S KENARIO 1

Seorang wanita, 32 tahun, berprofesi sebagai guru di sebuah sekolah dasar negeri, datang ke

poliklinik saraf dengan keluhan sakit kepala sejak 3 tahun terakhir. Sakit kepala terutama

dirasakan di bagian belakang kepala, bersifat hilang timbul, dan dirasakan terutama pada

siang hari. Saat sakit kepala timbul, pasien masih bisa melakukan aktivitasnya sebagai

pengajar.

DISKUSI

1. Jelaskan tanda-tanda bahaya dari nyeri kepala!

Jawaban:

Tanda-tanda bahaya nyeri kepala :

Onset mendadak atau “thunderclap’ headache

Adanya perubahan dalam pola sakit kepala (seperti frekuensi, intensitas atau

durasi)

Tanda dan gejala neurologis (seperti penglihatan ganda, kebutaan, sensasi

berputar, kelemahan atau kehilangan sensasi)

Adanya tanda infeksi otak seperti kaku kuduk atau rasa sakit tertusuk saat gerakan

cepat kepala.

Sakit kepala yang memburuk dalam hitungan harian atau mingguan.

Non-trivial cedera kepala atau konvulsi

Gejala cedera otak (seperti kelemahan sisi tubuh)

Pernah memiliki penyakit yang melibatkan kepala atau otak (seperti kanker atau

HIV/AIDS)

Gejala penyakit umum (seperti demam yang tidak diketahui penyebabnya, muntah

persisten atau tudak jelas penyebabnya)

Usia ≥ 50 tahun dan baru mengalami sakit kepala.

Tekanan darah ≥ 180/150mmHg

2. Jelaskan secara singkat perbedaan dari tega nyeri kepala primer!

Jawaban:

Kriteria Tension type Migren Kluster

Umur awalnya Tidak khas Akil balik dan Tidak khas

1

menopause

Riwayat keluarga Tidak khas Herediter/menurun Tidak menurun

Sifat nyeri Tekanan, terikat,

tidak khas

Berdenyut-denyut Menusuk, panas

Lokasi nyeri Bilateral,

oksipital>frontal

Unilateral, sering di

temporal

Unilateral, orgital,

disamping kepala

atau muka

Saat timbulnya Siang atau malam >

pagi

Pagi Langsung setelah

tidur, siang

Cara timbulnya Lambat atau

perlahan-lahan

Mendadak atau

perlahan, sering

mendadak ada

prodromata kontinu

Mendadak

Jangka waktu Berjam-jam,

berminggu-minggu

Berjam-jam, 1-2 hari 15 menit-2 jam

Frekuensi Tidak khas, nyeri

harian kronik

Tidak khas Beruntun, 1 atau

lebih setiap hari

dalam 2-10 minggu

2

3. Apa yang dimaksud dengan chronic daily headache?

Jawaban:

chronic daily headache adalah suatu kelompok gangguan nyeri kepala yang heterogen

terjadi lebih dari 15 hari setiap bulan dan tidak ditemukan gangguan struktural maupun

penyakit iskemik serta jarang disertai kecacatan.

4. Apa saja alasan untuk :

a. Melakukan pemeriksaan neuroimaging pada pasien anak?

Adanya nyeri kepala

Adanya kejang tanpa demam

Adanya trauma kepala

Adanya defisit neurologis

b. Melakukan pemeriksaan neuroimaging pada pasien migren?

Mengiodentifikasi adanya proses lain seperti AVM atau infark akibat migren

3

c. Melakukan pemeriksaan darah pada pasien nyeri kepala?

d. Melakukan pungsi lumbal pada kasus nyeri kepala?

Untuk menyingkirkan adanya kemungkinan infeksi di otak.

e. Melakukan elektroensefalografi pada keluhan nyeri kepala?

Dapat membantu sebagai pemeriksaan tambahan (non-invasif) pada lesi fokal,

hematoma subdural, atau ensefalopatik metabolik. EEG dapat abnormal pada

penderita migren.

5. Jelaskan patofisiologi dari suatu nyeri kepala tipe tegang!

Jawaban:

Proses ketegangan kontraksi otot kepala, wajah, rahang & leher yang disebabkn oleh

proses:

à stress psikis atau depresi yg kronis

à pulsasi arteri pd kulit kepala berkurang

à gangguan lalu lintas elektrolit (natrium) pada daerah kulit kepala

à sikap & posisi badan, kepala yang salah dan terus menerus dalam waktu lama.

à Perangsangan tidak wajar akibat penyakit kronik didaerah kepala & sekitarnya

6. Faktor-faktor apa saja yang dapat memprovokasi serangan nyeri kepala tipe tegang?

Jawaban:

Kelelahan

stress

Membaca dalam waktu yang lama, mengetik atau konsentrasi (eye strain)

Kurang/kebanyakan tidur

4

Tidak/telat makan

Bau menyengat : parfum,rokok

Lingkungan: cahaya silau/berkedip,gaduh, ketinggian,panas,lembab, ruang

berasap

poor posture

spine and neck injuries

tekanan darah yang tinggi.

7. Bagaimana gambaran klinis nyeri kepala tipe tegang?

Jawaban:

Rasa menekan/berat yang berlokasi di kedua belah sisi kepala

Sakit dengan intensitas ringan sampai sedang

Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin

Tidak mual atau muntah

Mungkin sensitif terhadap cahaya atau suara, tapi tidak keduanya

8. Apa kriteria diagnosis nyeri kepala tipe tegang menurut Pokdi Nyeri Kepala Perdossi?

Jawaban:

9. Bagaimana prognosis suatu nyeri kepala tipe tegang?

Jawaban:

Dubia ad bonam

10. Edukasi apa yang perlu diberikan pada pasien nyeri kepala tipe tegang?

5

Jawaban:

Melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20-30 menit

Perubahan posisi tidur

Pernafasan dengan diafragma atau metode relaksasi otot yang lain

Penyesuaian lingkungan kerja maupun rumah :

Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan komputer, atau

saat menonton televisi

Hindari eksposur terus-menerus pada suara keras dan bising

Hindari suhu rendah pada saat tidur pada malam hari

11. Apa diagnosis kerja pasien ini?

Jawaban:

Nyeri kepala tipe tegang

12. Apa pilihan terapi untuk menghilangkan nyerinya saat serangan?

Jawaban:

Menggunakan analgesik atau analgesik plus ajuvan sesuai tingkat

nyeri.

Contoh : Obat-obat OTC seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen

atau naproxen sodium. Produk kombinasi dengan kafein dapat

meningkatkan efek analgesik.

Analgesik

- Asetosal 500-1000 mg / hari

- paracetamol/metampiron 1000-1500mg/hari

- asam mefenamat 1000-1500 mg/hari

- atau kombinasinya

NSAID : naproxen sodium, dosis 275-550mg

2-3 kali/hari

Antidepresan

-trisikilikantidepresan

- SSRI : fluoxetin, sertralin, dll

Muscle relaxan : eperisone Hcl

Minor tranguiliser : diasepam, lorazepam,klobazam, dll

13. Pemeriksaan lanjutan apa yang diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis banding?

Jawaban:

6

CT-scan

MRI

Pungsi lumbal

SKENARIO II

HISTORY

7

Laki-laki, 35 tahun, pekerjaan arsitek, datang dengan keluhan utama nyeri kepala sejak 5

bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri kepala dilukiskan seperti dibor di dahi dan mata kanan. Pertama kali nyeri

dirasakan 5 bulan lalu pada sore hari. Saat itu penderita mengaku sedang duduk sendirian

merokok dikamar, memikirkan masalah pelik dikantornya. Tiba-tiba penderita merasa bola

mata kanannya berdenyut-denyut dan tidak lama kemudian dahi kanannya juga terasa nyeri.

