S KENARIO 1
Seorang wanita, 32 tahun, berprofesi sebagai guru di sebuah sekolah dasar negeri, datang ke
poliklinik saraf dengan keluhan sakit kepala sejak 3 tahun terakhir. Sakit kepala terutama
dirasakan di bagian belakang kepala, bersifat hilang timbul, dan dirasakan terutama pada
siang hari. Saat sakit kepala timbul, pasien masih bisa melakukan aktivitasnya sebagai
pengajar.
DISKUSI
1. Jelaskan tanda-tanda bahaya dari nyeri kepala!
Jawaban:
Tanda-tanda bahaya nyeri kepala :
Onset mendadak atau “thunderclap’ headache
Adanya perubahan dalam pola sakit kepala (seperti frekuensi, intensitas atau
durasi)
Tanda dan gejala neurologis (seperti penglihatan ganda, kebutaan, sensasi
berputar, kelemahan atau kehilangan sensasi)
Adanya tanda infeksi otak seperti kaku kuduk atau rasa sakit tertusuk saat gerakan
cepat kepala.
Sakit kepala yang memburuk dalam hitungan harian atau mingguan.
Non-trivial cedera kepala atau konvulsi
Gejala cedera otak (seperti kelemahan sisi tubuh)
Pernah memiliki penyakit yang melibatkan kepala atau otak (seperti kanker atau
HIV/AIDS)
Gejala penyakit umum (seperti demam yang tidak diketahui penyebabnya, muntah
persisten atau tudak jelas penyebabnya)
Usia ≥ 50 tahun dan baru mengalami sakit kepala.
Tekanan darah ≥ 180/150mmHg
2. Jelaskan secara singkat perbedaan dari tega nyeri kepala primer!
Jawaban:
Kriteria Tension type Migren Kluster
Umur awalnya Tidak khas Akil balik dan Tidak khas
1
menopause
Riwayat keluarga Tidak khas Herediter/menurun Tidak menurun
Sifat nyeri Tekanan, terikat,
tidak khas
Berdenyut-denyut Menusuk, panas
Lokasi nyeri Bilateral,
oksipital>frontal
Unilateral, sering di
temporal
Unilateral, orgital,
disamping kepala
atau muka
Saat timbulnya Siang atau malam >
pagi
Pagi Langsung setelah
tidur, siang
Cara timbulnya Lambat atau
perlahan-lahan
Mendadak atau
perlahan, sering
mendadak ada
prodromata kontinu
Mendadak
Jangka waktu Berjam-jam,
berminggu-minggu
Berjam-jam, 1-2 hari 15 menit-2 jam
Frekuensi Tidak khas, nyeri
harian kronik
Tidak khas Beruntun, 1 atau
lebih setiap hari
dalam 2-10 minggu
2
3. Apa yang dimaksud dengan chronic daily headache?
Jawaban:
chronic daily headache adalah suatu kelompok gangguan nyeri kepala yang heterogen
terjadi lebih dari 15 hari setiap bulan dan tidak ditemukan gangguan struktural maupun
penyakit iskemik serta jarang disertai kecacatan.
4. Apa saja alasan untuk :
a. Melakukan pemeriksaan neuroimaging pada pasien anak?
Adanya nyeri kepala
Adanya kejang tanpa demam
Adanya trauma kepala
Adanya defisit neurologis
b. Melakukan pemeriksaan neuroimaging pada pasien migren?
Mengiodentifikasi adanya proses lain seperti AVM atau infark akibat migren
3
c. Melakukan pemeriksaan darah pada pasien nyeri kepala?
d. Melakukan pungsi lumbal pada kasus nyeri kepala?
Untuk menyingkirkan adanya kemungkinan infeksi di otak.
e. Melakukan elektroensefalografi pada keluhan nyeri kepala?
Dapat membantu sebagai pemeriksaan tambahan (non-invasif) pada lesi fokal,
hematoma subdural, atau ensefalopatik metabolik. EEG dapat abnormal pada
penderita migren.
5. Jelaskan patofisiologi dari suatu nyeri kepala tipe tegang!
Jawaban:
Proses ketegangan kontraksi otot kepala, wajah, rahang & leher yang disebabkn oleh
proses:
à stress psikis atau depresi yg kronis
à pulsasi arteri pd kulit kepala berkurang
à gangguan lalu lintas elektrolit (natrium) pada daerah kulit kepala
à sikap & posisi badan, kepala yang salah dan terus menerus dalam waktu lama.
à Perangsangan tidak wajar akibat penyakit kronik didaerah kepala & sekitarnya
6. Faktor-faktor apa saja yang dapat memprovokasi serangan nyeri kepala tipe tegang?
Jawaban:
Kelelahan
stress
Membaca dalam waktu yang lama, mengetik atau konsentrasi (eye strain)
Kurang/kebanyakan tidur
4
Tidak/telat makan
Bau menyengat : parfum,rokok
Lingkungan: cahaya silau/berkedip,gaduh, ketinggian,panas,lembab, ruang
berasap
poor posture
spine and neck injuries
tekanan darah yang tinggi.
7. Bagaimana gambaran klinis nyeri kepala tipe tegang?
Jawaban:
Rasa menekan/berat yang berlokasi di kedua belah sisi kepala
Sakit dengan intensitas ringan sampai sedang
Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin
Tidak mual atau muntah
Mungkin sensitif terhadap cahaya atau suara, tapi tidak keduanya
8. Apa kriteria diagnosis nyeri kepala tipe tegang menurut Pokdi Nyeri Kepala Perdossi?
Jawaban:
9. Bagaimana prognosis suatu nyeri kepala tipe tegang?
Jawaban:
Dubia ad bonam
10. Edukasi apa yang perlu diberikan pada pasien nyeri kepala tipe tegang?
5
Jawaban:
Melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20-30 menit
Perubahan posisi tidur
Pernafasan dengan diafragma atau metode relaksasi otot yang lain
Penyesuaian lingkungan kerja maupun rumah :
Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan komputer, atau
saat menonton televisi
Hindari eksposur terus-menerus pada suara keras dan bising
Hindari suhu rendah pada saat tidur pada malam hari
11. Apa diagnosis kerja pasien ini?
Jawaban:
Nyeri kepala tipe tegang
12. Apa pilihan terapi untuk menghilangkan nyerinya saat serangan?
Jawaban:
Menggunakan analgesik atau analgesik plus ajuvan sesuai tingkat
nyeri.
Contoh : Obat-obat OTC seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen
atau naproxen sodium. Produk kombinasi dengan kafein dapat
meningkatkan efek analgesik.
Analgesik
- Asetosal 500-1000 mg / hari
- paracetamol/metampiron 1000-1500mg/hari
- asam mefenamat 1000-1500 mg/hari
- atau kombinasinya
NSAID : naproxen sodium, dosis 275-550mg
2-3 kali/hari
Antidepresan
-trisikilikantidepresan
- SSRI : fluoxetin, sertralin, dll
Muscle relaxan : eperisone Hcl
Minor tranguiliser : diasepam, lorazepam,klobazam, dll
13. Pemeriksaan lanjutan apa yang diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis banding?
Jawaban:
6
CT-scan
MRI
Pungsi lumbal
SKENARIO II
HISTORY
7
Laki-laki, 35 tahun, pekerjaan arsitek, datang dengan keluhan utama nyeri kepala sejak 5
bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri kepala dilukiskan seperti dibor di dahi dan mata kanan. Pertama kali nyeri
dirasakan 5 bulan lalu pada sore hari. Saat itu penderita mengaku sedang duduk sendirian
merokok dikamar, memikirkan masalah pelik dikantornya. Tiba-tiba penderita merasa bola
mata kanannya berdenyut-denyut dan tidak lama kemudian dahi kanannya juga terasa nyeri.
Nyeri menghembat dalam waktu sekitar 10 menit sehingga penderita merasa gelisah dan
berteriak kesakitan. Penderita segera minum bodrexin dan berjalan mondar mandir
dirumahnya. Kualitas nyeri selama serangan naik turun namun terus dirasakan selama sekitar
1 jam lalu berangsur-angsur hilang. Setelah nyeri hilang penderita berbaring ditempat tidur
karena kelelahan.
Satu minggu kemudian, serangan tersebut kembali berulang pada waktu yang sama,
sore hari. Polanya sama, hanya saja saat ini penderita merasakan panas disebelah kanan
wajahnya dan saat dia bercermin terlihat wajahnya memerah disebelah kanan, kelopak mata
kanan bengkak, dan bola matanya memerah. Pasien juga merasa hidungnya tersumbat.
Kelopak mata bengkak bertahan beberapa hari.
Dalam satu bulan terakhir, serangan berlangsung hamper setiap hari sehingga
penderita tidak mau bekerja. Dia sudah berobat ke dokter perusahaan namun hanya diberi
panadol dan proris yang tidak selalu membantu. Saat datang berobat penderita mengaku baru
mulai mereda serangannya hari ini.
Status mental :
Penderita terlihat gelisah dengan mimik wajah seperti menahan sakit. Duduk dikursi
periksa dengan posisi badan yang berpindah-pindah dan beberapa kali berdiri. Saat diminta
berbaring ditempat tidur, penderita segera bangkit dan duduk ditempat tidur namun berdiri
kembali karena merasa gelisah. Setelah 2 kali seperti itu baru penderita bisa berbaring.
Pemeriksaan fungsi kognitif : ditunda.
Status Generalisata :
TD : 90/60 mmHg, Nadi : 98 x/m regular, Respirasi : 22x/m, Sb : 36,6 °C.
Regio frontalis dextra : hiperemi (+). OD : terlihat sembab, berair, dan hiperemi (+).
8
Status Neurologi :
GCS 15. Ada miosis ringan di pupil kanan dan pseudoptosis kelopak mata kanan. Funduskopi
dalam batas normal. TRM tidak ada.
Status motorik : dalam batas normal
Status sensorik : dalam batas normal.
DISKUSI
1. Jelaskan tanda-tanda bahaya dari nyeri kepala!
Jawaban :
Tanda-tanda bahaya nyeri kepala :
Onset mendadak atau “thunderclap” headache.
Perubahan dalam pola sakit kepala seperti frekwensi, intensitas, atau durasi
Tanda dan gejala neurologis seperti penglihatan ganda, kebutaan, bingung, sensasi
berputar, kelemahan atau kehilangan sensasi.
Tanda iritasi otak seperti kaku kuduk atau rasa sakit tertusuk saat gerakan cepat
kepala.
Gejala cedera otak seperti kelemahan pada satu sisi tubuh
Gejala penyakit umum seperti demam yang tidak jelas penyebabnya.
Sejarah memiliki penyakit serius yang melibatkan kepala atau otak seperti AIDS atau
Kanker.
Muntah persisten atau tidak jelas penyebabnya.
Non-trivial cedera kepala atau konvulsi.
Sakit kepala yang memburuk dalam hitungan harian atau mingguan
TD > 180/115 mmHg
Usia ≥ 50 tahun dan baru mengalami sakit kepala
2. Jelaskan secara singkat, perbedaan dari tiga nyeri kepala primer!
Jawaban :
NKTT MIGREN CLUSTER
9
Jenis Kelamin Laki-laki = Perempuan Laki-laki < perempuan Laki-laki > perempuan
Umur awalnya Tidak khas Akil balik dan menopause
Riw. Keluarga Tidak khas Herediter/menurun Tidak menurun
Sifat nyeri Tekanan, terikat, tidak
khas
Berdenyut-denyut Menusuk, panas
Lokasi nyeri Bilateral,
Oksipital > frontal
Unilateral
Sering di temporal
Unilateral, orgital,
Disamping kepala atau
muka
Saat timbulnya Siang atau malam >
pagi
Pagi, sering pada akhir
minggu
Langsung setelah tidur,
siang
Cara timbulnya Lambat laun Mendadak atau lambat
laun, sering mendadak ada
prodromata kontinu
Mendadak
Jangka waktu Berjam-jam,
berminggu-minggu
Berjam-jam, 1-2 hari 15 menit- 2 jam
Frekwensi Tidak khas, nyeri
harian kronik
Tidak khas Beruntun, 1 atau > setiap
hari dalam 2-10 minggu
3. Jelaskan patofisiologi dari suatu nyeri kepala klaster dan hubungkan dengan gejala nyeri,
disfungsi autonom, dan periodisitas yang sering ditemukan? Apa peran hipotalamus dalam
terjadinya nyeri kepala klaster?
Jawaban :
Cluster headache à timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabangarteri karotis
eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).
Serangan cluster headache à merupakan suatu gangguan kondisifisiologis otak dan
struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandaioleh disfungsi hipotalamus yang
menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan
defisiensi autoregulasi darivasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus
karotikusterhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu
oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons
dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus(teori Lee Kudrow).
10
4. Faktor-faktor apa saja yang dapat memprovokasi serangan nyeri kepala klaster?
Jawaban :
Kelelahan
Alkohol.
Merokok
Umur (≥ 50 tahun)
Panas.
Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur (gangguan tidur)
Stres.
5. Bagaimana gambaran klinis nyeri kepala klaster?
Jawaban :
Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh
kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,lubang hidung,
langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai keoksiput.
Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair,
konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas
dan nyeri tekan.
Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti
kanan dan kiri atau bilateral.
Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau
muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga
membangunkan pasien dari tidurnya.
Suatu serangan tunggal rata-rata berlangsung 15 sampai 90 menit. Serangan terjadi
pada waktu yang sama dalam tiap 24 jam. Serangan pada malam hari lebih sering
daripada siang hari, seringkali berlangsung 90 menit sampai 3 jam setelah tertidur.
Waktu tersering terjadinya serangan adalah antara jam satu sampai jam dua pagi,
antara jam satu sampai jam tiga siang dan sekitar jam sembilan
malam.faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol.
Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun
untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).
11
Apa yang dimaksud dengan SUNCT pada nyeri kepala klaster?
Jawaban :
Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and
Tearing (SUNCT) à suatu bentuk nyeri kepala yang singkat, bersifat unilateral, dan terdapat
injeksi konjungtiva dan air mata.
6. Apa kriteria diagnosis nyeri kepala klaster menurut Pokdi nyeri kepala PERDOSSI!
Jawaban :
12
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache
Society (IHS) adalah sebagai berikut:
Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeritemporal selama
15 ± 180 menit bila tidak di tatalaksana.
Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
- Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrimasi
- Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
- Edema kelopak mata ipsilateral
-Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral
- Kesadaran gelisah atau agitasi
Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
7. Bagaimana prognosis suatu nyeri kepala klaster?
Jawaban :
80 % pasien dengan cluster headache berulang cenderung untuk mengalami
serangan berulang.
Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada 4 - 13
% penderita.
Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita, terutama pada
cluster headache tipe episodik.
Umumnya cluster headache adalah masalah seumur hidup.
Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat cluster
headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk.
8. Edukasi apa yang perlu diberikan pada pasien nyeri kepala klaster?
Jawaban :
Hindari mengkonsumsi alkohol
Hindari mengkonsumsi nikotin (merokok)
Hindari stress yang berkepanjangan
Istirahat yang cukup
Konsumsi obat dengan teratur
13
Bila ditemukan tanda bahaya nyeri kepala segera periksakan ke dokter.
9. Apa diagnosis kerja pasien ini?
Jawaban : Nyeri Kepala Primer tipe Klaster
10. Apa pilihan terapi untuk menghilangkan nyerinya saat serangan?
Jawaban :
Tujuan dari pengobatan adalah menolong menurunkan keparahan nyeri dan
memperpendek jangka waktu serangan.
Obat-obat yang digunakan untuk cluster headache dapat dibagi menjadi obat-obat
simtomatik dan profilaktik.
Obat-obat simtomatik bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa nyeri setelah
terjadi serangan cluster headache, sedangkan obat-obat profilaktik digunakan untuk
mengurangi frekuensi dan intensitas eksaserbasi sakit kepala.
Pengobatan simtomatik termasuk :
Oksigen à via sungkup, 7-12 l/m selama 15-20 menit
Sumatriptan à dosis intranasal : 20 mg, subkutan : 6 mg.
Ergotamin. à dosis : 1 mg IM/IV. Tersedia dalam bentuk injeksi dan inhaler,
penggunaan intra vena bekerja lebih cepat dari pada inhaler dosis harus dibatasi untuk
mencegah terjadinya efek samping terutama mual, serta hati-hati pada penderita dengan
riwayat hipertensi.
Obat-obat anestesi lokal. Lidokain intra nasal dapat digunakan secara efektif pada
serangan cluster headache. Namun harus berhati-hati jika digunakan pada pasien-pasien
dengan hipoksia, depresi pernafasan, atau bradikardi.
Obat-obat profilaksis :
Anti konvulsan. Mekanisme kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster headache
masih belum jelas, mungkin bekerja dengan mengatur sensitisasi di pusat nyeri.
Kortikosteroid. Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan siklus cluster
headache dan mencegah rekurensi segera. Prednison dosis tinggi diberikan selama
beberapa hari selanjutnya diturunkan perlahan. Mekanisme kerja kortikosteroid pada
cluster headache masih belum diketahui.
14
11. Pemeriksaan lanjutan apa yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding?
Bagaimana dengan polisomnografi?
Jawaban :
pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan : CT-Scan, MRI
polisomnografi : serangkaian tes yang dilakukan pada pasien sementara mereka tidur.
Ini adalah prosedur komprehensif untuk menganalisa adanya gejala gangguan tidur.
SKENARIO IV
Laki-laki, 35 tahun, HIV (+), pekerjaan pemusik gereja, dibawa ke Unit Gawat Darurat
dengan keluhan utama nyeri kepala hebat sejak 7 hari sebelum MRS. Riwayat demam (+) 7
15
hari sebelum MRS. Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan oral thrush, tato, dan ulkus
genital. Ada pemeriksaan neurologi ditemukan paresis N.VI OD. Padapemeriksaan neurologi
lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboraturium ditemukan leukopeni denga CD4 4
sel/µl.
DISKUSI
1. Jelaskan tetang stadium klinis dan imunologi HIVAIDS !
Jawaban :
Stadium klinis HIV/AIDS (WHO 2006) :
Stadium Klinis I :
Asimptomatis
Limfadenopati general yang menetap
Stadium Klinis II :
Penurunan Berat Badan sedang yang tidak diketahui penyebabnya
Infeksi saluran nafas yang berulang misalnya nusitis atau otitis
Herpes zoster
Angular cheilitis(luka disekitar bibir)
Papular pruritic eruptions (PPE)
Dermatitis seboroik
Infeksi jamur pada kuku (Fungal nail infections)
Stadium Klinis III :
Penurunan Berat Badan drastic yang tidak diketahui penyebabnya (>10%)
Diare kronis > 1 bulan yang tidak diketahui penyebabnya
Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya
Kandidiasis oral atau vaginal yang menetap (persistent)
Oral hairy leukoplakia
Tuberkulosis Paru dalam1 tahun terakhir
Infeksi bacterial yang berat (missal Pnuemonia, empiema, infeksi tulang dan sendi,
meningitis, bakteriemi)
Acute necrotizing ulcerative, stomatitis, ginggivitis, or periodontitis
Anemia (Hb<8 g%), netropenia(<5000/mmk), trombositopenia kronis(<50.000/mmk)
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
Stadium Klinis IV :
HIV Pneumocystis pneumonia (PCP)
16
Penumonia bacterial berat yang berulang
Infeksi Herpes simplex kronis (orolabial, genital atau anorektal lebih dari satu bulan
atau infeksi herpes viseral)
Kandidiasis esophageal (atau kandidiasis trakea, bronkhus, atau paru)
Tuberkulosis ekstra paru
Sarkoma Kaposi
Infeksi Sitomegalovirus(CMV) retinitis atau organ lain
Toksoplasmosis Sistem Saraf Pusat
Kriptokokosis ekstra paru, termasuk meningitis
Infeksi mikobakterial non‐tuberkulosis diseminata
Wasting syndrome
Encefalopati HIV
Leuko encefalopati multifokal progresif
Kriptosporidiosis kronis
Isosporiasis kronis
Mikosis diseminata (histoplasmosis atau kokidiomikosis ekstra paru)
Septikemia berulang (termasuk infeksi Salmonella non‐tifoid)
Lymphoma (cerebral atauB‐cell non Hodgkin)
Karsinoma servks invasif
Leishmaniasis diseminata atipikal
Nefropati atau kardiomiopati‐yang berhubungandenganHIV‐simtomatis(Symptomatic
HIV‐associated nephorpathyor cardiomyopathy)
2. Salah satu ganguan terkait AIDS di susunan saraf pusat adalah infeksi oportunistik otak.
Jelaskan secara singkat tentang etiolg, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, dan
penanganan dari beberapa infeks oportunistik otak berikut:
Jawaban:
a. Ensefaitis toxoplasma
b. Meningitis tuberkulosis
c. Primary central nervous system lymphoma
d. Meningitis Kriptokokus
Jawaban :
Ensefaitis Meningitis Tuberklosis Primary central Meningitis
17
Toxoplasma nervous system
lymphoma
Kriptokokus
Etiologi Toxoplasma gondii Mycobacterium tuberculosis virus Epstein-Barr Cryptococcus
neoformans
Gambaran
Klinis
Defisit neurologis
fokal, Nyeri kepala,
Bingung/Kacau,
Demam, Kejang
Stadium I :
Demam,sakit kepala,
iritabilitas,megantuk,malaise.
Stadium II :
Largi,kaku
kuduk,kejang,tanda
Brudzinski atau Kernig
positif, hipertoni, muntah,
gangguan saraf cranial,
tampak mengantuk, klonus
patella
Stadium III :
Koma, hemiplegia,
paraplegia, hipertensi,
demam
Limfoma sistem
saraf pusat
primer adalah tumor
otak yang biasanya
muncul pada orang
yang terkena
penyakit AIDS dan
ada sekitar 20% dari
semua kasus limfoma
akibat infeksi HIV
(tipe lainnya
adalah limfoma
Burkitt dan limfoma
imunoblastik).
Kanker ini seringkali
pertanda tertentu
prognosis yang buruk.
Virus Epstein-Barr
(EBV) menyebabkan
banyak dari limfoma.
Pada pasien terinfeksi
HIV, limfoma sering
muncul di situs
ekstranodal seperti
saluran pencernaan
Sakit kepala
dan demam
→ paling
sering.
Tambahan :
Mual-muntah,
neuropati
nervus
cranialis,
demensia
(kadang).
Pemeriksaa
n
Penunjang
Pemeriksaan
Serologi, Biopsi
Jaringan,
Polymerase chain
reaction (PCR),
Isolasi T. gondii
dari cairan
tubuh, CT scan
Pemeriksaan cairan otak,
Pemeriksaan darah rutin
(DL,Gula darah,elektrolit).
Tes tuberculin, Foto toraks,
CT scan, Foto tengkorak,
EEG
Pemeriksaan
cairan
serebrospinal,
Pungsi
lumbal, CT
scan atau MRI
Penanganan Terapi kombinasi
dari:
Kombinasi OAT dan
kortkosteroid.
Obat pilihan :
Amphotericin
18
-Pirimetamin
(50-100mg/hr)
-Sulfadiazin
(1-2 gram tiap 6
jam)
Tambahan terapi :
Asam folinic
(5-10 mg/hr) →
cegah depresi sutul.
Alergi Sulfadiazin
dapat diganti :
-clindamicin
(450-600mg tiap 6
jam)
-azytromicin
(1200mh/hr)
Catatan :
Terapi diberikan
minimal 3 minggu
setelah ada
perbaikan klinis.
OAT :
Isoniazid (INH) :
(5-15mg/kg/hr,max
300mg/hr)
Rimfapisin (R) :
(10-15mg/hr, max 600mg/hr)
Pirazinamid (P) :
(25-35mg/kg/hr, max 2
gr/hr)
Streptomisin (S) :
(15-30mg/kg/hr, max 750
mg/hr)
Etambutol (E) :
(15-20mg/kg/hr, max 2,5
gr/hr)
Kortikosteroid :
Prednison
(1-2 mg/k/hr selama 2-3mgg
dilanjutkan dengan tapering
off)
B.
(0,7-1
mg/kgBB IV)
Flucytosine
(100mg/KgBB
PO)
Catatan :
Diberikan
selama 2
minggu →
bila sudah
tidak
ditemukan
lagi jamur di
cairan
serebrospinal
terapi
dilanjutkan
dengan fase
pemeliharaan
yaitu :
flukonazol
400mg selama
8 minggu
3. Jelaskan tentang alogaritma penanganan infeksi otak jika pemeriksaan
CT scan otak memungkinkan !
Jawaban :
19
4. Tuliskan diagnosis klinis yang ada temukan pada pasien ini ! Apa penyebab nyeri kepala
dan paresis N.VI pada pasien ini ?
Jawaban :
Diagnosis Klinis : Meningitis Kriptokokus AIDS
Penyebab nyeri kepala : karena terjadi inflamasi pada duramater.
Penyebab paresis N.VI : Penyebab disfungsi gangguan gerak yang paling sering adalah HIV-
associated dementia (HIVD), dimana fiksasi terganggu oleh gerakan sakadik dan square-
wave jerks yang abnormal. Tanda ini dapat menjadi petunjuk awal gangguan kognitif pada
pasien HIV. Perekaman gerakan mata dengan resolusi tinggi berguna untuk deteksi dini
gangguan neurologis terkait HIVD, dan juga gangguan terkait neurokognitif pada HIV.
Disfungsi gerak mata yang terjadi pada keadaan ini merupakan akibat kerusakan pada jalur
supranuklear atau internuklear, nukleus motor okular, fasikel, saraf, atau bahkan pada otot
20
ekstraokular. Saat ditemukan kelumpuhan saraf gerak mata, kelumpuhan tersebut dapat
tunggal atau multipel dan unilateral atau bilateral Kelumpuhan saraf abdusen merupakan
kelumpuhan saraf tunggal yang paling sering pada pasien AIDS dan dapat merupakan
pertanda awal infeksi HIV, tetapi kombinasi kelumpuhan tunggal, multipel, atau bilateral
juga dapat terjadi, seperti kelumpuhan nervus abdusen bilateral pada pasien AIDS.
5. Jelaskan kontraindikasi pemeriksaan lumbal !
Jawaban :
Kontrandiksi pemeriksaan lumbal :
Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala,muntah dan
papil edema, syok/renjatan
Penyakit kardiopulmonal yang berat
Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
Gangguan pembekuan darah yang belum diobati
.6. menurut anda pasien ini dapat di pungsi lumbal aau tidak ? jelaskan pendapat anda.
Jawaban :
Pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi karena salah satu indikasi dari
pemeriksaan ini adalah bila didapatkan adanya paresis atau paalisis termasuk paresis N.VI
dan pada pasien ini ditemukan adanya paresis N.VI OD dan salah stu tujuan dari pemeriksaan
ini adalah untuk menunjang diagnosis dari pasien ini. Pada pasien ini juga tidak ditemukan
adanya tanda-tanda kontraindikasi dari pemeriksaan lumbal.
7. Apa yang anda harapkan dari pemeriksaan analisis cairan serebrospinal jika anda
mencurigai ini adalah kasus meningitis kriptokokus?
Jawaban :
Untuk menemukan adanya penurunan kadar glukosa dan peningkatan kadar protein.
Karea pada infeksi kriptokokus biasanya didapatkan adanya kadar glukosa menurun
dan kadar protein meningkat.
Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (sebuah protein) yang dibuat oleh
kriptokokus.
Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur C. neoformans dari contoh cairan.
8. Bagaimana penanganan tekanan tinggi intrakranial pada meningitis kriptokokus?
21
Jawaban :
Salah satu komplikasi yang sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas adalah
peningkatan tekanan intrakranial. Lumbal pungsi berulang dapat membantu menurunkan
tekanan intrakranial. Lumbal pungsi dapat dilakukan setiap hari atau sesuai dengan gejala
klinis. Sebaiknya sebelum dilakukan prosedur ini pasien menjalani pemeriksaan CT Scan
untuk menyingkirkan adanya massa itrakranial. Bila dengan lumbal pungis berulang tekanan
intrakranial tetap tinggi (>400 mmH20) maka disarankan untuk dilakukan lumbal drainage.
Pemberian manitol, steroid dan asetazolamid tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna
pada kasus meningitis kriptokous.
9. Antimikroba apa yang digunakan untuk terapi meningitis kriptokokus?
Jawaban :
Untuk terapi awal :
amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / IV) selama minimal 2 minggu, dengan atau tanpa
flusitosin (100 mg / kg PO) dalam 4 dosis terbagi.
Untuk terapi konsolidasi :
flukonazol (400 mg / hari selama 8 minggu).
Untuk perawatan terapi :
terapi jangka panjang antijamur dengan flukonazol (200 mg / hr) adalah yang paling
efektif .
22
SKENARIO V
Laki-laki, 53 tahun, dibawa ke UGD dengan dibopong orang dengan keluhan utama
kelemahan keempat anggota gerak sejak satu jam sebelumnya. Kelemahan anggota gerak
dialami mendadak setelah penderita tertabrak mobil dari arah belakang di bagian punggung
bawah. Penderita terdorong ke depan dan kepalanya membentur aspal. Setelah kepalanya
terbentur, pasien tetap sadar namun dia merasakan badan tebal dan badannya sukar
digerakkan. Bagian leher terasa sakit seperti tersetrum dan menjalar di sepanjang punggung.
Pasien ditolong oleh penabrak dan orang-orang di sekitar dengan dibopong dan dimasukkan
ke mobil. Saat dibopong penderita merasa lehernya makin sakit dan anggota geraknya terasa
lebih berat. Dalam primary survey ditemuka airway paten tanpa bunyi nafas tambahan;
breathing 20x/menit dengan pola nafas reguler tanpa tanda-tanda distensi jugular, deviasi
trakea, gangguan ekspansi dinding dada, atau sianosis; circulation nadi 68 x/menit, reguler,
isi cukup; disability ditemukan penderita alert, exposure ditemukan hematom multipel ukuran
15x12 cm dan 10x7 cm di regio lumbal dan multiple vulnus excoriatum di regio fasialis, genu
dekstra dan sinistra dan pedis dekstra. Dilakukan pemasangan iv line dengan RL 500 cc 20
gtt/menit. Pada pemeriksaan ditemukan tekanan darah 110/80mmHg, nadi 72x/menit reguler,
pernafasan 20x/menit, suhu badan 36,2 derajat celcius. Pemeriksaan neurologis ditemukan
GCS E4M6V5 = 15. Pupil bulat isokor diameter 3,5 mm/3,5 mm. Refleks cahaya normal di
kedua mata. Funduskopi dalam batas normal. Terdapat kelemahan anggota gerak dengan
kekuatan otot ekstremitas atas 2-2-3-3/3-3-2-2 dan ekstremitas bawah 3-3-3-4/4-4-3-3, tonus
otot menurun di keempat ekstremitas. Refleks-refleks fisiologis menurun di keempat
eksremitas. Refleks patologis tidak ada. Pada pemeriksaan sensibilitas ditemukan hipestesi
eksteroseptif untuk modalitas nyeri setinggi segmen servikal 5 (C 5) ke bawah. Tonus
sfingter ani masih adekuat.
1. Jelaskan tentang anatomi tulang-tulang vertebralis dan medula spinalis.
Jawaban:
23
Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Saraf Pusat. Terbentang dari
foramen magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut
conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-
serabut bukan syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.
Terdapat 31 pasang syaraf spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf Torakal,
5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal. Akar
syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap
pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh
tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.
Struktur Internal
Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk
seperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi
bagian kiri dan kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut
dengan posterior median septum. Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral
dan dorsal dari syaraf spinal. Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit
dan neuron efferen, akson tak bermyelin, syaraf sensoris dan motoris dan akson
terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari
tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian Posterior sebagai
input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks
silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.
Tulang vertebrae terdri dari 33 tulang: 7 buah tulang servikal, 12 buah tulang torakal,
5 buah tulang lumbal, 5 buah tulang sacral. Tulang servikal, torakal dan lumbal masih
tetap dibedakan sampai usia berapapun, tetapi tulang sacral dan koksigeus satu sama
lain menyatu membentuk dua tulang yaitu tulang sakum dan koksigeus. Diskus
intervertebrale merupkan penghubung antara dua korpus vertebrae. Sistem otot
ligamentum membentuk jajaran barisan (aligment) tulang belakang dan
memungkinkan mobilitas vertebrae. (CAILLIET 1981). Fungsi kolumna vertebralis
adalah menopang tubuh manusia dalam posisi tegak, yang secara mekanik sebenarnya
24
melawan pengaruh gaya gravitasi agar tubuh secara seimbang tetap tegak.
(CAILLIET 1981).
Vertebra servikal, torakal, lumbal bila diperhatikan satu dengan yang lainnya ada
perbedaan dalam ukuran dan bentuk, tetapi bila ditinjau lebih lanjut tulang tersebut
mempunyai bentuk yang sama. Korpus vertebrae merupakan struktur yang terbesar
karena mengingat fungsinya sebagai penyangga berat badan. Prosesus transverses
terletak pada ke dua sisi korpus vertebra, merupakan tempat melekatnya otot-otot
punggung. Sedikit ke arah atas dan bawah dari prosesus transverses terdapat fasies
artikularis vertebrae dengan vertebrae yang lainnya. Arah permukaan facet join
mencegah/membatasi gerakan yang berlawanan arah dengan permukaan facet join.
2. Apa fungsi dari :
a. Kolumna dorsalis posterior
Fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus ( kolumna dorsalis ) Impuls dari
sentuhan dan reseptor peraba masuk kemedulla spinalis melalui radik dorsalis
(neuron I ). Akson memasuki medula spinalis, berasenden untuk bersinap dengan
nuklueigrasilis dan kuneatus di medulla oblonggata bagian bawah (neuron II ).
Akson menyilang ke sisiyang berlawanan dan bersinap dalam talamus lateral
( neuron III ), Terminasinya berada pada
area somestatik kortek serebral.
fungsi : memberi informasi tentang posisi
tubuh, sensasi vibrasi, sensasi raba
b. Traktus spinotalamikus lateralis
25
Traktus spinotalami ventral
(lateral) Impuls dari reseptor taktil pada
kulit masuk ke medulla spinalis melalui
radik dorsal ( neuron I) dan bersinap
dalam kornu posterior di sisi yang sama
(neuron II ). Akson menyilang
kesisiyang berlawanan dan berasenden
untuk bersinap dalam talamus ( neuron
III ). Akason berujung dalam area
somestatik kortek serebral.
Fungsi : memberikan sensai nyeri,
sensasi suhu dan seksual
c. Traktus kortikospinalis
Traktus kortikospinalis berada didalam korteks motorik dan berjalan melewati corona
radiate, bagian posterior limb dari kapsula intrerna, central portion dari crus cerebri,
pons dan dasar dari medulla.-Traktus kortikospinalis dikenal juga dengan nama
sebagai traktus pyramidalis, dan merupakan traktus decendens yang paling besar dan
paling penting pada manusia. Dalam hal ini perlu dibedakan dengan pengertian dari
system pyramidale. System piramidale merupakan suatu susunan serat-serat
decendens yang mengantarkan impuls-impuls motorik langsung dari korteks cerebri
ke bagian nuclei motorik didalam batang otak dan medulla spinalis. Serat-serat
pyramidal yang berakhir dibatang otak dikenal sebagai traktus kortikobulbaris atau
corticonuklearis, sedangkan yang berakhir didalam medulla spinlis dikenal sebagai
tractus corticispinalis,. Traktus kortikospinalis terdiri atas axon-axon yang berasal
dari sel-sel neuron didalam cortex cerebri. Serabut traktus kortikospinal timbul
sebagai akson sel-sel piramidal yang terletak dalam kelima cortex serebri. Sekitar
sepertiga dari serabut yang berasal dari cortex motorik (area 4), sepertiga kortex
motorik sekunder (area 6), sepertiga dari lobus parietalis (area – area 3,1,2) sehingga
dua pertiga timbul dari gyrus precentralis. Serta sepertiga timbul dari gyrus
postcentral
Fungsi:
26
Traktus kortikospinal lateral :mengontrol ketepatan kontraksi otot2 di ujung
ekstermitas
Traktus kortikospinal anterior :mengkoordinasi gerakan rangka aksial dgn mengontrol
kontraksi otot di leher & lengan
Traktus kortikobulbar :mengontrol gerakan volunter kepala & leher
3. Tulsikan cara penilaian dan klasifikasi cidera medula spinalis menurut Frankel dan
ASIA/MSOP!
Jawaban:
ASIA/IMSOP Impairment Scale
Grade
A
Complete Tidak adanya fungsi motorik maupun sensorik pada segmen
S4-S5
Grade
B
Incomplete Fungsi sensorik masih ada, fungsi motorik sangat menurun
dan terjadi hingga segmen S4-S5
Grade
C
Incomplete Fungsi motorik menurun dan kekuatan otot kurang dari 3
Grade
D
Incomplete Fungsi motorik menurun dan kekuatan otot ³ 3
Grade
E
Normal Fungsi motorik dan sensorik normal
4. Gambarkan pembagian dermatom di tubuh manusia!
Jawaban:
27
Dermatome test points Test Dermatomes at dots
Upper Body Test Ponits
C2 - Occipital Protuberance
C3 - Supraclavicular Fossa
C4 - Acromioclavicular Joint
C5 - Lateral Antecubital Fossa
C6 - Thumb
C7 - Middle Finger
C8 - Little Finger
T1 - Medial Antecubital Fossa
T2 - Apex of Axilla
Lower Body Test Points
L1 - Upper Anterior Thigh
L2 - Mid Anterior Thigh
L3 - Medial Femoral Condyle
28
L4 - Medial Malleolus
L5 - Dorsum 3rd MTP Joint
S1 - Lateral Heel
S2 - Popliteal Fossa
S3 - Ischial Tuberosity
S5 - Perianal Area
V1 - Ophthalmic Division of Trigeminal Nerve (Upper Face)
V2 - Maxillary Division of Trigeminal Nerve (Mid Face)
V3 - Mandibular Division of Trigeminal Nerve (Lower Face)
5. Bagaimana gambaran klinis dari :
a. Sindrom Brown-Sequard
Merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat rusaknya bagian lateral medula
spinalis dan ditandai dengan hilangnya refleks motorik ipsilateral dan fungsi
proprioseptif, serta berkurangnya sensasi nyeri kontralateral dan sensasi suhu.
Sindrom ini biasanya berhubungan dengan cedera yang bersifat hiperekstensi.
Biasanya sindrom ini bersifat segera, ataupun bisa timbul secara bertahap dalam
beberapa hari dari suatu cedera bilateral inkomplit. Sindrom ini paling sering
muncul pada cedera v. servikal dan jarang terjadi pada cedera pada v. Torakalis.
Pada kasus yang ringan, tidak ditemukan adanya defisit dari otot-otot sfingter.
b. Sindrom Transeksi Total Medula Spinalis / Total Cord Transecion / Complete
Cord Syndrome
Sindrom ini muncul secara perlahan-lahan (misalnya oleh karena tumor), bersifat
parsial. Adanya paraparesis timbul di bawah letak lesi, biasanya disertai dengan
gangguan pada saraf otonom (inkontinensia, penurunan libido, gangguan
berkeringat dan adanya kecenderungan untuk terjadi ulkus).
c. Sindrom medula spinalis posterior
Merupakan tipe sindrom yang jarang, masih menjadi kontroversi. Sindrom ini
berhubungan dengan kerusakan mayor pada dinding posterior medula spinalis
dengan mempengaruhi jaringan medula spinalis anterior. Secara klinis, penderita
memiliki tahanan fungsi spinotalamikus, tapi mengalami kelemahan anggota
gerak dan gangguan fungsi proprioseptif.
d. Sindrom medula spinalis anterior
29
Sindrom ini ditandai dengan adanya komplit paralisis yang timbul secara tiba-tiba
yang disertai dengan adanya hiperestesi setinggi level dari lesi dan berhubungan
dengan berkurangnya sensai raba dan getar pada dermatom bagian distal.
Penderita dengan sindrom ini biasanya menderita cedera medula spinalis grade B
(ASIA/IMSOP). Pada sindrom ini terjadi herniasi yang besar pada dinding
anterior medula spinalis, menyebabkan terjadinya kerusakan pada bagian anterior
dan lateral substansia alba hingga ke substansia nigra.
e. Sindrom medula spinalis sentral
Merupakan suatu sindrom yang dikarakterisir oleh menghilangnya kekuatan otot
pada ekstremitas atas dibandingkan dengan ekstremitas bawah. Pada sindrom ini,
medula spinalis terjepit diantara kornu secara anterior dan terlipat dalam
ligamentum flavum secara posterior. Patofisiologi terjadinya sindrom ini
berhubungan dengan adanya infark “watershed” diantara daerah perfusi arteri
medula spinalis dan arteri vertebralis yang mengalami oklusi. Adanya kerusakan
pada sistem mikrosirkulasi pada medula spinalis akan menyebabkan terjadinya
iskemia anterior sel horn sebagai mekanisme dari tingginya perfusi pada substasia
nigra. Pada cedera yang lebih lanjut, akan terjadi perubahan histologis menjadi
edema dan akhirnya terjadi demielinisasi dan penghancuran mielin yang akan
mempengaruhi daerah substansia alba. Kasus ini banyak terdapat pada orang tua
dengan riwayat spondilosis servikal / stenosis servikal dan pada orang muda
dengan riwayat herniasi diskus.
f. Sindrom konus medularis
Adanya cedera pada konus medularis terjadi pada 24% kasus cedera medula
spinalis akut. Pada sindrom ini terjadi defisit pada LMN yang ditandai adanya
kelumpuhan pada kaki dan sfingter anus, yang diikuti dengan fase kronik berupa
atrofi otot dan hiperrefleksivitas. Pada beberapa kasus terjadi retensi pada sensasi
peranal. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi inkontinensia uri dan alvi.
g. Sindrom kauda ekuina
Cedera pada sindrom ini dapat bersifat komplit bila cedera spinal termasuk dalam
grade A dan bersifat inkomplit bila cedera spinal termasuk dalam grade B – D.
Pada sindrom ini dapat terjadi keregangan pada daerah lumbar dan S1. Penderita
biasanya mengalami inkontinensia komplit dan hilangnya sensasi pada daerah
perineal, walaupun kekuatan otot pada ekstremitas bawah normal.
30
6. Apa yang dimaksud dengan SCIWORA? Apa saja kriterianya?
Jawaban:
SCIWORA (Syndrome of Spinal Cord Injury Without Radiological Abnormality) :
merupakan suatu sindrom cedera pada medula spinalis dengan gambaran radiologis
yang normal. Biasanya terjadi pada anak-anak karena bentuk anatomis dari medula
spinalis dan masih lemahnya otot-otot paraspinal.
Tebl Klasifikasi SCIWORA (Acute Traumatic Spinal Cord Injury Syndromes without
Radiological Abnormality) & SCIWORET (Without Radiological Evidence of
Trauma)
7. Apa beda syok neurogenik dan syok spinal?
Pada syok neurogenik terjadi hipotensi dan bradikardi sebagai akibat dari
hilangnya/berkurangnya kerja saraf simpatis, sedangkan pada syok spinal terjadi
kehilangan seluruh kerja saraf (flaccid paralysis).
31
SCIWORA – in children (less commonly in adults)
SCIWORET – in adults (less comonly in children)
Occurs in : Cervical Spondylosis
Spinal Stenosis
Ankylosing Spondylitis
Other Arthropathies
Disk Herniation
Nucleus Pulposus Embolism
SYOK SPINAL
Berhubungan dengan cedera medula spinalis akut Terjadi flaccid paralysis (berkurangnya refleks,
hilangnya sensasi) → lesi UMN Dapat berlangsung beberapa hari – beberapa bulan
SYOK NEUROGENIK
Terjadi gangguan hemodinamik Gejala klinis : hipotensi, bradikardia, poikilotermia Dapat terjadi dalam waktu 30 menit – 6 minggu
8. Apa kesalahan utama pada penanganan awal pasien dalam kasus ini?
Jawaban:
Pada penanganan awal, penderita ditolong dengan cara dibopong. Seharusnya, dengan
adanya riwayat trauma pada tulang belakang penderita harus dipindahkan dengan
menggunakan alas yang keras (papan, dsb) untuk memfiksasi tulang belakang dan
medula spinalis agar cedera tidak bertambah berat.
9. Apa diagnosis kerja pasien ini?
Jawaban:
Spinal Cord Injury Grade C Inkomplit
10. Bagaimana prognosisnya?
Jawaban:
Dubia.
Bila penderita dapat bertahan hingga lebih dari 18 bulan, angka harapan hidup dapat
mencapai 70% (pada penderita dengan riwayat tetraplegi komplit) dan 84% (pada
penderita dengan riwayat paraplegi komplit)
11. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini jika dapat ditangani dalam tiga jam pertama?
Jawaban:
Drips metilprednisolon 30 mg/kgBB dihabiskan dalam 15 menit pertama,
diistirahatkan selama 45 menit. Kemudian jam ke-2 sampai jam ke-23 dilanjutkan
dengan pemberian metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam.
12. Berikan tanggapan anda mengenai kontroversi pemakaian steroid pada kasus-kasus
cidera medula spinalis!
32
SYOK NEUROGENIK
Terjadi gangguan hemodinamik Gejala klinis : hipotensi, bradikardia, poikilotermia Dapat terjadi dalam waktu 30 menit – 6 minggu
Jawaban:
Ada ahli yang berpendapat bahwa penggunaan steroid pada kasus-kasus cedera
medula spinalis tidak memberikan hasil yang signifikan pada keadaan ini, walaupun
pemakaian steroid sendiri telah direkomendasikan oleh National Acute Spinal Cord
Injury Studies (NASCIS 2 &3). Tapi pada penelitian yang telah dilakukan sebelumnya
(M.B. Bracken, et al) menunjukkan bahwa kelompok presentasi penderita cedera
medula spinalis yang diterapi steroid dosis tinggi dengan defisit neurologis pada saraf
motorik setelah 1 tahun terapi lebih sedikit bila dibandingkan dengan kelompok yang
diterapi dengan steroid dosis rendah. Berkurangnya sensasi raba setelah 1 tahun terapi
lebih banyak ditemukan pada kelompok yang diterapi dengan steroid dosis rendah.
Dari segi keberhasilan terapi juga dibuktikan bahwa presentasi penderita yang sembuh
sempurna tanpa adanya kelumpuhan ditemukan pada kelompok penderita yang
diterapi dengan steroid. Penelitian lain juga menunjang keberhasilan terapi steroid
dengan adanya perbaikan fungsi saraf motorik dalam kurun waktu 6 minggu – 6 bulan
setelah terapi. Oleh karena itu, melihat adanya bukti empiris keberhasilan penggunaan
steroid pada kasus cedera medula spinalis akut, dengan mempertimbangkan perlunya
penanganan yang segera pada keadaan ini, maka penggunaan steroid masih
merupakan pilihan terapi yang masih dapat digunakan. Salah satu hal yang perlu
menjadi pertimbangan adalah dosis dan efek samping yang dapat ditimbulkan. Oleh
karena itu pemberian steroid dengan tapering off dan pemberian informasi tentang
efek samping yang dapat terjadi kepada penderita perlu dilakukan oleh tenaga medis
yang menangani kasus seperti ini.
33
SKENARIO VI
Seorang laki-laki 65 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan kelemahan pada lengan dan
tungkai kanan. Keluhan dirasakan di pagi hari saat pasien bangun tidur. Saat itu pasien
merasa lengan dan tungkai kanannya terasa berat saat hendak berjalan harus agak menyeret
kakinya, saat makan sulit memegang sendok dengan tangan kanan. Kelemahan dirasakan
makin memberat sampai sore hari lengan dan tungkai kanan sudah tidak dapat digerakkan
sama sekali. Baal juga dirasakan pada tubuh sebelah kanan. Bicara pelo juga dirasakan
bersamaan dengan kelemahan anggota gerak. Pasien tetap sadar, tidak sakit kepala, demam,
batuk lama, dan tidak ada riwayat trauma. Pasien mepunyai riwayat hipertensi tidak
terkontrol.
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 100/90 mmHg, nadi 104 x/m, pernapasan
28x/m,suhubadan36,70C.
Pemeriksaan neurologis motorik didapatkan lengan dan tungkai kanan tidak bisa digerakkan
namun masih ada kontraksi otot. Tonus dan refleks menurun dan tidak didapatkan refleks
patologis. Pemeriksaan sensorik didapatkan kurangnya rasa raba pada tubuh sebelah kanan.
Pertanyaan!!!!
1. Apakah definisi stroke? (WHO)
Jawaban:
Stroke adalah tanda – tanda klinis yg berkembang cepat dari gangguan fungsi otak fokal
atau global dengan gejala – gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menimbulkan
kematian tanpa penyebab lain selain vaskuler.
2. Bagaimana pembagian dari stroke? Pada kasus ini termasuk tipe apa? Bagaimana
patofiologinya?
Jawaban:
34
Stroke Iskemik:
• Trombotik stroke
Merupakan jenis terbanyak. Penyebab adalah aterosklerosis yang mengakibatkan
penyumbatan pembuluh darah
• Embolik stroke
Terlepasnya embolus dari sumber asal jantung atau dari pembuluh darah arteri besar,
masuk dalam arteri otak
• Lakunar stroke
Terjadi bila pembuluh darah tembus/perforanes dalam otak tersumbat
Stroke Hemoragik:
• Penyebab tersering adalah hipertensi. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma dan
lebih jarang pecahnya AVM ( Aneurysm & Vaskular Malformation )
3. Anamnesis apa saja yang perlu ditambahkan pada kasus ini?
Jawaban:
• Apakah ada gangguan pada organ lain ?
• Apakah ada mual dan muntah ?
• Jika ada gejala – gejala lain yang menyertai tanyakan frekuensi dan waktunya
• Riwayat penyakit dahulu
• Riwayat penyakit keluarga
• Riwayat merokok, minum alkohol, dll
• Kelemahan ekstremitas terjadi sejak kapan ? Mana yang lebih dulu timbul baal atau
kelemahan anggota gerak?
• Bicara pelo terjadi bagaimana ?
4. Bagaimana membedakan tipe stroke berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan?
Jawaban:
Berdasarkan Gajah Mada Stroke Score :
• Penurunan Kesadaran
• Nyeri Kepala
• Refleks Babinski
Interpretasi :
+3 = Stroke Hemoragik
35
5. Apa saja defisit neurologis yang ada pada pasien ini? Dx klinis
Jawaban:
• Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan (hemiparesis dextra )
• Baal pada tubuh sebelah kanan (Hipestesi/Hemihipestesi dextra )
• Bicara pelo ( diastria ec parese )
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang harus dianjurkan dan apa tujuan masing-masing
pemeriksaan tersebut?
Jawaban:
Darah lengkap: mengetahui gambaran viabilitas darah menyuplai O2 ke otak, melihat
adanya polisetimia, trombositopenia, atau trombositosis, atau infeksi sebagai faktor
resiko stroke.
Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis, bakterialis sub akut dengan stroke
akut oleh karena stroke embolik.
Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya
vaskulitis, hiperviskositas sebagai penyebab stroke.
Kimia darah: peningkatan kadar kolestrol, trigliserida dalam darah.
Ureum kreatinin: mengetahui gambaran fungsi ginjal dan komplikasinya.
Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber embolik pada
stroke atau akibat hipertensi lama.
EKG: dapat menunjukkan gambaran faal jantung.
CT-Scan: untuk membedakan stroke perdarahan dengan tanpa perdarahan, dan lokasi
perdarahan yang terjadi.
7. Bagaimana tatalaksana pasien stroke?
Jawaban:
1. Perawatan intensif: -Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30 derajat
-Bebaskan jalan napas: 02 1-2 L/m (k/p)
-IVFD, cegah cairan hipotonik
-Stabilisasi vaskular : mencegah aritmia, normalisasi curah
jantung, mengobati syok hipovolemi, kontrol tekanan darah
36
2. Pengobatan defisit neurologis: Segera melakukan perfusi dengan membuka
kembali pembuluh darah yang menutup untuk mencegah kematian sel
akibat iskemik jaringan dan memperbaiki sistem sirkulasi.
3. Pencegahan serangan ulang: antiplatelet agent, antikoagulan
pencegahan edema serebral : gliserol 10% iv dlm NaCl 0,4 %, Manitol 20% 1
gr/kgBB (30 menit)
4. Neuroprotective agent: piricetam, citicholine, nimodipin
8. Bagaimana prognosis kasus ini ? Apa yang harus di komunikasikan saat pasien akan
rawat jalan?
Jawaban:
Prognosis dubia ad bonam:
Stroke ulang : 5% per tahun, tertinggi pada beberapa minggu/bulan pertama
Kematian : 35% terjadi pada 10 hari sesudah serangan
Kecacatan : Saat pasien rawat jalan disarankan untuk minum obat secara
teratur, kontrol kembali ke dokter dan menjalani gaya hidup sehat serta
hindari faktor resiko.
37
SKENARIO VII
Laki-laki, 42 tahun, datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak sekitar 3 jam
lalu. Penurunan kesadaran dialami mendadak saat penderita sedang menggambar di meja
gambarnya. Mendadak penderita mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah sekali,
menyemprot. Selanjutnya penderita pingsan.
Terdapat riwayat hipertensi sejak sekitar 5 tahun lalu namun penderita tidak pernah berobat.
Tidak ada riwayat sakit jantung, kencing manis, penyakit pembuluh darah tepi, atau stroke
sebelumnya. Saat diperiksa di Instalasi Gawat darurat ditemukan tekanan darah 220/130
mmHg, nadi 102x/m regular isi cukup, pernafasan 20x/m regular, suhu badan 37,20C.
Pada pemeriksaan jantung ditemukan kardiomegali. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan
GCS 12. Pupil bulat isokor, reaktif terhadap cahaya. Tidak ada tanda-tanda rangsangan
meningeal. Funduskopi kesan fundus hipertensi ODS. Terdapat deviasi sudut mulut kekanan
saat penderita mengerang. Anggota gerak terlihat kurang aktif. