinggi daripada monozigotik

h. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan

patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai

kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya.

i. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan

proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata

hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-

eklampsia.

j. Riwayat pre-eklampsia.

k. Obesitas

l. Kehamilan multiple

20


21/30

Patogenesis

21


22/30

Perubahan Fungsi Organ Tubuh yang Terjadi pada Eklamsia:

a. Perubahan kardiovaskular

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal: karena vasodilatasi perifer.

Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat:

Meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi

Menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/

angiotensin ii

Menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat

produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (pge2 / pgi2)

Menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor

Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke

tekanan darah sebelum hamil. + 1/3 pasien pre-eklampsia: terjadi pembalikan ritme

diurnal, tekanan darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus

diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin

disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks baroreseptor.

b. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.

Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada

22
http://www.nature.com/nrneph/journal/v1/n2/images/ncpneph0035-f3.jpghttp://www.nature.com/nri/journal/v4/n12/images/nri1514-i1.gif


23/30

keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering").

Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil

normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk

perfusi perifer relatif turun. Perfusi plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan-

perubahan ini, maka pemakaian diuretik adalah TIDAK sesuai karena justru akan

memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin, diduga berfungsi

cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi

mempertahankan sirkulasi fetomaternal.

Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar

progesteron tidak berubah. Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan

penurunan AT III. Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah

sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal.

Penatalaksanaan

1. Prinsip perawatan eklampsia

Perawatan dasar eklampsia yang utama adalah terapi suportif. Hal ini bertujuan untuk:

Stabilisasi fungsi vital,

Yang harus selalu diingat Airway, breathing, circulation (ABC),

Mengatasi dan mencegah kejang,

Mengatasi hipoksemia dan asidemia

Mencegah trauma pada pasien saat kejang,

Mengendalikan tekanan darah,

Melahirkan janin dengan waktu yang tepat dan cara yang tepat pula.

2. Penanganan eklampsia

a. Sebelum persalinan, penanganan kejang:

Beri obat antiknvulsan, magnesium sulfat merupakan obat pilihan.

Dosis awal:

23


24/30

Magnesium Sulfat 4 g IV sebagai larutan 20% selama 5 menit

Diikuti magnesium sulfat (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain

2% (dalam semprit yang sama)

Maintenance: 4 g (40%) 10 cc (IM) tiap 6 jam sampai 24

jam.

Bila kejang timbul lagi (ulangi dari awal berikan MgSO4)

Berikan fentotalsodium jika masih kejang

Dosis Pemeliharaan:

Magnesium sulfat (50%) 5 g + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jam

Lanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir

Sebelum pemberian Magnesium Sulfat, periksa:

Frekuensi pernafasan minimal 16/menit

Reflex patella (+)

Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

Stop pemberian Magnesium sulfat, jika:

Frekuensi pernafasan


25/30

Perlengkepan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker

oksigen, oksigen)

Lindungi pasien dari kemungkinan trauma

Aspirasi mulut dan tenggorokan

Baringkan pasien pada posisi kiri, posisi trendelenburg untuk

mengurangi risiko aspirasi

Beri Oksigen 4-6 liter/menit

b. Penanganan umum:

Beri antihipertensi

Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg IV pelan-

pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun.

Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam atau

12,5 mg IM setiap 2 jam

JIka hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipne 5 mg sublingual. Jika respon tidak baik setelah 10 menit,

beri tambahan 5 mg sublingual

Labetolol 10 mg IV, jika respon tidak baik setelah 10 menit,

berikan lagi labetolol 20 mg IV

Pasang infuse Ringer Laktat dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)

Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload

Keteterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

Jika jumlah urin


26/30

Follow up:

Jangantinggalkan pasien sendirian . kejang disertai aspirasi

dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

Observasi tanda-tanda vital, reflex, dan denyut jantung janin

setiap jam

Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru,

krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika ada edema paru stop

pemberian cairan, dan berikan diuretic misalnya furosemide 40 mg IV

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jikapembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat

koegulopati.

3. Persalinan

a. Pada preeclampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedang pada

eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul.

b. Jika terjadi gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam ,

lakukan seksio sesarea.

c. Jika seksio sesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulopati

Anesthesia yang aman/ terpilih adalah anesthesia umum.

d. Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm kecil, lakukan

persalinan pervaginam.

e. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin

4. Perawatan setelah melahirkan (post partum)

a. Antikonvulsan diteruskan sampau 24 jam postpartum atau kejang terakhir

b. Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan disatolik masih > 110 mmHg

26


27/30

5. Rujukan

Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika:

a. Terdapat Oliguria (


28/30

Prognosis eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden. Kriteria Eden untuk

menentukan prognosis Eclampsia (tahun 1922):

1. Koma yang lama.

2. Nadi diatas 120 per menit

3. Suhu diatas 1030 F

4. Desakan darah sistolik diatas 200 mmHg.

5. Kejang lebih dari 10 X

6. Proteinuria lebih 10 gr/liter

7. Tidak ada edema

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognosis ibu buruk.

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala

perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan

berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi

12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik,

karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan.

Pada kasus Ny. Kiki prognosisnya dubia ad malam

Komplikasi

1. Komplikasi pada ibu

Edema pulmonum

Perdarahan intrakanial

Trombosis vena sentral

Kebutaan

Gangguan hati : subskapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar

Gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

Kardiak arrest, iskemia miokardium

Perdarahan postpartum, infeksi nifas

28


29/30

DIC

Kematian

2. Komplikasi pada janin

Intrauterine fetal growth restriction

Solusio plasenta

Sindrom distress napas

Prematuritas

Kematian janin intrauterine

Serebral palsy

Kompetensi Dokter Umum

Kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini adalah 3a

3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

VII. DAFTAR PUSTAKA:

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29

Buku Acuan Nasional: Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.PT Bina PustakaSarwono Prawirohardjo, Jakarta: 2009

Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka

Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kandungan. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka

Supono. Ilmu Kebidanan Bab 1 Fisiologi.1985.Palembang: FK Unsri

Obstetri Williams Edisi 21. EGC, Jakarta: 2006

29


30/30

Skenario C Blok 17 (L7)

Documents

Transcript of Skenario C Blok 17 (L7)