Skenario B Blok 20 Super Fix

8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 1/52

1

LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO B BLOK 20

Disusun oleh:

KELOMPOK 04

Anggota Kelompok:

Laode M. Hidayatullah 04111001029

Restya Fitriani 04111001033

Wira Dharma Utama 04111001048

M. Hadley Aulia 04111001052

Neni Septria Ningsih 04111001058

Azizah Ros Lutfia 04111001063

Kinanthi Sabilillah 04111001071

Fajar Ahmad P 04111001084

Nyimas Nursyarifah 04111001113

Annisa Rahmayuni 04111001118

Pratiwi Raissa Windiani 04111001122

Fatimah Shellya 04111001123

Mulyati 04111001138

Prass Ekasetia P 04111001139

Tutor: dr. Hasnawi Hadani, Sp.S

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013



2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial

Skenario C Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari

skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam

pembuatan laporan ini.Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan

ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat

bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Tim Penyusun



3

DAFTAR ISI

JUDUL………………………………………………………………………………………. 1

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………… 2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3

I. SKENARIO…………………………………………………………………………. 4

II. KLARIFIKASI ISTILAH………………………………………………………….. 4

III. IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………. 5

IV. ANALISIS MASALAH…………………………………………………………….. 5

V. SINTESIS................…………………………………………………………………. 35

VI. KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 50

VII. KESIMPULAN……………………………………………………………………… 51

VIII. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………... 52

I. SKENARIO C BLOK 19



4

Ny.L umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang)

dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan

semakin berat. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya

kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.

Pemeriksaan Fisik :

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di

kedua lengan, lain-lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboraturium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan

di lobus anteriorPemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. tremor kasar: tremor, gerakan atau gigilan yang involunter yang telihat secara kasat

mata.

2. gcs: Glasgow coma scale, skala yang digunakan untuk menilai derajat kesadaran

seseorang secara quantitatif yang dinilai dari mata 4, verbal 5 dan gerak motorik 6.

3. kaku: peningkatan tegangan ekstensor sendi yg terjadi karena fleksi pasiv sendi tsb,

segera lancar pada pengerahan tekanan lebih lanjut.

4. GDS: hasil pengukuran gula darah yang dilakukan pada seketika waktu itu tanpa ada

puasa N: 14O mg/dl.

5. MMSE: mini mental state examination. Salah satu metode pemeiksaan yang menilai

fungsi kognitif. N: >27. Mild: 19-24. Moderate: 1O- 18.

6. TG: senyawa yg trdii dari 3 molekul asam lemak yg teesterifikasi jadi gliserol.

7. atropi ringan: pengurusan atau pengecilan ukuran suatu sel, jaringan, organ atau

bagian tubuh yg ringan/tidak luas.

8. MRI: alat kedokteran dibidang pemeriksaan diagnostic radiologi yang menghasilkan

rekaman gambar potongan penampang tubuh atau organ dengan menggunakan

medan magnet.

9. Kolesterol total: jumlah kolesterol yg terdapat dalam semua partikel lipoprotein

tubuh. N: <2OO mg/dl

10. Lobus anterior otak: bagian depan dari belahan otak yang dibatasi oleh sulkus

sentralis.

III. IDENTIFIKASI MASALAH



5

1. KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan

sering ketinggala belanjaan dipasar.

2. Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat.

3. 1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor.

4. Pemerikasaan fisik:

GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur

37,2oC

Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar

di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboraturium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG

120 mg%

Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan

atropi ringan di lobus anterior

Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30

IV. ANALISIS MASALAH

I. KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan sering

ketinggala belanjaan dipasar.

1. Bagaimana anatomi dan fungsi otak secara umum ?

Struktur Utama Otak Forebrain

a. Telencephalon

Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan

membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian

terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling

kompleks.

1. Korteks

Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri

dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks

cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu.

Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi

myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba.

Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi

bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan

untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara

gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus).



6

Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang

membagi otak menjadi 4 lobus.

Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area

motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.



7

2. Sistem Limbik

Merupakan pengelompokan struktur di bagian subkorteks.

Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran

dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku

dan beberapa fungsi otonom.



8

3. Ganglia basalis

Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia

basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis

terdiri atas 5 buah struktur diantaranya:



9

Nucleus caudatus

Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke

posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf

C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit

caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan

motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input

dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini

akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus

palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik,

prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan

ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit

kaudatus dan putamen.

Putamen

Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari.

Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah

suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang

lain.

Nucleus Subtalamikus

Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus

(gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)

Substansia Nigra

Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.

Globus Palidus

Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan

menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus

menerus)

Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan

dalam mengontrol gerakan volunteer.

b. Diencephalon



10

a. Thalamus

b. Hypothalamus

Midbrain/Mesencephalon

a. Tectum

b. Tegmentum

Hindbrain

a. Metencephalon

1. Pons

Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan

medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur

frekwensi dan kedalaman pernapasan.

2. Cerebellum

Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua

otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa

lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk

mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan

baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu

tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan

tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan

postur.

b. Myelencephalon

2. Bagaimana etiologi dari lupa ?

Penyebab lupa / demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas

65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3)

campuran antara keduanya. Penyebab lain

yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy

( Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus

tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human

immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan

penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti

kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya



11

defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat

depresi

3. Bagaimana mekanisme dari lupa pada kasus ini ?

Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh

kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada

proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum),

frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus

(meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian

anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya

degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis

4. Bagaimana proses penyimpanan memori/mengingat ?

Untuk mengingat sesuatu manusia harus berhasil melakukan 3 hal yaitumendapatkan informasi, menyimpannya dan mengeluarkan kembali (memanggil

kembali). Kegagalan dalam mengingat sesuatu dapat disebabkan karena

gangguan pada salah satu dari ke 3 proses tersebut. (Bloom 1988).

Proses memory terdiri dari:

1. Encoding

Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di otak

(memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan untuk

menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat dipahami

dan disimpan dalam memory

2. Retrieval

Retrival adalah kemampuan untuk menyusunkembali dan mengeluarkan

berbagai informasi yang telah tersimpan memory. Proses retival terbagi

atas:

- Recall

kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-kata

sendiri secara bebas

- Recognition

kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara pilihan-

pilihan yang ada

- Relearning

berarti „belajar kembali‟. Yaitu hal-hal yang sebetulnya pernah

bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-tujuan tertentu



12

Skema 5. The Modal Model of Human Memory

Memori eksplisit

o Memori segera

korteks prefrontal dan dorsal medial

thalamus atau korteks sensoris primer dan sekunder

o Memori jangka pendek hipokampus dan lobus

temporal is, badan mami lar is, dienchepalon

o Memori jangka panjang tersebar di seluruh serebrum

o Ingatan eksplisit meliputi penginderaan, semantik,

episodik, naratif, dan ingatan otobiografi. Kegunaan dari

ingatan eksplisit adalah untuk informasi sosial dan

identitas, penggambaran otobiografi, aturan sosial, norma,

harapan

Memori implisit

o Motorik serebellum, ganglia basalis, korteks motorik

sekunder

o Memori implisit yang berhubungan dengan emosi

amigdala

o Ingatan implisit meliputi penginderaan, emosi, ingatan

prosedural, pengkondisian rangsang - respon. Kegunaan

dari ingatan implisit adalah tempat skema kelekatan,

transference, dan super ego.