Nyeri menghembat dalam waktu sekitar 10 menit sehingga penderita merasa gelisah dan

berteriak kesakitan. Penderita segera minum bodrexin dan berjalan mondar mandir

dirumahnya. Kualitas nyeri selama serangan naik turun namun terus dirasakan selama sekitar

1 jam lalu berangsur-angsur hilang. Setelah nyeri hilang penderita berbaring ditempat tidur

karena kelelahan.

Satu minggu kemudian, serangan tersebut kembali berulang pada waktu yang sama,

sore hari. Polanya sama, hanya saja saat ini penderita merasakan panas disebelah kanan

wajahnya dan saat dia bercermin terlihat wajahnya memerah disebelah kanan, kelopak mata

kanan bengkak, dan bola matanya memerah. Pasien juga merasa hidungnya tersumbat.

Kelopak mata bengkak bertahan beberapa hari.

Dalam satu bulan terakhir, serangan berlangsung hamper setiap hari sehingga

penderita tidak mau bekerja. Dia sudah berobat ke dokter perusahaan namun hanya diberi

panadol dan proris yang tidak selalu membantu. Saat datang berobat penderita mengaku baru

mulai mereda serangannya hari ini.

Status mental :

Penderita terlihat gelisah dengan mimik wajah seperti menahan sakit. Duduk dikursi

periksa dengan posisi badan yang berpindah-pindah dan beberapa kali berdiri. Saat diminta

berbaring ditempat tidur, penderita segera bangkit dan duduk ditempat tidur namun berdiri

kembali karena merasa gelisah. Setelah 2 kali seperti itu baru penderita bisa berbaring.

Pemeriksaan fungsi kognitif : ditunda.

Status Generalisata :

TD : 90/60 mmHg, Nadi : 98 x/m regular, Respirasi : 22x/m, Sb : 36,6 °C.

Regio frontalis dextra : hiperemi (+). OD : terlihat sembab, berair, dan hiperemi (+).

8

Status Neurologi :

GCS 15. Ada miosis ringan di pupil kanan dan pseudoptosis kelopak mata kanan. Funduskopi

dalam batas normal. TRM tidak ada.

Status motorik : dalam batas normal

Status sensorik : dalam batas normal.

DISKUSI

1. Jelaskan tanda-tanda bahaya dari nyeri kepala!

Jawaban :

Tanda-tanda bahaya nyeri kepala :

Onset mendadak atau “thunderclap” headache.

Perubahan dalam pola sakit kepala seperti frekwensi, intensitas, atau durasi

Tanda dan gejala neurologis seperti penglihatan ganda, kebutaan, bingung, sensasi

berputar, kelemahan atau kehilangan sensasi.

Tanda iritasi otak seperti kaku kuduk atau rasa sakit tertusuk saat gerakan cepat

kepala.

Gejala cedera otak seperti kelemahan pada satu sisi tubuh

Gejala penyakit umum seperti demam yang tidak jelas penyebabnya.

Sejarah memiliki penyakit serius yang melibatkan kepala atau otak seperti AIDS atau

Kanker.

Muntah persisten atau tidak jelas penyebabnya.

Non-trivial cedera kepala atau konvulsi.

Sakit kepala yang memburuk dalam hitungan harian atau mingguan

TD > 180/115 mmHg

Usia ≥ 50 tahun dan baru mengalami sakit kepala

2. Jelaskan secara singkat, perbedaan dari tiga nyeri kepala primer!

Jawaban :

NKTT MIGREN CLUSTER

9

Jenis Kelamin Laki-laki = Perempuan Laki-laki < perempuan Laki-laki > perempuan

Umur awalnya Tidak khas Akil balik dan menopause

Riw. Keluarga Tidak khas Herediter/menurun Tidak menurun

Sifat nyeri Tekanan, terikat, tidak

khas

Berdenyut-denyut Menusuk, panas

Lokasi nyeri Bilateral,

Oksipital > frontal

Unilateral

Sering di temporal

Unilateral, orgital,

Disamping kepala atau

muka

Saat timbulnya Siang atau malam >

pagi

Pagi, sering pada akhir

minggu

Langsung setelah tidur,

siang

Cara timbulnya Lambat laun Mendadak atau lambat

laun, sering mendadak ada

prodromata kontinu

Mendadak

Jangka waktu Berjam-jam,

berminggu-minggu

Berjam-jam, 1-2 hari 15 menit- 2 jam

Frekwensi Tidak khas, nyeri

harian kronik

Tidak khas Beruntun, 1 atau > setiap

hari dalam 2-10 minggu

3. Jelaskan patofisiologi dari suatu nyeri kepala klaster dan hubungkan dengan gejala nyeri,

disfungsi autonom, dan periodisitas yang sering ditemukan? Apa peran hipotalamus dalam

terjadinya nyeri kepala klaster?

Jawaban :

Cluster headache à timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabangarteri karotis

eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).

Serangan cluster headache à merupakan suatu gangguan kondisifisiologis otak dan

struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandaioleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan

defisiensi autoregulasi darivasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus

karotikusterhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu

oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons

dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah

diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus

kavernosus(teori Lee Kudrow).

10

4. Faktor-faktor apa saja yang dapat memprovokasi serangan nyeri kepala klaster?

Jawaban :

Kelelahan

Alkohol.

Merokok

Umur (≥ 50 tahun)

Panas.

Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur (gangguan tidur)

Stres.

5. Bagaimana gambaran klinis nyeri kepala klaster?

Jawaban :

Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk  pada separuh

kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,lubang hidung,

langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai keoksiput.

Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair,

konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas

dan nyeri tekan.

Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti

kanan dan kiri atau bilateral.

Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau

muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga

membangunkan pasien dari tidurnya.

Suatu serangan tunggal rata-rata berlangsung 15 sampai 90 menit. Serangan terjadi

pada waktu yang sama dalam tiap 24 jam. Serangan pada malam hari lebih sering

daripada siang hari, seringkali berlangsung 90 menit sampai 3 jam setelah tertidur.

Waktu tersering terjadinya serangan adalah antara jam satu sampai jam dua pagi,

antara jam satu sampai jam tiga siang dan sekitar jam sembilan

malam.faktor  pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol.

Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun

untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).

11

Apa yang dimaksud dengan SUNCT pada nyeri kepala klaster?

Jawaban :

Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and

Tearing (SUNCT) à suatu bentuk nyeri kepala yang singkat, bersifat unilateral, dan terdapat

injeksi konjungtiva dan air mata.

6. Apa kriteria diagnosis nyeri kepala klaster menurut Pokdi nyeri kepala PERDOSSI!

Jawaban :

12

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache

Society (IHS) adalah sebagai berikut:

Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeritemporal selama

15 ± 180 menit bila tidak di tatalaksana.

Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

- Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrimasi

- Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

- Edema kelopak mata ipsilateral

-Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

- Miosis dan atau ptosis ipsilateral

- Kesadaran gelisah atau agitasi

Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

 Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

7. Bagaimana prognosis suatu nyeri kepala klaster?

Jawaban :

80 % pasien dengan cluster headache berulang cenderung untuk mengalami

serangan berulang.

Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada 4 - 13

% penderita.

Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita, terutama pada

cluster headache tipe episodik.

Umumnya cluster headache adalah masalah seumur hidup.

Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat cluster

headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk.

8. Edukasi apa yang perlu diberikan pada pasien nyeri kepala klaster?

Jawaban :

Hindari mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi nikotin (merokok)

Hindari stress yang berkepanjangan

Istirahat yang cukup

Konsumsi obat dengan teratur

13

Bila ditemukan tanda bahaya nyeri kepala segera periksakan ke dokter.

9. Apa diagnosis kerja pasien ini?

Jawaban : Nyeri Kepala Primer tipe Klaster

10. Apa pilihan terapi untuk menghilangkan nyerinya saat serangan?

Jawaban :

Tujuan dari pengobatan adalah menolong menurunkan keparahan nyeri dan

memperpendek jangka waktu serangan.

Obat-obat yang digunakan untuk cluster headache dapat dibagi menjadi obat-obat

simtomatik dan profilaktik.

Obat-obat simtomatik bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa nyeri setelah

terjadi serangan cluster headache, sedangkan obat-obat profilaktik digunakan untuk

mengurangi frekuensi dan intensitas eksaserbasi sakit kepala.

Pengobatan simtomatik termasuk :

Oksigen à via sungkup, 7-12 l/m selama 15-20 menit

Sumatriptan à dosis intranasal : 20 mg, subkutan : 6 mg.

Ergotamin. à dosis : 1 mg IM/IV. Tersedia dalam bentuk injeksi dan inhaler,

penggunaan intra vena bekerja lebih cepat dari pada inhaler dosis harus dibatasi untuk

mencegah terjadinya efek samping terutama mual, serta hati-hati pada penderita dengan

riwayat hipertensi.

Obat-obat anestesi lokal. Lidokain intra nasal dapat digunakan secara efektif pada

serangan cluster headache. Namun harus berhati-hati jika digunakan pada pasien-pasien

dengan hipoksia, depresi pernafasan, atau bradikardi.

Obat-obat profilaksis :

Anti konvulsan. Mekanisme kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster headache

masih belum jelas, mungkin bekerja dengan mengatur sensitisasi di pusat nyeri.

Kortikosteroid. Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan siklus cluster

headache dan mencegah rekurensi segera. Prednison dosis tinggi diberikan selama

beberapa hari selanjutnya diturunkan perlahan. Mekanisme kerja kortikosteroid pada

cluster headache masih belum diketahui.

14

11. Pemeriksaan lanjutan apa yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding?

Bagaimana dengan polisomnografi?

Jawaban :

pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan : CT-Scan, MRI

polisomnografi : serangkaian tes yang dilakukan pada pasien sementara mereka tidur.

Ini adalah prosedur komprehensif untuk menganalisa adanya gejala gangguan tidur.

SKENARIO IV

Laki-laki, 35 tahun, HIV (+), pekerjaan pemusik gereja, dibawa ke Unit Gawat Darurat

dengan keluhan utama nyeri kepala hebat sejak 7 hari sebelum MRS. Riwayat demam (+) 7

15

hari sebelum MRS. Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan oral thrush, tato, dan ulkus

genital. Ada pemeriksaan neurologi ditemukan paresis N.VI OD. Padapemeriksaan neurologi

lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboraturium ditemukan leukopeni denga CD4 4

sel/µl.

DISKUSI

1. Jelaskan tetang stadium klinis dan imunologi HIVAIDS !

Jawaban :

Stadium klinis HIV/AIDS (WHO 2006) :

Stadium Klinis I :

Asimptomatis

Limfadenopati general yang menetap

Stadium Klinis II :

Penurunan Berat Badan sedang yang tidak diketahui penyebabnya

Infeksi saluran nafas yang berulang misalnya nusitis atau otitis

Herpes zoster

Angular cheilitis(luka disekitar bibir)

Papular pruritic eruptions (PPE)

Dermatitis seboroik

Infeksi jamur pada kuku (Fungal nail infections)

Stadium Klinis III :

Penurunan Berat Badan drastic yang tidak diketahui penyebabnya (>10%)

Diare kronis > 1 bulan yang tidak diketahui penyebabnya

Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya

Kandidiasis oral atau vaginal yang menetap (persistent)

Oral hairy leukoplakia

Tuberkulosis Paru dalam1 tahun terakhir

Infeksi bacterial yang berat (missal Pnuemonia, empiema, infeksi tulang dan sendi,

meningitis, bakteriemi)

Acute necrotizing ulcerative, stomatitis, ginggivitis, or periodontitis

Anemia (Hb<8 g%), netropenia(<5000/mmk), trombositopenia kronis(<50.000/mmk)

yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

Stadium Klinis IV :

HIV Pneumocystis pneumonia (PCP)

16

Penumonia bacterial berat yang berulang

Infeksi Herpes simplex kronis (orolabial, genital atau anorektal lebih dari satu bulan

atau infeksi herpes viseral)

Kandidiasis esophageal (atau kandidiasis trakea, bronkhus, atau paru)

Tuberkulosis ekstra paru

Sarkoma Kaposi

Infeksi Sitomegalovirus(CMV) retinitis atau organ lain

Toksoplasmosis Sistem Saraf Pusat

Kriptokokosis ekstra paru, termasuk meningitis

Infeksi mikobakterial non‐tuberkulosis diseminata

Wasting syndrome

Encefalopati HIV

Leuko encefalopati multifokal progresif

Kriptosporidiosis kronis

Isosporiasis kronis

Mikosis diseminata (histoplasmosis atau kokidiomikosis ekstra paru)

Septikemia berulang (termasuk infeksi Salmonella non‐tifoid)

Lymphoma (cerebral atauB‐cell non Hodgkin)

Karsinoma servks invasif

Leishmaniasis diseminata atipikal

Nefropati atau kardiomiopati‐yang berhubungandenganHIV‐simtomatis(Symptomatic

HIV‐associated nephorpathyor cardiomyopathy)

2. Salah satu ganguan terkait AIDS di susunan saraf pusat adalah infeksi oportunistik otak.

Jelaskan secara singkat tentang etiolg, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, dan

penanganan dari beberapa infeks oportunistik otak berikut:

Jawaban:

a. Ensefaitis toxoplasma

b. Meningitis tuberkulosis

c. Primary central nervous system lymphoma

d. Meningitis Kriptokokus

Jawaban :

Ensefaitis Meningitis Tuberklosis Primary central Meningitis

17

Toxoplasma nervous system

lymphoma

Kriptokokus

Etiologi Toxoplasma gondii Mycobacterium tuberculosis  virus Epstein-Barr  Cryptococcus

neoformans

Gambaran

Klinis

Defisit neurologis

fokal, Nyeri kepala,

Bingung/Kacau,

Demam, Kejang

Stadium I :

Demam,sakit kepala,

iritabilitas,megantuk,malaise.

Stadium II :

Largi,kaku

kuduk,kejang,tanda

Brudzinski atau Kernig

positif, hipertoni, muntah,

gangguan saraf cranial,

tampak mengantuk, klonus

patella

Stadium III :

Koma, hemiplegia,

paraplegia, hipertensi,

demam

Limfoma sistem

saraf pusat

primer adalah tumor

otak yang biasanya

muncul pada orang

yang terkena

penyakit AIDS dan

ada sekitar 20% dari

semua kasus limfoma

akibat infeksi HIV

(tipe lainnya

adalah limfoma

Burkitt dan limfoma

imunoblastik).

 Kanker ini seringkali

pertanda tertentu

prognosis yang buruk.

Virus Epstein-Barr

(EBV) menyebabkan

banyak dari limfoma.

Pada pasien terinfeksi

HIV, limfoma sering

muncul di situs

ekstranodal seperti

saluran pencernaan

Sakit kepala

dan demam

→ paling

sering.

Tambahan :

Mual-muntah,

neuropati

nervus

cranialis,

demensia

(kadang).

Pemeriksaa

n

Penunjang

Pemeriksaan

Serologi, Biopsi

Jaringan,

Polymerase chain

reaction (PCR),

Isolasi T. gondii

dari cairan

tubuh, CT scan

Pemeriksaan cairan otak,

Pemeriksaan darah rutin

(DL,Gula darah,elektrolit).

Tes tuberculin, Foto toraks,

CT scan, Foto tengkorak,

EEG

Pemeriksaan

cairan

serebrospinal,

Pungsi

lumbal, CT

scan atau MRI

Penanganan Terapi kombinasi

dari:

Kombinasi OAT dan

kortkosteroid.

Obat pilihan :

Amphotericin

18

-Pirimetamin

(50-100mg/hr)

-Sulfadiazin

(1-2 gram tiap 6

jam)

Tambahan terapi :

Asam folinic

(5-10 mg/hr) →

cegah depresi sutul.

Alergi Sulfadiazin

dapat diganti :

-clindamicin

(450-600mg tiap 6

jam)

-azytromicin

(1200mh/hr)

Catatan :

Terapi diberikan

minimal 3 minggu

setelah ada

perbaikan klinis.

OAT :

Isoniazid (INH) :

(5-15mg/kg/hr,max

300mg/hr)

Rimfapisin (R) :

(10-15mg/hr, max 600mg/hr)

Pirazinamid (P) :

(25-35mg/kg/hr, max 2

gr/hr)

Streptomisin (S) :

(15-30mg/kg/hr, max 750

mg/hr)

Etambutol (E) :

(15-20mg/kg/hr, max 2,5

gr/hr)

Kortikosteroid :

Prednison

(1-2 mg/k/hr selama 2-3mgg

dilanjutkan dengan tapering

off)

B.

(0,7-1

mg/kgBB IV)

Flucytosine

(100mg/KgBB

PO)

Catatan :

Diberikan

selama 2

minggu →

bila sudah

tidak

ditemukan

lagi jamur di

cairan

serebrospinal

terapi

dilanjutkan

dengan fase

pemeliharaan

yaitu :

flukonazol

400mg selama

8 minggu

3. Jelaskan tentang alogaritma penanganan infeksi otak jika pemeriksaan

CT scan otak memungkinkan !

Jawaban :

19

4. Tuliskan diagnosis klinis yang ada temukan pada pasien ini ! Apa penyebab nyeri kepala

dan paresis N.VI pada pasien ini ?

Jawaban :

Diagnosis Klinis : Meningitis Kriptokokus AIDS

Penyebab nyeri kepala : karena terjadi inflamasi pada duramater.

Penyebab paresis N.VI : Penyebab disfungsi gangguan gerak yang paling sering adalah HIV-

associated dementia (HIVD), dimana fiksasi terganggu oleh gerakan sakadik dan square-

wave jerks yang abnormal. Tanda ini dapat menjadi petunjuk awal gangguan kognitif pada

pasien HIV. Perekaman gerakan mata dengan resolusi tinggi berguna untuk deteksi dini

gangguan neurologis terkait HIVD, dan juga gangguan terkait neurokognitif pada HIV.

Disfungsi gerak mata yang terjadi pada keadaan ini merupakan akibat kerusakan pada jalur

supranuklear atau internuklear, nukleus motor okular, fasikel, saraf, atau bahkan pada otot

20

ekstraokular. Saat ditemukan kelumpuhan saraf gerak mata, kelumpuhan tersebut dapat

tunggal atau multipel dan unilateral atau bilateral  Kelumpuhan saraf abdusen merupakan

kelumpuhan saraf tunggal yang paling sering pada pasien AIDS dan dapat merupakan

pertanda awal infeksi HIV, tetapi kombinasi kelumpuhan tunggal, multipel, atau bilateral

juga dapat terjadi, seperti kelumpuhan nervus abdusen bilateral pada pasien AIDS.

5. Jelaskan kontraindikasi pemeriksaan lumbal !

Jawaban :

Kontrandiksi pemeriksaan lumbal :

Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala,muntah dan

papil edema, syok/renjatan

Penyakit kardiopulmonal yang berat

Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Gangguan pembekuan darah yang belum diobati

.6. menurut anda pasien ini dapat di pungsi lumbal aau tidak ? jelaskan pendapat anda.

Jawaban :

Pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi karena salah satu indikasi dari

pemeriksaan ini adalah bila didapatkan adanya paresis atau paalisis termasuk paresis N.VI

dan pada pasien ini ditemukan adanya paresis N.VI OD dan salah stu tujuan dari pemeriksaan

ini adalah untuk menunjang diagnosis dari pasien ini. Pada pasien ini juga tidak ditemukan

adanya tanda-tanda kontraindikasi dari pemeriksaan lumbal.

7. Apa yang anda harapkan dari pemeriksaan analisis cairan serebrospinal jika anda

mencurigai ini adalah kasus meningitis kriptokokus?

Jawaban :

Untuk menemukan adanya penurunan kadar glukosa dan peningkatan kadar protein.

Karea pada infeksi kriptokokus biasanya didapatkan adanya kadar glukosa menurun

dan kadar protein meningkat.

Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (sebuah protein) yang dibuat oleh

kriptokokus.

Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur C. neoformans dari contoh cairan.

8. Bagaimana penanganan tekanan tinggi intrakranial pada meningitis kriptokokus?

21

Jawaban :

Salah satu komplikasi yang sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas adalah

peningkatan tekanan intrakranial. Lumbal pungsi berulang dapat membantu menurunkan

tekanan intrakranial. Lumbal pungsi dapat dilakukan setiap hari atau sesuai dengan gejala

klinis. Sebaiknya sebelum dilakukan prosedur ini pasien menjalani pemeriksaan CT Scan

untuk menyingkirkan adanya massa itrakranial. Bila dengan lumbal pungis berulang tekanan

intrakranial tetap tinggi (>400 mmH20) maka disarankan untuk dilakukan lumbal drainage.

Pemberian manitol, steroid dan asetazolamid tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna

pada kasus meningitis kriptokous.

9. Antimikroba apa yang digunakan untuk terapi meningitis kriptokokus?

Jawaban :

Untuk terapi awal :

amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / IV) selama minimal 2 minggu, dengan atau tanpa

flusitosin (100 mg / kg PO) dalam 4 dosis terbagi.

Untuk terapi konsolidasi :

flukonazol (400 mg / hari selama 8 minggu).

Untuk perawatan terapi :

terapi jangka panjang antijamur dengan flukonazol (200 mg / hr) adalah yang paling

efektif .

22

SKENARIO V

Laki-laki, 53 tahun, dibawa ke UGD dengan dibopong orang dengan keluhan utama

kelemahan keempat anggota gerak sejak satu jam sebelumnya. Kelemahan anggota gerak

dialami mendadak setelah penderita tertabrak mobil dari arah belakang di bagian punggung

bawah. Penderita terdorong ke depan dan kepalanya membentur aspal. Setelah kepalanya

terbentur, pasien tetap sadar namun dia merasakan badan tebal dan badannya sukar

digerakkan. Bagian leher terasa sakit seperti tersetrum dan menjalar di sepanjang punggung.