5. Bagaimana kaitan usia dan jenis kelamin dengan SEMUA keluhan ?

Berdasarkan jurnal Cerebral atrophy in Parkinson's disease with and without

dementia: a comparison with Alzheimer's disease, dementia with Lewy bodies

and controls Emma J. Burton et al . 2004. Dijelaskan bahwa pada PDD

http://id.wikipedia.org/wiki/Indera

http://id.wikipedia.org/wiki/Semantik

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Episodik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Naratif

http://id.wikipedia.org/wiki/Otobiografi

http://id.wikipedia.org/wiki/Informasi

http://id.wikipedia.org/wiki/Sosial

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Identitas&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Norma

http://id.wikipedia.org/wiki/Emosi

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ingatan_prosedural&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pengkondisian&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Rangsang

http://id.wikipedia.org/wiki/Respon

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelekatan&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transference&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Super_ego&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Super_ego&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelekatan&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Respon

http://id.wikipedia.org/wiki/Rangsang

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pengkondisian&action=edit&redlink=1



http://id.wikipedia.org/wiki/Emosi

http://id.wikipedia.org/wiki/Norma

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Identitas&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Sosial

http://id.wikipedia.org/wiki/Informasi

http://id.wikipedia.org/wiki/Otobiografi

http://id.wikipedia.org/wiki/Naratif

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Episodik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Semantik

http://id.wikipedia.org/wiki/Indera



13

(parkinson disease with dementia) lebih sering terjadi pada pria dibanding

dengan wanita dan berdasarkan usia, usia > 65 tahun lebih sering terjadinya

dementia

6. Apa saja jenis2 demensia ? Jelaskan !

Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang palingumum dan terdapat pada

50% sampai 70% dari semuakasus demensia. Ini adalah penyakit

menurunnyakemampuan fungsi otak secara berangsur-angsur.

Denganmengecilnya atau menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan

abnormal bertimbun membentuk “kekusutan” ditengah sel otak, dan sebagai

“lapisan” di luar sel otak. Selselabnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan

didalam otak dan merusak hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi tidak dapatditerima atau dicerna.

Karena penyakit Alzheimer berefekpada setiap area di otak, fungsi-fungsi atau

kemampuan-kemampuantertentu hilang.

Demensia Vaskuler

Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensiayang berkaitan dengan

masalah sirkulasi darah ke otak danmerupakan bentuk paling umum kedua dari

demensia.Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang

paling umum adalah demensia Multi-infarct dan penyakitBinswanger. Demensia

Multi-infarct disebabkan olehsejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut

ministrokeatau Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkinmerupakan jenis

yang paling umum dari demensiaVaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal

sebagaidemensia vaskuler subkortikal) dihubungkan denganperubahan di otak

yang disebabkan oleh serangan otak.Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah

tinggi,penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidakcukup.Demensia

Vaskuler mungkin tampak serupa denganpenyakit Alzheimer, dan campuran

penyakit Alzheimerdan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlahorang.

Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yangterjadi berangsur-angsur,

ditandai dengan gemetar, kakupada anggota-anggota badan dan persendian,

kesulitanberbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahaplanjut dari

penyakit ini sebagian orang akan terkenademensia. Obat-obatan mungkin dapat



14

meringankangejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat

termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang

salah), kebingungan yang bertambah secara sementaradan gerakan-gerakan tidak

normal.

Demensia dengan kumpulan Lewy

Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies)disebabkan oleh kemunduran

dan matinya sel-sel syaraf diotak. Nama itu berasal dari adanya struktur-

strukturabnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yangtumbuh di dalam

sel-sel syaraf. Diduga struktur itu ikutmenyebabkan kematian sel-sel otak. Orang

yangmempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderungmelihat sesuatu

yang tidak ada (mengalami halusinasivisual), mengalami kekakuan atau gemetar (parkinsonisme)dan kondisi mereka

cenderung berubah-ubah secara cepat,sering dari jam ke jam atau dari hari ke

hari. Gejala itumemungkinkan dibedakannya penyakit ini dari

penyakitAlzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadangkadangmuncul

bersamaan dengan penyakit Alzheimerdan/atau demensia Vaskuler. Mungkin

sulit untukmembedakan demensia dengan kumpulan Lewy dari

penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinsonmenderita demensia

yang serupa dengan yang terlihatpada demensia dengan kumpulan Lewy.

Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD)

Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompokdemensia jika terjadi

proses kemunduran dalam satu ataukeduanya dari lobus frontal atau lobus

temporal otak.Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal

Demensia (Demensia Fronto Temporal, demensia padalobus frontal dan lobus

temporal), Progressive non-FluentAphasia (Afasia Progresif non-Fluent,

penderita secaraberangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara),Semantic

Demensia (Demensia Semantik, penderita tidak

mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick. Lebih dari 50%orang penderita FTLD

mempunyai riwayat keluargadengan penyakit tersebut. Mereka yang

mewarisinya seringmengalami mutasi gen pada protein tau dalam kromosom17

yang menyebabkan diproduksinya protein tau yangabnormal. Tidak diketahui

adanya faktor risiko lain.



15

Penyakit Huntington

Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkanoleh kemunduran otak

yang terjadi berangsur-angsur danmenimbulkan efek pada pikiran dan tubuh.

Penyakit inibiasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandaidengan

menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan

anggota badan atau otot wajah yang tidak teraturdan tidak terkendali. Gejala-

gejala lain termasukperubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-katatidak

jelas, pertimbangannya terganggu dan ada masalahkejiwaan. Tidak ada

pengobatan untuk menghentikanjalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat

mengendalikanpenyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh danjuga

gejala-gejala kejiwaan. Demensia terjadi padasebagian besar kasus penyakit

Huntington.Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)Terlalu banyak minuman keras,

khususnya jika dibarengidengan kekurangan thiamine (vitamin B1)

dapatmenyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki

lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan adaperbaikan.

Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi NationalHealth & Medical

Research Council of Australia (DewanRiset Nasional untuk Kesehatan dan

Pengobatan Australia)mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah

tidaklebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untukwanita tidak lebih

dari 2 ukuran standar seharinya. Orangyang biasanya minum pada batas atau di

bawah batastersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkaitalkohol dan

sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakanuntuk

mengingat dan merencanakan, mengatur danmenilai, bergaul dan keseimbangan

tubuh. Mengkonsumsithiamin tampaknya dapat membantu mencegah

danmeringankan penyakit ini.

Penyakit Creutzfeldt-Jacob

Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yangsangat jarang dan fatal,

yang disebabkan oleh partikelprotein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat

pada satudari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak

dapat mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuhtidak terkoordinasi.

Seiring dengan meningkatnya penyakit,yang biasanya secara cepat, kemunduran

mental menjadisemakin jelas, muncul gerakan-gerakan tidak teratur, danorang

tersebut mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya



16

II. Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat.

1. Mengapa keluhan yang dialami semakin berat ?

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars

compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik

(Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.

Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang dibagi menjadi 2

macam yaitu Lewy- bodies pada α- synuclein yang ditemukan pada berbagai

subnuklei pada substantia nigra, locus ceruleus, dan brain-stem lain dan thalamic

nuclei pada pasien penyakit Parkinson, dan diffuse Lewy Bodies pada distribusi

yang lebih menyebar, termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit

Parkinson.Penyakit Parkinson dengan demensia berhubungan dengan manifestasi

diffuse lewy bodies pada transentorhinal and entorhinal cortices, hipokampus,

dan daerah korteks limbic lainnya, serta neocortex. Penyakit Parkinson dengan

demensia juga dilaporkan terdapat penurunan volume dari hipokampus, lobus

temporal dan parietal, serta korteks prefrontral sehingga demensia yand

dikeluhkan juga akan bertambah berat seiring dengan waktu

III. 1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor.

1. Apa etiologi badan kaku ?

Adalah sebagai berikut:

Ketidakseimbangan zat garam dalam darah (misalnya, kadar kalsium atau

potasium terlalu rendah)

Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Gangguan saraf

Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan)

Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui keringat

Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)

Terganggunya oksigenisasi jaringan otot

Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot

akibat virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui

Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan

respon gejala penyakit Parkinson

Beberapa jenis obat yang mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin

di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk



17

mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin

pada sel saraf.

2. Apa etiologi tremor ?

Tipe Gambaran Klinis Etiologi

Res Kelelahan otot

(penggunaan otot

yang berlebihan)

Terjadi saat tubuh beristirahat dan

tidak terpengaruh aktivitas

Penyakit Parkinson, parkinsonisme karena

obat, multipel sistem atrofi, palsy

supranuklear progresif

Action PosturalTerjadi ketika tubuh melawan

gravitasi

Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,

konsumsi alkohol, post trauma, psikogenik

Kinetic Terjadi ketika gerakan volunteerFisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,

post trauma, psikogenik, lesi serebral

Intention Terjadi pada akhir gerakan saatmelakukan suatu kegiatan

Lesi serebral

3. Apa etiologi mudah jatuh ?

Fungsi keseimbangan diatur oleh dua komponen (komponen sentral dan

komponen perifer). Komponen sentral diatur oleh Otak . Pada otak sendiri pusat

keseimbangan ada di daerah sistem ekstrapiramidal dan serebellum atau otak

kecil. Sedangkan dari komponen perifer sendiri diatur oleh mata, telinga

(vestibuler) , dan kulit.

Sistem ekstra-piramidal sendiri terdari dari , basal ganglia ( nucleus caudatus,

putamen , globus pallidus) , substansia nigra, dan nukleus rubra. Fungsi dari

sistem ekstrapiramidal sendiri ada tiga :

Mengatur reflek tubuh / involunter

Mengatur gerakan kompleks tubuh

Mengontrol postur tubuh

Sedangkan, fungsi dari serebellum terdiri dari:

Mengatur sikap atau posisi tubuh

Keseimbangan

Koordinasi gerakan sadar / volunter

4. Bagaimana mekanisme badan kaku ?

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami

kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan

sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf

dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung



18

diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.pada

dasarnya hambatan dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur

langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan,

sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan hypokinetic.

Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti anterior ventral

talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang kekorteks motor, sehingga

mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur

nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi gerakandan yang paling mencolok

terkena dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya adalah mesocortical,yang

mesolimbic, dan tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur non-

striatal mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan

dengan penyakit Parkinson5. Bagaimana mekanisme tremor ?

Tremor merupakan gerakan involunteer, ritmik dari suatu bagian tubuh. Tremor

dapat diartikan juga sebagai suatu gerakan involunteer berupa kontraksi dan

relaksasi otot.

Secara umum mekanisme terjadinya tremor terbagi menjadi 4 jenis:

a. Mechanical oscillation

Tremor muncul akibat suatu proses psikologik seperti gugup,

mempertahankan posisi tegak dll. Lokasi tersering di daerah anggota gerak

seperti kaki, dan beberapa sendi-sendi besar. Tremor akibat psikogenik ini

tidak dapat dilihat langsung karena tremor sangat halus dengan amplitude

yang sangat rendah berkisar 6-12 Hz.

b. Reflex Oscillation

Muncul akibat suatu jalur spindle otot afferent. Biasanya tremor lebih kuat

dan sinkron. Contohnya pada pasien hipertiroid dan keracunan.

c. Central oscillator

Akibat gangguan pada sel-sel di sistem saraf pusat. Sel-sel ini berasal dari

thalamus, ganglia basalis dan olivarius inferior. Struktur ini memiliki

kemampuan untuk meghasilkan gerakan repetitive dan tremor dengan

meaknisme tertentu. Pada penyakit Parkinson dimana gangguan terjadi

pada ganglia basalis yaitu substansia nigra. Substansia nigra berfungsi

menghasilkan suatu sel dopaminergik yang hasilkan transmitter DA. DA

yang dihasilkan akan dibawa ke nucleus caudatus dan putamen. DA akan

berfungsi sebagai suatu transmitter inhibitorik untuk mengendalikan



19

kontrol gerakan yang dijelaskan dalm sirkuit putamen dan kaudatus. Jadi

jika DA berkurang maka daerah caudatus dan putamen akan menjadi

sangat aktif dan hasilkan suatu output eksitasi yang terus menerus. Hal ini

akan direspon tubuh dengan adanya mekanisme umpan balik dari

asetilkolin setelah inhibisi dari DA yang menghilang. Akibatnya akan

timbul proses inhibisi dari ach sehingga memungkinkan otot untuk

relaksasi lalu kemudian kontraksi lagi bermanisfestasi gerakan berupa

tremor.

d. Abnormal fungsi cerebellum

6. Bagaimana mekanisme mudah jatuh ?

Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini

terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada ParkinsonPada Parkinson‟s disease

adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta (SNc) mengakibatkan

hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum (terhadap reseptor D1

bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2 bersifat inhibitorik);

sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun yang mengakibatkan

meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik;

defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect striatopallidal

mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras

pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan

meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga

memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu

meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik;

sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui direct dan

indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas thalamokortikal (diskinesia).

Jaras yang terganggu berasal dari ekstrapiramidal yang mengatur gerakan

involunter. Salah satu jarasnya yaitu vestibulospinal yang mengatur refleks

postural. Orang dengan Parkinson cenderung berdiri dengan kepala sedikit

maju

7. Apakah ada hubungan antar keluhan gerakan dan keluhan ingatan ? Jelaskan !

Kemunduran fungsi sel neuron + penuruanan dopamin ketidakseimbangan

neurotransmitter inhibisi dan eksitasi (acetilkolin) neuron distimulasi

berlebihan oleh acetilkolin peningkatan tonus otot berupa tremor dan rigiditas



20

dalam jangkwa waktu 1 tahun di dalam red nuclei dari substansia nigra

berkembang alpha-synuclein, protein yang dapat berkembang dengan cepat dan

luas yang fungsi dan proses pemunculannya belum diketahui sampai saat ini

Protein akan berkembang menjadi deposit filamen – filamen yang disebut dengan

lewy bodies menambah kerusakan pada red nuclei, lalu merusak ganglia

basalis, hingga akhirnya dopamin akan bertambah turun kematian sel neuron

dan gejala parkinson akan bertambah berat Lewy bodies juga akan menyebar

dan berkembang di daerah subcortical, sistem limbik dan cortical : prefrontal

cortex lewy bodies akah menghambat komunikasi antar sel saraf

menurunnya neurotransmiter acetilkolin + kematian sel neuron atrofi

penurunan memori

8.

Jelaskan progresivitas keluhan mulai dari kaku kemudian tremor lalu mudah jatuh sampai sering lupa ?

Berdasarkan jurnal Clinical Diagnostic Criteria for Dementia Associated with

Parkinson‟s Disease. Murat Emre, MD et al. 2007. Dikatakan bahwa onset

berlagsungnya demensia yang terjadi pada parkinson disease , terjadi saat satu

tahun (12 bulan) setelah gejala motorik muncul. Sebab mengapa para peneliti

mensugesti satu tahun ,mereka belum menemukan jawaban yang pasti karena

onset ini berlangsung secara tersembunyi atau tidak diketahui. Tetapi pada study

yang dilakukan para peneliti ,dimana mereka mencoba memakai tes MMSE pada

pasien dengan parkinson disease. Ditemukan penurunan satu poin setelah 4 tahun

menderita PD-tanpa demensia, dan penurunan 2.3 poin untuk PD-dengan

demensia.

Selain itu Murat Emre et al , menyebutkan bahwa kemungkinan adanya

hubungan antara onset terjadinya demensia dengan agresifitas dari gangguan

motorik yang dialami pasien PD. Dimana semakin buruk/ semakin agresif

gangguan motorik yang terjadi pada pasien PD , onset demensia akan lebih cepat

dan sebaliknya

IV. Pemerikasaan fisik

1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil yang abnormal dari:

- GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur

37,2oC

Hasil Normal Interpretasi

GCS 15 15 Compos Mentis



21

TD 170/100mmHg 120/80mmHg Hipertensi

Nadi 82x/menit,

reguler

60-100x/menit,

reguler

Normal

RR 20x/menit 16-24x/menit Normal

Temp 37,2 o

C 36,5-37,2 o

C Normal

Hipertensi pada penderita PD merupakan faktor predisposisi terjadinya

atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak. Atherosklerosis

ini menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak. Karena

adanya hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran darah

lebih banyak (hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah

satu tempat memori- Status neurologis: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor

kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal.

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi

karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia

nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi

sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.

Substansia nigra adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit

di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari

seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter yang

disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot

dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.

Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron

di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks

postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit Parkinson

sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi,

sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di

SSP menurun dan menghasilkan penurunan gerakan dan kekuatan

ekstremitas serta tremor kasar di kedua lengan

- LAB : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%\

No. Ny. L Nilai Normal Interpretasi

1. Kolesterol 260 mg% <200 mg% Hiperkolesterole



22

total mia

2. GDS 140 mg/dl <200 mg/dl Normal

3. Trigliserida 120 mg% <150 mg% Normal

- Pem. Penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan

di lobus anterior.

MRI dalam batas normal berarti tidak ada perbedaan bentuk dan

ukuran dari otak, pendarahan maupun pembengkakan. Masih tampak

seperti otak normal

Atropi ringan di lobus anterior menunjukkan bahwa sudah terjadi

degenerasi cerebri yang difus (meluas) yang mengenai korteks frontal,

hipokampus, dll terutama di bagian anterior otak, yang diawali denganterjadinya degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia

basalis

Atrofi ringan pada lobus anterior juga menunjukkan bahwa penderita

mengalami kelainan pada fungsi kognitif ringan.

- Kognitif : MMSE 17/30

Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.

Metode Skor I nterpretasi

Single Cutoff < 24 Abnormal

Range < 21

> 25

Meningkatkan kemungkinan menderita demensia

Menurunkan kemungkinan menderita demensia

Pendidikan 21

< 23

< 24

Abnormal untuk pendidikan kelas 8

Abnormal untuk pendidikan SMA

Abnormal untuk pendidikan kuliah

Keparahan 24 – 30

18 – 23

0 – 17

Tidak ada pelemahan kognitif

Pelemahan kognitif ringan

Pelemahan kogni tif berat

Tabel: I nterpretasi Skor MMSE

Hasil Neuropsikiatrik tes : MMSE: 15 gangguan kognitif berat

MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE)



23

Item Tes Standar Pasien

1

2

ORIENTASI

Sekarang : tahun, bulan, hari, tanggal, musim

berapa/apa?

Kita berada dimana? Negara, Provinsi, Kota, RS,

Lantai

5

5

3

REGISTRASI

Sebutkan nama 3 benda (apel-meja-koin), tiap benda 1

detik. Pasien disuruh menyebutkan nama benda

tersebut. Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar.

Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan ketiganyadengan benar, catat berapa kali pengulangannya.

3

4

ATENSI dan KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali pengurangan.

Nilai 1 untuk setiap jawaban benar. Atau disuruh

mengeja terbalik kata “WAHYU”, nilai 1 untuk setiap

urutan benarnya.

5

5 MENGINGAT KEMBALI Pasien disuruh menyebut ulang ke 3 nama ad 3. Nilai 1

setiap yang benar.

3

6

7

8

9

10

11

BAHASA

Pasien disuruh menyebutkan 2 nama benda yang

ditunjukkan ke dia.

Pasien disuruh mengulang kata : namun – tanpa – bila.

Pasien disuruh melakukan perintah: “ Ambil kertas ini

dengan tangan kanan anda – Lipat menjadi 2 – dan

letakkan di lantai!”

Pasien disuruh baca dan melakukan perintah tertulis: “

Pejamkan mata anda!”

Pasien disuruh menulis satu kalimat lengkap yang

berarti.

Pasien disuruh mengkopi bentuk gambar dibawah ini:

2

1

3

1

1



24

1

TOTAL 30

Normal : >24

MCI : 23-17

Demensia : <18

2. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE ?Mini Mental State Examination (MMSE) merupakan alat yang digunakan untuk

menilai fungsi kognitif. Tes ini menilai orientasi waktu, tempat, ingatan hal yang

segera, memori jangka pendek, kemampuan membaca terbalik atau pengurangan

serial, dan pemakaian bahasa. Tes ini hanya berlangsung sekitar 10 menit.

Max

Score

Patient’s

score

Questions

5 Orientasi Tahun berapa ? musim apa ? tanggal ? bulan ? hari ?

5 Dimana kita saat ini : Negara ? provinsi ? kota ?

rumah sakit ? lantai ?

3 Registrasi Sebutkan nama 3 benda, masing masing berselang 1

detik. Kemudian suruh pasien menyebutkan ketiga

nama benda tadi. Masing masing jawaban benar

bernilai 1

5 Berhitung Kelipatan 7, beri 1 nilai untuk jawaban yang benar,



25

dan

Perhatian

hentikan setelah 5 jawaban. Alternative : membalik

kata (W-O-R-L-D D-L-R-O-W)

3 Recall Menyebutkan kembali nama benda sebelumnya

2 Bahasa Tunjukkan pasien benda (pensil,arloji) dan suruh

pasien menyebutkan nama benda tersebut

1 Mengulang kata “dan, tetapi”

3 Letakkan kertas di tangan kanan, dilipat menjadi

setengah, letakkan dilantai

1 Pasien disuruh membaca dan mematuhinya

“TUTUPLAH MATA”

1 Pasien disuruh menulis kalimat sendiri

1 Menggambar kembali 2 segilima berikut

30

Metode Skor Interpretasi

Single Cutoff < 24 Abnormal

Range < 21

> 25

Meningkatkan kemungkinan

menderita demensia

Menurunkan kemungkinan menderita

demensia

Pendidikan 21

< 23

< 24

Abnormal untuk pendidikan kelas 8

Abnormal untuk pendidikan SMA

Abnormal untuk pendidikan kuliah

Keparahan 24 – 30

18 – 23

0 – 17

Tidak ada pelemahan kognitif

Pelemahan kognitif ringan

Pelemahan kognitif berat

V. Pertanyaan tambahan



26

1. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus ini ? jelaskan juga pemeriksaan

penunjang yang di butuhkan !

Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:

Possible

" Tremor istirahat

" Rigiditas

" Bradikinesia

" Kegagalan reflex postural

Probable

" Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural)

atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda

motorik).Definite

" Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu

gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak

jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tidak ada lab test yang dapat dengan pasti mendiagnosis parkinson disease.

Diagnosis berdasarkan simptom dan pemeriksaan neurologis yang akan termasuk

tes reflek-reflek dan observasi hal-hal seperti kekuatan otot tubuh, koordinasi,

keseimbangan, dan detail-detail pergerakan lain.

Dokter boleh juga melakukan tes-tes seperti tes darah, CT, atau MRI, untuk

membandingkan kondisi-kondisi lain yang bisa saja menyebabkan gejala-gejala

yang dialami pasien, seperti disfungsi saraf atau penyempitan kanalis spinalis.

Tanda-tanda demensia pada parkinson termasuk:

gangguan memori

distraktibilitas

lambat berpikir

disorientasi

konfusi

moodiness

kurang motivasi

halusinasi

Tests and diagnosis demensia



27

Untuk mendiagnosis demensia, dokter akan meriview riwayat medis, dan gejala-

gejala dan melakukan pemeriksaan fisik, serta tes penunjang lainnya.

Cognitive and neuropsychological test

Pada tes ini, dokter akan mengevaluasi fungsi kognitif seperti memori, orientasi,

penalaran dan penilaian, kemampuan bahasa, dan atensi.

Neurological evaluation

pada neurological evaluation, dokter akan mengevaluasi pergerakan, senses,

keseimbangan, reflex and dan lain-lain.

Brain scan

Seperti CT atau MRI untuk melakukan cek ada tidaknya stroke atau pendarahan

maupun

Laboratory testUntuk melihat keadaan – keadaan yang berpengaruh pada otak seperti vitamin

B-12 deficiency atau underactive thyroid gland.

Psychiatric evaluation

You may meet with a mental health specialist (psychologist or psychiatrist) who

may evaluate whether depression or another psychological condition may be

causing your symptoms

Tuntunan untuk mendiagnosis demensia penyakit parkinson dan dementia

dengan lewy bodies adalah:

- diagnosis adalah Parkinson's disease dementia jika seseorang telah

didiagnosis dengan parkinson berdasarkan gejala-gejala pergerakan, dan

gejala-gejala demensia tidak muncul hingga satu tahun atau lebih

- diagnosis adalah dementia dengan Lewy bodies jika:

o gejala demensia konsisten dengan demensia dengan badan lewy

berkembang lebih dulu

o jika baik gejala demensia dan gejala pergerakan terlihat pada

waktu mendiagnosis

o jika gejala pergerakan berkembang dalam setahun dari diagnosis

demensia dengan lewy

pedoman diagnostik demensia PPDGJ III:

o Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai

mengganggu aktivitas harian seseorang (personal activities of daily

living) seperti: mandi, berpakaian makan, dll

o Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)



28

o Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan

2. Apa saja Deferentian Diagnosis untuk kasus ini ?

Gambaran Demensia

Vaskular

Demensia

Alzheimer

Delirium

Gangguan daya

ingat

Selalu ada Selalu ada Selalu ada

Gangguan berpikir Selalu ada Selalu ada Selalu ada

Gangguan

pertimbangan

Selalu ada Selalu ada Selalu ada

Pengaburan

kesadaran

Tidak ada Tidak ada Selalu ada

Disorientasi Biasanya ada Biasanya ada Selalu ada

Gangguan siklus –

tidur bangun

Kadang-kadang

ada

Kadang-

kadang ada

Biasanya ada

Fluktuasi selama

sehari

Kadang-kadang

ada

Kadang-

kadang ada

Selalu ada

Gangguan

persepsi yang jelas

Kadang-kadang

ada

Kadang-

kadang ada

Biasanya ada

Onset Tiba-tiba Perlahan Tiba-tibaKeluhan dan

gejala neurologis

fokal

Ada Tidak ada Tidak ada

3. Apa Working Diagnosis untuk kasus ini ?

PDD atau Parkinson Disease with Dementia

4. Apa etiologi pada kasus ini ?

Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi

kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan.

a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein,

parkin, dan UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7)

berhubungan dengan Parkinson.



29

b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO,

Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid)

Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan

kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan

MPTP ( 1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai

toksik metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan

lainnya menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone

oxidoreduktase) rantai transpor elektron mitokondria. Pada pasien, terdapat

penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars

kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di

daerah ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong

terjadinya apoptosis sel

Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang

mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada

penyakit parkinson.

5. Apa epidemiologi dan faktor risiko untuk kasus ini ?

Studi memperkiran bahwa prevalensi demensia pada penyakit parkinson adalah

diantara 28% - 44%. Studi longitudinal menyatakan 52% prevalensi demensia

pada pasien yang difollow up selama 4 tahun dan 60% prevalensi demensia pada

pasien yang difollow up selama 12 tahun. Studi lain menyatakan bahwa 249



30

pasien dengan penyakit parkinson mempunyai 65% resiko mengalami demensia

pada umur 85 tahun.

6. Jelaskan patofisiologi kasus ini !

Penyakit Parkinson berhubungan dengan kehilangan sel bertahap pada

substansia nigra dari otak. Area ini bertanggung jawab untuk produksi dopamine.

Dopamin adalah substansi kimia yang men transmisikan sinyal antara dua daerah

otak untuk mengkoordinasikan aktivitas. Sebagai contoh, dopamine

menghubungkan substansia nigra dan korpus striatum untuk regulasi aktivitas

otot.

Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini

terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol

pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada Parkinson.Pada Parkinson‟s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta

(SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum

(terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2

bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun

yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan

nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect

striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi

inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya

mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik,

sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct

stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan

nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine

melalui direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas

thalamokortikal (diskinesia). Penyebab pasti dari kehilangan selnya tidak

diketahui . Penyebab pastinya termasuk genetk dan lingkungan.

Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh

kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada

proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum),

frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus

(meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian

anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya

degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis

7. Apa saja manifestasi klinis yang terjadi pada kasus ini ?



31

Gambaran klinis penyakit Parkinson adalah :

Khas:

Tremor pada saat istirahat

Karakteristik tremor dapat berupa lambat, gerakan membalik

(pronasisupinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari

terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara hari-jari.

Karakteristik ini meningkat bila penderita sedang berkonsentrasi atau sedang

merasa cemas , dan muncul pada saat istirahat.

rigiditas otot, dan kekakuan

Akinesia dan atau bradikinesia, yang dijelaskan sebagai tidak adanya

gerakan, termasuk gerakan yang terlibat dalam ekspresi wajah dan

gerakan volunteer lainnya menandakan penyakit.Hilangnya refex postural sehingga terjadi kehilangan keseimbangan dan

kecenderungan untuk membungkuk menyebabkan postur bungkuk-berlebihan

tipikal yang terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Penderita mengalami

kehilangan refex postural, berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan

berjalan dengan gaya berjalan seperti di dorong. Kesulitan dalam berputar dan

hilangnya keseimbangan (salah satunya ke dapan atau ke belakang) dapat

menyebabkan penderita sering jatuh

Gejala tambahan:

Mengeluarkan air liur dan disfagia(kesulitan menelan)

Dementia(cenderung terjadi pada usia lanjut)

8. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini ?

I. Farmakologik

Bekerja pada sistem dopaminergik

- L-dopa

- MAO dan COMT inhibitor

- Agonis Dopamin

Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit

parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari

sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari

penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak

digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (

artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga



32

termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) ,

orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ). Golongan

anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan

efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

Bekerja pada glutamatergik

Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk

penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya , yaitu

glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti

subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur

indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk , dengan

demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteksnormal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik

dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake

dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk

akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

Bekerja sebagai pelindung neuron

- Neurotropik faktor

- Anti-exitoxin

- Anti oksidan

- Bioenergetic suplements

- Immunosuppressant

II. Non farmakologik



33

Perawatan

Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita ,

keluarga dan care giver tentang penyakit yang

diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci

namun supportif dalam arti tidak makin membuat

penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan

empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik

dan psikik mereka menjadi maksimal

Rehabilitasi

1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

• Peregangan • Koreksi postur tubuh

• Latihan koordinasi

• Latihan jalan ( gait training )

• Latihan buli-buli dan rectum

• Latihan kebugaran kardiopulmonar

• Edukasi dan program latihan di r umah

2. Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal

pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari .

3. Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan

program latihan pernapasan diafragma , evaluasi menelan,

latihan disartria , latihan bernapas dalam sebelum bicara.

Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume

berbicara , irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi

psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi

kognitif , kepribadian , status mental ,keluarga dan

perilaku.

5. Terapi sosial medik



34

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial

lingkungan dan finansial , untuk maksud tersebut perlu

dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan tempat bekerja.

6. Orthotik Prosthetik

Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami

ketidakstabilan postural , dengan membuatkan alat Bantu

jalan seperti tongkat atau walker

Diet

Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah

diperlukan suatu diet yang khusus , akan tetapi diet

penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak

terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah massa otot , serta tidak terjadinya

konstipasi . Penderita dianjurkan untuk memakan makanan

yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk

mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium

untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik .

Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat

dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari

sekali . Hindari makanan yang mengandung alkohol atau

berkalori tinggi

Pembedahan

Deep-Brain stimulasi

Transplantasi

9. Bagaimana pencegahan untuk kasus ini ?

Pencegaha pada kasus ini:

Menjaga kepala dari benturan keras atau luka berat.

Hindari stress.

mengontrol tekanan darah.

10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini ?

Komplikasi dari penyakit Parkinson ini dilihat dari imobiilisasi seperti

pneumonia,infeksi saluran perkemihan dan jika penderita terjatuh dapat

menyebabkan kematian.



35

Selain itu penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi gangguan fungsi

pernapasan,gangguan okulomotorius ( pandangan yang kabur ). Kelelahan dan

nyeri otot juga dialami oleh penderita Parkinson.

Komplikasi berupa adanya infeksi di beberapa bagian tubuh (infeksi sekunder),

penurunan kemampuan dalam berinteraksi sosial.

11. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?

Vitam dan Functionam : dubia at malam

12. Apa Kompetensi Dokter Umum untuk kasus ini ?

Parkinson : 3A

Demensia : 3A

V. SINTESIS

1.

Anatomi otakStruktur Utama Otak

Forebrain

a. Telencephalon

Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan

membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian

terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling

kompleks.

1. Korteks

Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri

dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks

cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu.

Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi

myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba.

Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi

bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan

untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara

gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus).

Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang

membagi otak menjadi 4 lobus.



36

Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area

motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.



37

2. Sistem Limbik

Merupakan pengelompokan struktur di bagian subkorteks.

Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran

dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku

dan beberapa fungsi otonom.



38

3. Ganglia basalis

Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia

basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis

terdiri atas 5 buah struktur diantaranya:



39

Nucleus caudatus

Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke

posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf

C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit

caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan

motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input

dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini

akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus

palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik,

prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan

ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit

kaudatus dan putamen.

Putamen

Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari.

Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah

suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang

lain.

Nucleus Subtalamikus

Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus

(gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)

Substansia Nigra

Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.

Globus Palidus

Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan

menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus

menerus)

Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan

dalam mengontrol gerakan volunteer.

b. Diencephalon



40

a. Thalamus

b. Hypothalamus

Midbrain/Mesencephalon

a. Tectum

b. Tegmentum

Hindbrain

a. Metencephalon

1. Pons

Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan

medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur

frekwensi dan kedalaman pernapasan.

2. Cerebellum

Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua

otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa

lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk

mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan

baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu

tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan

tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan

postur.

b. Myelencephalon

2. Fisiologi proses mengingat

Memori adalah simpanan pengetahuan yang didapat untuk sewaktu-waktu diambil

kembali. Proses pembentukan ingatan merupakan proses yang kompleks dan masih

belum banyak dimengerti. Ingatan atau memori merupakan hasil dari perubahan

kimia atau struktural pada penyaluran sinyal yang terjadi antarsel saraf satu dan

lainnya. Perubahan saraf yang berperan dalam menyimpanan pengetahuan ini

dikenal dengan istilah memory trace (jejak ingatan). Jejak ingatan ini biasa disimpan

dalam konsep bukan kata-kata spesifik. Daerah otak yang diperkirakan berperan

penting dalam ingatan adalah lobus temporalis, korteks prafrontalis, daerah-daerah

lain di korteks serebrum, sistem limbik, dan serebelum.



41

Penyimpanan informasi yang diyakini dilaksanakan dalam dua tahap yakni, memori

jangka pendek dan memori jangka panjang. memori jangka pendek ini hanya akan

tersimpan beberapa detik sampai beberapa jam sedangkan ingatan jangka panjang

dapat tersimpan berhari-hari. Proses pemindahan memori jangka pendek menjadi

memori jangka panjang ini disebut konsolidasi. Lobus temporalis dan sistem limbik

berperan penting untuk memindahkan memori baru ke sistem jangka panjang.

Memori Jangka Pendek (Biologi Molekuler)

secara fisiologi, memori jangka pendek melibatkan modifikasi sementara pada fungsi

sinaps yang ada, misalnya perubahan sesaat jumlah neurotransmiter yangdikeluarkan sebagai respon terhadap stimulasi di dalam jalur-jalur saraf yang

bersangkutan. Ada dua bentuk ingatan jangka pendek yaitu habituasi dan sensitasi.

Habituasi adalah penurunan responsifitas terhadap stimulus indiferen yang dilakukan

berulang-ulang. Sensitasi mengacu pada peningkatan tangapan terhadap rangsangan

ringan setelah sebuah rangsangan kuat mengganggu. Pada habituasi, penutupan

saluran Ca++ ke dalam terminal prasinap menyebabkan penurunan pengeluaran

neurotransmitter. Akibatnya, potensial pasca sinap berkurang dibandingkan normal

sehingga terjadi penurunan atau hilangnya respon perilaku yang dikontrol oleh

neuron eferen pascasinaps. Dengan demikian, ingatan untuk habituasi disimpan

dalam bentuk modifikasi saluran-saluran Ca++ spesifik. Habituasi ini merupakan

bentuk belajar yang paling sering diyakini sebagai proses belajar pertama yang

berlangsung pada bayi manusia. Sensitasi melibatkan modifikasi saluran namun

dengan mekanisme ynag berbeda. Pada sensitasi terjadi peningkatan pemasukan

Ca++ dalam terminal prasinaps sehingga terjadi peningkatan pengeluaran

neurotransmiter. Akibatnya, respon yang timbul juga akan semakin kuat. Sensitasi

ini tidak menimbulakan efek langsung terhadap meningkatnya pemasukan Ca++.

Meningkatnya pemasukan Ca++ disebabkan oleh fasilitas prasinap. Neurotransmiter

serotonin dikeluarkan dari interneuron terfasilitasi yang bersinaps pada terminal

prasinaps untuk menimbulkan peningkatan pengeluaran neurotransmitter prasinap

sebagai respon terhadap suatu potensial aksi. Berdasarkan penemuan Earl Sutherland

diketahui bahwa terdapat reseptor di permukaan sel yang berespons terhadap

hormon, yaitu ketika reseptor mengikat pengirim pesan kimiawi di luar sel (1st

messenger), mereka mengaktifkan enzim dalam sel yang disebut aderytyl cyclose,



42

yang membuat ribuan molekul cyclic AMP (2nd messenger) selama beberapa menit.

Cyclic AMP kemudian mengikat protein utama yang memicu respons seluruh

molekul dalam sel. Karena berlangsung beberapa menit, metabotropic reseptor lebih

kuat, meluas dan bertahan dari ionotropic reseptor. Dalam hal ini akan terjadi

penyumbatan saluran K+. Penyumbatan ini berakibat memperlama potensial aksi di

terminal prasinaps. Bagaimana caranya? Cyclic AMP mengikat dan mengaktifkan

protein Kinase A, yang meningkatkan molekul fosfat, disebut fosforilasi. Protein

Kinase A sendiri terdiri dari 4 molekul, yaitu dua molekul bertindak sebagai regulasi

(penghambat) dan dua lainnya sebagai katalis. Dengan demikian terdapat 3 bahan

yang berperan dalam pembentukan memori jangka pendek dengan meningkatkan

neurotranmitter glutamate, yaitu serotonin, cyclic AMP dan protein Kinase A.

Kandel seorang ilmuwan ingin meneliti bagaimana stimuli sensorik yang beragam

mempengaruhi pola aktivitas neuron piramidal di hippocampus. Untuk itu ia

melakukan percobaan dengan aplysia, yaitu siput laut yang memiliki hanya 20 ribu

neuron dan neuronnya cukup besar. Penulis melihat bahwa siput yang diberikan

stimuli berupa kejutan (shock) pada ekornya memberi respons dengan menutup

insang. Oleh karena itu untuk mengukur kekuatan sinaptik ia memberikan tiga jenis

situasi kepada siput sesuai percobaan Pavlov, yaitu pembiasaan (habituation),

sensitization, dan classical conditioning. Pada pembiasaan, Kandell memberikan

stimuli lunak secara berulang, pada sensitization diberikan stimuli keras, dan pada

classical conditioning keduanya dipasangkan. Hasilnya menunjukkan bahwa pada

pembiasaan kekuatan sinaptik berkurang, karena neuron (syaraf) sensorik

melepaskan lebih sedikit transmitter kimiawi yaitu glutamate, sedangkan pada

sensitization dan classical conditioning sebaliknya. Sensitization memperkuat energi

potensial di syaraf motorik namun syaraf sensorik melemah, karena syaraf sensorik

mengaktifkan syaraf antara. Syaraf antara ini mengeluarkan serotonin dan

meningkatakan pelepasan glutamate oleh syaraf sensorik ke syaraf motorik. Dengan

demikian pelepasan serotonin meningkatkan refleks penarikan insang oleh siput.

Maka stimuli pada ekor yang menghasilkan respons berupa penutupan insang dapat

dijelaskan sebagai berikut: stimuli pada ekor mengaktifkan neuron antara yang

melepaskan serotonin ke sinapsi, setelah melewati celah sinaptik, serotonin

menempel pada reseptor syaraf sensorik, yang menghasilkan cyclic AMP, yang

kemudian melepaskan unit katalis protein Kinase A, yang meningkatkan pelepasan

neurotransmitter glutamat ke syaraf motorik.



43

Proses Pengaturan Informasi Jangka Pendek

Secara fisiologi, Informasi baru yang diperoleh mula-mula akan diendapkan dalam

ingatan jangka pendek yang memiliki kapasitas penyimpanan terbatas. Informasi

dalam ingatan jangka pendek ini akan mengalami salah satu dari dua nasib pada

akhirnya. Ingatan tersebut mungkin segera dilupakan atau dikirim ke ingatan jangka

panjang lewat latihan. Pendaurulangan ingatan melalui ingatan jangka pendek

meningkatkan kemungkinan terjadinya konsolidasi. Dalam hal ini, hipokampus yang

merupakan bagian medial yang memanjang di lobus temporalis dan juga merupakan

bagian dari sistem limbik berperan penting dalam ingtan jangka pendek yang

melibatkan integrasi berbagai rangsangan terkait dan juga penting untuk konsolidasimemori.

Kadang-kadang individu menderita kekurangan daya ingat yang meibatkan bagian-

bagian waktu keseluruhan dan bukan serpihan-serpihan informasi. Keadaan ini

dikenal sebagai amnesia. Bentuk amnesia yang paling umum adlah amnesia

retrogard dimana seseorang mengalami penurunan kemampuan mengingat hal-hal

yang baru berlalu. Kejadian ini biasanya timbul setelah trauma yang mengganggu

aktivitas listrik otak seperti kontusio atau stroke. Jika seseorang terpukul maka isi

ingatan jangka pendeknya akan terhapus sehingga ia akan kehilangan ingatan

mengenai kejadian sekitar setengah jam sebelum kejadian. Jenis amnesia lainnya

dalah amnesia anterograd yaitu ketidak mampuan menyimpan ingatan dalam ingatan

jangka panjang untuk digali lagi ke masa mendatang. Kelainan ini biasanya

berakaitan dengan lesi di bagian medial lobus temporalis yang umumnya dianggap

sebgai daerah kritis untuk konsolidasi ingatan. Individu yang mengalami kelaianna

ini akan mamapu mengingat kemabali apa yang telah mereka pelajari namun tidak

mampu menciptakan ingatan permanen yang baru

3. Fisiologi gerakan motorik

SYSTEM MOTORIK

Upper motor neuron : dari kortek serebri ke batang otak dan medulla spinalis

Lower motor neuron : dari batang otak dan medulla spinalis ke otot

system ekstra piramidalis

o terdiri dari sejumlah sel pada kortek serebri ,ganglia basalis dan banyak

nucleus kecil dalam hemisfer serebri ,batang otak dan serebllum dan serat



44

yang menghubung sel ini satu sama lainnya dengan sel motorik batang otak

dan medulla spinalis

o berfungsi : mengontrol gerakan kasar , gerakan asosiasi ( mengayun lengan

saat berjalan ) ,penyesuaian postural dan tonus otot

Hipotalamus

o Adalah daerah sentral sel – sel saraf kecil tepat dibawah thalamus .hipotalus

berhubungan dengan thalamus ,dengan ujung atas system saraf autonom dan

dengan kelenjar hipofisis yang berada dibawahnya dan dengan infundibulum

o Berfungsi : mengontrol jam biologis yang mengatur aktifitas 24 jam ( makan ,

tidur , istirahat , sekresi hormone , nafsu keseimbangan cairan dan emosional)

Refleks tendon

o Merupakan kontraksi otot yang dihasilkan akibat adanya respon karmaadanya ketegangan otot

o Pada pemeriksaan klinis yang diuji adalah kepala, lengan, tungkai

o Refleks tersebut bergantung pada adanya lengkung refleks yang dibentuk :

organ sensorik yang menyalurkan implus dn serat motorik yang menyalurkan

implus menuju otot

Reflek superfisialis

o Merupakan reaksi otot terhadap sentuhan atau goresan pada kulit dan

membrane mukosa

o Bergantung pada keutuhan inervasi sensorik dan motorik pada jaringan yang

terlibat

o Uji pemeriksaan yang dilakukan adalah : konjutifa, faring, abdominal,

kremaster, plantar.

4. Demensia

Defenisi

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang

menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan

fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. (Asosiasi Alzheimer

Indonesia,2003)

Klasifikasi demensia. (Sjahrir,1999)

Demensia terbagi atas 2 dimensi:

1. Menurut umur; terbagi atas:



45

- Demensia senilis onset > 65 tahun

- Demensia presenilis < 65 tahun

2. Menurut level kortikal:

- Demensia kortikal

- Demensia subkortikal

Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-anatomisnya

1. Anterior : Frontal premotor cortex

Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.

2. Posterior: lobus parietal dan temporal

Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik.

3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.

4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.

Pemeriksaan demensia. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)

Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai saat ini

belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan pemeriksaan lain untuk

menegakkan demensia secara pasti. Beberapa langkah praktis yang dapat dilakukan

antara lain :

1. Riwayat medik umum

Perlu ditanyakan apakah penyandang mengalami gangguan medik yang dapat

menyebabkan demensia seperti hipotiroidism, neoplasma, infeksi kronik. Penyakit

jantung koroner, gangguan katup jantung, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes danarteriosklerosis perifer mengarah ke demensia vaskular. Pada saat wawancara

biasanya pada penderita demensia sering menoleh yang disebut head turning sign.

2. Riwayat neurologi umum

Tujuan anamnesis riwayat neurologi adalah untuk mengetahui kondisi-kondisi

khusus penyebab demensia seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi

susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau

hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik, sensorik,



46

gangguan berjalan, nyeri kepala saat awitan demesia lebih mengindikasikan kelainan

struktural dari pada sebab degeneratif.

3. Riwayat neurobehavioral

Anamnesa kelainan neurobehavioral penting untuk diagnosis demensia atau tidaknyaseseorang. Ini meliputi komponen memori. (memori jangka pendek dan memori

jangka panjang) orientasi ruang dan waktu, kesulitan bahasa, fungsi eksekutif,

kemampuan mengenal wajah orang, bepergian, mengurus uang dan membuat

keputusan.

4. Riwayat psikiatrik

Riwayat psikiatrik berguna untuk menentukan apakah penyandang pernah

mengalami gangguan psikiatrik sebelumnya. Perlu ditekankan ada tidaknya riwayat

depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, dan

pikiran paranoid. Gangguan depresi juga dapat menurunkan fungsi kognitif, hal ini

disebut pseudodemensia.

5. Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-obatan

Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik dan gangguan

kognitif walaupun laporan yang ada masih inkonsisten. Defisiensi nutrisi, alkoholism

kronik perlu menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk demensia Alzheimer.

Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik dan anti kolinergik dapat

menurunkan fungsi kognitif.

6. Riwayat keluarga

Pemeriksaan harus menggali kemungkinan insiden demensia di keluarga, terutama

hubungan keluarga langsung, atau penyakit neurologik, psikiatrik.

7. Pemeriksaan objektif

Pemeriksaan untuk deteksi demensia harus meliputi pemeriksaan fisik umum,

pemeriksaan neurologis, pemeriksaan neuropsikologis, pemeriksaan status

fungsional dan pemeriksaan psikiatrik.

Pemeriksaan penunjang (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)

1. Pemeriksaan laboratorium rutin



47

Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia

ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia

reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan

hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan.

Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah

lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone

tiroid, kadar asam folat

2. Imaging

Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah

menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih

dipertanyakan.

3. Pemeriksaan EEG

Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada

sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi

gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.

4. Pemeriksaan cairan otak

Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang

dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia

presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal

pada CT scan.

5. Pemeriksaan genetika

Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang

memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode

bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang

demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian

genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat.

Diagnosa banding demensia (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)

1 Delirium



48

Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan

oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat.

2. Pseudodemensia

Depresi dapat mempengaruhi status kognisi penyandang, oleh sebab itu sebelum

mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami demensia

atau pseudodemensia karena depresi.



49



50

VI. KERANGKA KONSEP

Atrofi sel-sel neurondopaminergic di substansia

nigra pars compacta

Genetic, usia

dan lingkungan

Proses degeneratif

Defisiensi dopamin

Gangguan meluas

sesuai jaras dopamin

Atrofi lobus

anterior dan

infralimbic

Genetik, usia dan

lingkungan

Demensia

Komunikasi sel-sel neuron ,fungsi inhibisi dan fungsi

eksitasi pada ganglia basalis

Gangguan

fungsi motorik

tremor Rigiditas

/kaku

Mudah jatuh



51

VII. KESIMPULAN

Ny. L 69 tahun menderita PDD atau Parkinson Disease with Dementia



DAFTAR PUSTAKA

http://asgar.or.id/kesehatan-health/berita-kesehatan/penyebab-gejala-pengobatan-dan-prevalensi-

demensia/

http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=306&xcat=rss&ts=1

383665015&qs=health

http://www.fightdementia.org.au/common/files/NAT/20050700_Nat_HS_Indonesian1.1WhatIsDe

m.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29941/4/Chapter%20II.pdf

http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf

Dodel R. Dementia in parkinson’s disease. Orphanet Encyclopedia. November 2004

https://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-PDD.pdf

http://www.mayoclinic.com/health/dementia

http://www.mayoclinic.com/health/parkinson

Kupfermann I. Learning. In: Kandel E.R. Principles of neural science. 2nd ed. London : Edward

Arnold. 1982, p. 570-579

Chou, Kelvin L. Diagnosis and Management of the Patient with Tremor . 2004, p. 135-138

De Long, Mahlon. Harrison Neurology in Clinical Medicine. First ed. McGraw-Hill Professional

2006

Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Ed.2. Jakarta: EGC, 2001.h.126-128

Kandell RE. In Search of Memory : The Emergence of a New Science of Mind. Newyork: Norton.

2007

http://asgar.or.id/kesehatan-health/berita-kesehatan/penyebab-gejala-pengobatan-dan-prevalensi-demensia/



http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=306&xcat=rss&ts=1383665015&qs=health



http://www.fightdementia.org.au/common/files/NAT/20050700_Nat_HS_Indonesian1.1WhatIsDem.pdf
























Skenario B Blok 20 Super Fix

Documents

Transcript of Skenario B Blok 20 Super Fix