Pasien ditolong oleh penabrak dan orang-orang di sekitar dengan dibopong dan dimasukkan

ke mobil. Saat dibopong penderita merasa lehernya makin sakit dan anggota geraknya terasa

lebih berat. Dalam primary survey ditemuka airway paten tanpa bunyi nafas tambahan;

breathing 20x/menit dengan pola nafas reguler tanpa tanda-tanda distensi jugular, deviasi

trakea, gangguan ekspansi dinding dada, atau sianosis; circulation nadi 68 x/menit, reguler,

isi cukup; disability ditemukan penderita alert, exposure ditemukan hematom multipel ukuran

15x12 cm dan 10x7 cm di regio lumbal dan multiple vulnus excoriatum di regio fasialis, genu

dekstra dan sinistra dan pedis dekstra. Dilakukan pemasangan iv line dengan RL 500 cc 20

gtt/menit. Pada pemeriksaan ditemukan tekanan darah 110/80mmHg, nadi 72x/menit reguler,

pernafasan 20x/menit, suhu badan 36,2 derajat celcius. Pemeriksaan neurologis ditemukan

GCS E4M6V5 = 15. Pupil bulat isokor diameter 3,5 mm/3,5 mm. Refleks cahaya normal di

kedua mata. Funduskopi dalam batas normal. Terdapat kelemahan anggota gerak dengan

kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-3-3/3-3-2-2 dan ekstremitas bawah 3-3-3-4/4-4-3-3, tonus

otot menurun di keempat ekstremitas. Refleks-refleks fisiologis menurun di keempat

eksremitas. Refleks patologis tidak ada. Pada pemeriksaan sensibilitas ditemukan hipestesi

eksteroseptif untuk modalitas nyeri setinggi segmen servikal 5 (C 5) ke bawah. Tonus

sfingter ani masih adekuat.

1. Jelaskan tentang anatomi tulang-tulang vertebralis dan medula spinalis.

Jawaban:

23

Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Saraf Pusat. Terbentang dari

foramen magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut

conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-

serabut bukan syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.

Terdapat 31 pasang syaraf spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf Torakal,

5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal. Akar

syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap

pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh

tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.

Struktur Internal

Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk

seperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi

bagian kiri dan kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut

dengan posterior median septum. Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral

dan dorsal dari syaraf spinal. Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit

dan neuron efferen, akson tak bermyelin, syaraf sensoris dan motoris dan akson

terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari

tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian Posterior sebagai

input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks

silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.

Tulang vertebrae terdri dari 33 tulang: 7 buah tulang servikal, 12 buah tulang torakal,

5 buah tulang lumbal, 5 buah tulang sacral. Tulang servikal, torakal dan lumbal masih

tetap dibedakan sampai usia berapapun, tetapi tulang sacral dan koksigeus satu sama

lain menyatu membentuk dua tulang yaitu tulang sakum dan koksigeus. Diskus

intervertebrale merupkan penghubung antara dua korpus vertebrae. Sistem otot

ligamentum membentuk jajaran barisan (aligment) tulang belakang dan

memungkinkan mobilitas vertebrae. (CAILLIET 1981). Fungsi kolumna vertebralis

adalah menopang tubuh manusia dalam posisi tegak, yang secara mekanik sebenarnya

24

melawan pengaruh gaya gravitasi agar tubuh secara seimbang tetap tegak.

(CAILLIET 1981).

Vertebra servikal, torakal, lumbal bila diperhatikan satu dengan yang lainnya ada

perbedaan dalam ukuran dan bentuk, tetapi bila ditinjau lebih lanjut tulang tersebut

mempunyai bentuk yang sama. Korpus vertebrae merupakan struktur yang terbesar

karena mengingat fungsinya sebagai penyangga berat badan. Prosesus transverses

terletak pada ke dua sisi korpus vertebra, merupakan tempat melekatnya otot-otot

punggung. Sedikit ke arah atas dan bawah dari prosesus transverses terdapat fasies

artikularis vertebrae dengan vertebrae yang lainnya. Arah permukaan facet join

mencegah/membatasi gerakan yang berlawanan arah dengan permukaan facet join.

2. Apa fungsi dari :

a. Kolumna dorsalis posterior

Fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus ( kolumna dorsalis ) Impuls dari

sentuhan dan reseptor peraba masuk kemedulla spinalis melalui radik dorsalis

(neuron I ). Akson memasuki medula spinalis, berasenden untuk bersinap dengan

nuklueigrasilis dan kuneatus di medulla oblonggata bagian bawah (neuron II ).

Akson menyilang ke sisiyang berlawanan dan bersinap dalam talamus lateral

( neuron III ), Terminasinya berada pada

area somestatik kortek serebral.

fungsi : memberi informasi tentang posisi

tubuh, sensasi vibrasi, sensasi raba

b. Traktus spinotalamikus lateralis

25

Traktus spinotalami ventral

(lateral) Impuls dari reseptor taktil pada

kulit masuk ke medulla spinalis melalui

radik dorsal ( neuron I) dan bersinap

dalam kornu posterior di sisi yang sama

(neuron II ). Akson menyilang

kesisiyang berlawanan dan berasenden

untuk bersinap dalam talamus ( neuron

III ). Akason berujung dalam area

somestatik kortek serebral.

Fungsi : memberikan sensai nyeri,

sensasi suhu dan seksual

c. Traktus kortikospinalis

Traktus kortikospinalis berada didalam korteks motorik dan berjalan melewati corona

radiate, bagian posterior limb dari kapsula intrerna, central portion dari crus cerebri,

pons dan dasar dari medulla.-Traktus kortikospinalis dikenal juga dengan nama

sebagai traktus pyramidalis, dan merupakan traktus decendens yang paling besar dan

paling penting pada manusia. Dalam hal ini perlu dibedakan dengan pengertian dari

system pyramidale. System piramidale merupakan suatu susunan serat-serat

decendens yang mengantarkan impuls-impuls motorik langsung dari korteks cerebri

ke bagian nuclei motorik didalam batang otak dan medulla spinalis. Serat-serat

pyramidal yang berakhir dibatang otak dikenal sebagai traktus kortikobulbaris atau

corticonuklearis, sedangkan yang berakhir didalam medulla spinlis dikenal sebagai

tractus corticispinalis,. Traktus kortikospinalis terdiri atas axon-axon yang berasal

dari sel-sel neuron didalam cortex cerebri. Serabut traktus kortikospinal timbul

sebagai akson sel-sel piramidal yang terletak dalam  kelima cortex serebri. Sekitar

sepertiga dari serabut yang berasal dari cortex motorik (area 4), sepertiga kortex

motorik sekunder (area 6), sepertiga dari lobus parietalis  (area  – area 3,1,2) sehingga

dua pertiga timbul dari gyrus precentralis. Serta sepertiga timbul dari gyrus

postcentral

Fungsi:

26

Traktus kortikospinal lateral :mengontrol ketepatan kontraksi otot2 di ujung

ekstermitas

Traktus kortikospinal anterior :mengkoordinasi gerakan rangka aksial dgn mengontrol

kontraksi otot di leher & lengan

Traktus kortikobulbar :mengontrol gerakan volunter kepala & leher

3. Tulsikan cara penilaian dan klasifikasi cidera medula spinalis menurut Frankel dan

ASIA/MSOP!

Jawaban:

ASIA/IMSOP Impairment Scale

Grade

A

Complete Tidak adanya fungsi motorik maupun sensorik pada segmen

S4-S5

Grade

B

Incomplete Fungsi sensorik masih ada, fungsi motorik sangat menurun

dan terjadi hingga segmen S4-S5

Grade

C

Incomplete Fungsi motorik menurun dan kekuatan otot kurang dari 3

Grade

D

Incomplete Fungsi motorik menurun dan kekuatan otot ³ 3

Grade

E

Normal Fungsi motorik dan sensorik normal

4. Gambarkan pembagian dermatom di tubuh manusia!

Jawaban:

27

Dermatome test points Test Dermatomes at dots

Upper Body Test Ponits

C2 - Occipital Protuberance

C3 - Supraclavicular Fossa

C4 - Acromioclavicular Joint

C5 - Lateral Antecubital Fossa

C6 - Thumb

C7 - Middle Finger

C8 - Little Finger

T1 - Medial Antecubital Fossa

T2 - Apex of Axilla

Lower Body Test Points

L1 - Upper Anterior Thigh

L2 - Mid Anterior Thigh

L3 - Medial Femoral Condyle

28

L4 - Medial Malleolus

L5 - Dorsum 3rd MTP Joint

S1 - Lateral Heel

S2 - Popliteal Fossa

S3 - Ischial Tuberosity

S5 - Perianal Area

V1 - Ophthalmic Division of Trigeminal Nerve (Upper Face)

V2 - Maxillary Division of Trigeminal Nerve (Mid Face)

V3 - Mandibular Division of Trigeminal Nerve (Lower Face)

5. Bagaimana gambaran klinis dari :

a. Sindrom Brown-Sequard

Merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat rusaknya bagian lateral medula

spinalis dan ditandai dengan hilangnya refleks motorik ipsilateral dan fungsi

proprioseptif, serta berkurangnya sensasi nyeri kontralateral dan sensasi suhu.

Sindrom ini biasanya berhubungan dengan cedera yang bersifat hiperekstensi.

Biasanya sindrom ini bersifat segera, ataupun bisa timbul secara bertahap dalam

beberapa hari dari suatu cedera bilateral inkomplit. Sindrom ini paling sering

muncul pada cedera v. servikal dan jarang terjadi pada cedera pada v. Torakalis.

Pada kasus yang ringan, tidak ditemukan adanya defisit dari otot-otot sfingter.

b. Sindrom Transeksi Total Medula Spinalis / Total Cord Transecion / Complete

Cord Syndrome

Sindrom ini muncul secara perlahan-lahan (misalnya oleh karena tumor), bersifat

parsial. Adanya paraparesis timbul di bawah letak lesi, biasanya disertai dengan

gangguan pada saraf otonom (inkontinensia, penurunan libido, gangguan

berkeringat dan adanya kecenderungan untuk terjadi ulkus).

c. Sindrom medula spinalis posterior

Merupakan tipe sindrom yang jarang, masih menjadi kontroversi. Sindrom ini

berhubungan dengan kerusakan mayor pada dinding posterior medula spinalis

dengan mempengaruhi jaringan medula spinalis anterior. Secara klinis, penderita

memiliki tahanan fungsi spinotalamikus, tapi mengalami kelemahan anggota

gerak dan gangguan fungsi proprioseptif.

d. Sindrom medula spinalis anterior

29

Sindrom ini ditandai dengan adanya komplit paralisis yang timbul secara tiba-tiba

yang disertai dengan adanya hiperestesi setinggi level dari lesi dan berhubungan

dengan berkurangnya sensai raba dan getar pada dermatom bagian distal.

Penderita dengan sindrom ini biasanya menderita cedera medula spinalis grade B

(ASIA/IMSOP). Pada sindrom ini terjadi herniasi yang besar pada dinding

anterior medula spinalis, menyebabkan terjadinya kerusakan pada bagian anterior

dan lateral substansia alba hingga ke substansia nigra.

e. Sindrom medula spinalis sentral

Merupakan suatu sindrom yang dikarakterisir oleh menghilangnya kekuatan otot

pada ekstremitas atas dibandingkan dengan ekstremitas bawah. Pada sindrom ini,

medula spinalis terjepit diantara kornu secara anterior dan terlipat dalam

ligamentum flavum secara posterior. Patofisiologi terjadinya sindrom ini

berhubungan dengan adanya infark “watershed” diantara daerah perfusi arteri

medula spinalis dan arteri vertebralis yang mengalami oklusi. Adanya kerusakan

pada sistem mikrosirkulasi pada medula spinalis akan menyebabkan terjadinya

iskemia anterior sel horn sebagai mekanisme dari tingginya perfusi pada substasia

nigra. Pada cedera yang lebih lanjut, akan terjadi perubahan histologis menjadi

edema dan akhirnya terjadi demielinisasi dan penghancuran mielin yang akan

mempengaruhi daerah substansia alba. Kasus ini banyak terdapat pada orang tua

dengan riwayat spondilosis servikal / stenosis servikal dan pada orang muda

dengan riwayat herniasi diskus.

f. Sindrom konus medularis

Adanya cedera pada konus medularis terjadi pada 24% kasus cedera medula

spinalis akut. Pada sindrom ini terjadi defisit pada LMN yang ditandai adanya

kelumpuhan pada kaki dan sfingter anus, yang diikuti dengan fase kronik berupa

atrofi otot dan hiperrefleksivitas. Pada beberapa kasus terjadi retensi pada sensasi

peranal. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi inkontinensia uri dan alvi.

g. Sindrom kauda ekuina

Cedera pada sindrom ini dapat bersifat komplit bila cedera spinal termasuk dalam

grade A dan bersifat inkomplit bila cedera spinal termasuk dalam grade B – D.

Pada sindrom ini dapat terjadi keregangan pada daerah lumbar dan S1. Penderita

biasanya mengalami inkontinensia komplit dan hilangnya sensasi pada daerah

perineal, walaupun kekuatan otot pada ekstremitas bawah normal.

30

6. Apa yang dimaksud dengan SCIWORA? Apa saja kriterianya?

Jawaban:

SCIWORA (Syndrome of Spinal Cord Injury Without Radiological Abnormality) :

merupakan suatu sindrom cedera pada medula spinalis dengan gambaran radiologis

yang normal. Biasanya terjadi pada anak-anak karena bentuk anatomis dari medula

spinalis dan masih lemahnya otot-otot paraspinal.

Tebl Klasifikasi SCIWORA (Acute Traumatic Spinal Cord Injury Syndromes without

Radiological Abnormality) & SCIWORET (Without Radiological Evidence of

Trauma)

7. Apa beda syok neurogenik dan syok spinal?

Pada syok neurogenik terjadi hipotensi dan bradikardi sebagai akibat dari

hilangnya/berkurangnya kerja saraf simpatis, sedangkan pada syok spinal terjadi

kehilangan seluruh kerja saraf (flaccid paralysis).

31

SCIWORA – in children (less commonly in adults)

SCIWORET – in adults (less comonly in children)

Occurs in : Cervical Spondylosis

Spinal Stenosis

Ankylosing Spondylitis

Other Arthropathies

Disk Herniation

Nucleus Pulposus Embolism

SYOK SPINAL

Berhubungan dengan cedera medula spinalis akut Terjadi flaccid paralysis (berkurangnya refleks,

hilangnya sensasi) → lesi UMN Dapat berlangsung beberapa hari – beberapa bulan

SYOK NEUROGENIK

Terjadi gangguan hemodinamik Gejala klinis : hipotensi, bradikardia, poikilotermia Dapat terjadi dalam waktu 30 menit – 6 minggu

8. Apa kesalahan utama pada penanganan awal pasien dalam kasus ini?

Jawaban:

Pada penanganan awal, penderita ditolong dengan cara dibopong. Seharusnya, dengan

adanya riwayat trauma pada tulang belakang penderita harus dipindahkan dengan

menggunakan alas yang keras (papan, dsb) untuk memfiksasi tulang belakang dan

medula spinalis agar cedera tidak bertambah berat.

9. Apa diagnosis kerja pasien ini?

Jawaban:

Spinal Cord Injury Grade C Inkomplit

10. Bagaimana prognosisnya?

Jawaban:

Dubia.

Bila penderita dapat bertahan hingga lebih dari 18 bulan, angka harapan hidup dapat

mencapai 70% (pada penderita dengan riwayat tetraplegi komplit) dan 84% (pada

penderita dengan riwayat paraplegi komplit)

11. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini jika dapat ditangani dalam tiga jam pertama?

Jawaban:

Drips metilprednisolon 30 mg/kgBB dihabiskan dalam 15 menit pertama,

diistirahatkan selama 45 menit. Kemudian jam ke-2 sampai jam ke-23 dilanjutkan

dengan pemberian metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam.

12. Berikan tanggapan anda mengenai kontroversi pemakaian steroid pada kasus-kasus

cidera medula spinalis!

32

SYOK NEUROGENIK

Terjadi gangguan hemodinamik Gejala klinis : hipotensi, bradikardia, poikilotermia Dapat terjadi dalam waktu 30 menit – 6 minggu

Jawaban:

Ada ahli yang berpendapat bahwa penggunaan steroid pada kasus-kasus cedera

medula spinalis tidak memberikan hasil yang signifikan pada keadaan ini, walaupun

pemakaian steroid sendiri telah direkomendasikan oleh National Acute Spinal Cord

Injury Studies (NASCIS 2 &3). Tapi pada penelitian yang telah dilakukan sebelumnya

(M.B. Bracken, et al) menunjukkan bahwa kelompok presentasi penderita cedera

medula spinalis yang diterapi steroid dosis tinggi dengan defisit neurologis pada saraf

motorik setelah 1 tahun terapi lebih sedikit bila dibandingkan dengan kelompok yang

diterapi dengan steroid dosis rendah. Berkurangnya sensasi raba setelah 1 tahun terapi

lebih banyak ditemukan pada kelompok yang diterapi dengan steroid dosis rendah.

Dari segi keberhasilan terapi juga dibuktikan bahwa presentasi penderita yang sembuh

sempurna tanpa adanya kelumpuhan ditemukan pada kelompok penderita yang

diterapi dengan steroid. Penelitian lain juga menunjang keberhasilan terapi steroid

dengan adanya perbaikan fungsi saraf motorik dalam kurun waktu 6 minggu – 6 bulan

setelah terapi. Oleh karena itu, melihat adanya bukti empiris keberhasilan penggunaan

steroid pada kasus cedera medula spinalis akut, dengan mempertimbangkan perlunya

penanganan yang segera pada keadaan ini, maka penggunaan steroid masih

merupakan pilihan terapi yang masih dapat digunakan. Salah satu hal yang perlu

menjadi pertimbangan adalah dosis dan efek samping yang dapat ditimbulkan. Oleh

karena itu pemberian steroid dengan tapering off dan pemberian informasi tentang

efek samping yang dapat terjadi kepada penderita perlu dilakukan oleh tenaga medis

yang menangani kasus seperti ini.

33

SKENARIO VI

Seorang laki-laki 65 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan kelemahan pada lengan dan

tungkai kanan. Keluhan dirasakan di pagi hari saat pasien bangun tidur. Saat itu pasien

merasa lengan dan tungkai kanannya terasa berat saat hendak berjalan harus agak menyeret

kakinya, saat makan sulit memegang sendok dengan tangan kanan. Kelemahan dirasakan

makin memberat sampai sore hari lengan dan tungkai kanan sudah tidak dapat digerakkan

sama sekali. Baal juga dirasakan pada tubuh sebelah kanan. Bicara pelo juga dirasakan

bersamaan dengan kelemahan anggota gerak. Pasien tetap sadar, tidak sakit kepala, demam,

batuk lama, dan tidak ada riwayat trauma. Pasien mepunyai riwayat hipertensi tidak

terkontrol.

Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 100/90 mmHg, nadi 104 x/m, pernapasan

28x/m,suhubadan36,70C.

Pemeriksaan neurologis motorik didapatkan lengan dan tungkai kanan tidak bisa digerakkan

namun masih ada kontraksi otot. Tonus dan refleks menurun dan tidak didapatkan refleks

patologis. Pemeriksaan sensorik didapatkan kurangnya rasa raba pada tubuh sebelah kanan.

Pertanyaan!!!!

1. Apakah definisi stroke? (WHO)

Jawaban:

Stroke adalah tanda – tanda klinis yg berkembang cepat dari gangguan fungsi otak fokal

atau global dengan gejala – gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menimbulkan

kematian tanpa penyebab lain selain vaskuler.

2. Bagaimana pembagian dari stroke? Pada kasus ini termasuk tipe apa? Bagaimana

patofiologinya?

Jawaban:

34

Stroke Iskemik:

• Trombotik stroke

Merupakan jenis terbanyak. Penyebab adalah aterosklerosis yang mengakibatkan

penyumbatan pembuluh darah

• Embolik stroke

Terlepasnya embolus dari sumber asal jantung atau dari pembuluh darah arteri besar,

masuk dalam arteri otak

• Lakunar stroke

Terjadi bila pembuluh darah tembus/perforanes dalam otak tersumbat

Stroke Hemoragik:

• Penyebab tersering adalah hipertensi. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma dan

lebih jarang pecahnya AVM ( Aneurysm & Vaskular Malformation )

3. Anamnesis apa saja yang perlu ditambahkan pada kasus ini?

Jawaban:

• Apakah ada gangguan pada organ lain ?

• Apakah ada mual dan muntah ?

• Jika ada gejala – gejala lain yang menyertai tanyakan frekuensi dan waktunya

• Riwayat penyakit dahulu

• Riwayat penyakit keluarga

• Riwayat merokok, minum alkohol, dll

• Kelemahan ekstremitas terjadi sejak kapan ? Mana yang lebih dulu timbul baal atau

kelemahan anggota gerak?

• Bicara pelo terjadi bagaimana ?

4. Bagaimana membedakan tipe stroke berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan?

Jawaban:

Berdasarkan Gajah Mada Stroke Score :

• Penurunan Kesadaran

• Nyeri Kepala

• Refleks Babinski

Interpretasi :

+3 = Stroke Hemoragik

35

5. Apa saja defisit neurologis yang ada pada pasien ini? Dx klinis

Jawaban:

• Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan (hemiparesis dextra )

• Baal pada tubuh sebelah kanan (Hipestesi/Hemihipestesi dextra )

• Bicara pelo ( diastria ec parese )

6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang harus dianjurkan dan apa tujuan masing-masing

pemeriksaan tersebut?

Jawaban:

Darah lengkap: mengetahui gambaran viabilitas darah menyuplai O2 ke otak, melihat

adanya polisetimia, trombositopenia, atau trombositosis, atau infeksi sebagai faktor

resiko stroke.

Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis, bakterialis sub akut dengan stroke

akut oleh karena stroke embolik.

Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya

vaskulitis, hiperviskositas sebagai penyebab stroke.

Kimia darah: peningkatan kadar kolestrol, trigliserida dalam darah.

Ureum kreatinin: mengetahui gambaran fungsi ginjal dan komplikasinya.

Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber embolik pada

stroke atau akibat hipertensi lama.

EKG: dapat menunjukkan gambaran faal jantung.

CT-Scan: untuk membedakan stroke perdarahan dengan tanpa perdarahan, dan lokasi

perdarahan yang terjadi.

7. Bagaimana tatalaksana pasien stroke?

Jawaban:

1. Perawatan intensif: -Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30 derajat

-Bebaskan jalan napas: 02 1-2 L/m (k/p)

-IVFD, cegah cairan hipotonik

-Stabilisasi vaskular : mencegah aritmia, normalisasi curah

jantung, mengobati syok hipovolemi, kontrol tekanan darah

36

2. Pengobatan defisit neurologis: Segera melakukan perfusi dengan membuka

kembali pembuluh darah yang menutup untuk mencegah kematian sel

akibat iskemik jaringan dan memperbaiki sistem sirkulasi.

3. Pencegahan serangan ulang: antiplatelet agent, antikoagulan

pencegahan edema serebral : gliserol 10% iv dlm NaCl 0,4 %, Manitol 20% 1

gr/kgBB (30 menit)

4. Neuroprotective agent: piricetam, citicholine, nimodipin

8. Bagaimana prognosis kasus ini ? Apa yang harus di komunikasikan saat pasien akan

rawat jalan?

Jawaban:

Prognosis dubia ad bonam:

Stroke ulang : 5% per tahun, tertinggi pada beberapa minggu/bulan pertama

Kematian : 35% terjadi pada 10 hari sesudah serangan

Kecacatan : Saat pasien rawat jalan disarankan untuk minum obat secara

teratur, kontrol kembali ke dokter dan menjalani gaya hidup sehat serta

hindari faktor resiko.

37

SKENARIO VII

Laki-laki, 42 tahun, datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak sekitar 3 jam

lalu. Penurunan kesadaran dialami mendadak saat penderita sedang menggambar di meja

gambarnya. Mendadak penderita mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah sekali,

menyemprot. Selanjutnya penderita pingsan.

Terdapat riwayat hipertensi sejak sekitar 5 tahun lalu namun penderita tidak pernah berobat.

Tidak ada riwayat sakit jantung, kencing manis, penyakit pembuluh darah tepi, atau stroke

sebelumnya. Saat diperiksa di Instalasi Gawat darurat ditemukan tekanan darah 220/130

mmHg, nadi 102x/m regular isi cukup, pernafasan 20x/m regular, suhu badan 37,20C.

Pada pemeriksaan jantung ditemukan kardiomegali. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan

GCS 12. Pupil bulat isokor, reaktif terhadap cahaya. Tidak ada tanda-tanda rangsangan

meningeal. Funduskopi kesan fundus hipertensi ODS. Terdapat deviasi sudut mulut kekanan

saat penderita mengerang. Anggota gerak terlihat kurang aktif. Refleks fisiologis masih

normal namun ditemukan refleks patologis babinski positif di kaki kiri.

Pertanyaan!!

1. Hal-hal apalagi yang perlu ditanyakan dalam anamnesis?

Jawaban:

Nyeri kepala: Bagaimana sifat nyeri kepala, lokasi nyerinya dimana, onsetnya

bagaimana

Muntah: Apakah disertai mual, onsetnya bagaimana

Lemah badan: Onsetnya bagaimana, lokasi pertama kali dimana, menjalar atau

tidak, lokasi sekarang dimana, sifatnya bagaimana

38

Rasa baal ada atau tidak, pertama dirasakan sebelum lemah badan atau setelahnya

Ada gangguan bicara, menelan atau tidak

Ada gangguan penglihatan, pendengaran atau tidak

Riwayat stroke dalam keluarga

Riwayat orangtua DM

Riwayat orang tua hipertensi, sakit jantung, dislipidemia

Riwayat kebiasaan: merokok, konsumsi alcohol, konsumsi makanan sehari-hari

2. Berapa MABP pasien ini?

Jawaban:

Tekanan darah: 220/130 mmHg

MABP= (2xDiastole)+(Sistole)

3

= (2x130)+(220)

3

= 160 mmHg

3. Jelaskan tentang skor Siriraj?

Jawaban:

SCORE SIRIRAJ:

(2,5xderajatkesadaran)+(2xvomitus)+(2xnyerikepala)+(0,1xtekanandiastolik)-

(3xpertanda ateroma)-12

Kesadaran : sadar: 0, somnolen/stupor: 1, semikoma,koma: 2

Muntah/sakit kepala : dalam 2 jam : 1, tidak ada: 0

Ateroma : semua faktor resiko > 1:1

Interpretasi:

39

Skor > 1 = perdarahan serebral

Skor < -1 = infark serebral

Skor -1 s/d = perlu hasil CT-scan

Pada pasien ini:

(2,5x1)+(2x1)+(2x1)+(0,1x130)-(3x1)-12= 4,5

Interpretasi: >1 : perdarahan serebral

4. Apa diagnosis kerja dan diagnosis bandingnya?

Jawaban:

Diagnosis kerja : Stroke Hemoragik

Diagnosis banding: Stroke Emboli

5. Pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan?

Jawaban:

Anjuran pemeriksaan:

LAB: DL, Na, K, Cl, Ca, GDS, GDP, GD2JPP, Ur, Cr, SGOT, SGPT, Alb, Kol

tot, HDL, LDL, Trigliserida, As.urat, Prot tot, PT, APTT

Foto: CT-Scan brain

EKG: Echocardiographi

Konsul kardiologi

Konsul bedah saraf

Konsul rehab medik

6. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini di ruang gawat darurat?

Jawaban:

Umum:

- Berikan O2

- Posisikan kepala (elevasi 300)

- Miring kiri/ miring kanan tiap 2 jam

- Chest fisioterapi

- Berikan cairan (NACL, RL)

- Diet hipertensi (rendah garam)

40

Khusus:

-Obati penyebabnya (HPT) yaitu dengan golongan penyekat beta, golongan

penyekat kalsium, golongan diuretika.

- Turunkan tekanan intracranial: manitol

- Obat golongan Neuroprotaktor

- Bedah (bila ada indikasi)

7. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi pada pasien ini?

Jawaban:

Pada pasien ini karena di diagnosis dengan stroke hemoragik (perdarahan

intraserebral akut) dan dimana pasien ini ditemukan MABP > 150mmHg, maka

tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat anti hipertensi intravena secara

kontinyu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60mmHg.

Pemakaian obat anti hipertensi golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol),

penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) IV cukup aman digunakan.

Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut:

1. Gunakan OAH yang memiliki masa kerja singkat (short-acting agent)

2. Pemberian OAH dimulai dengan dosis rendah

3. Hindari pemakaian OAH yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan

penurunan aliran darah ke otak

4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan gagal jantung)

41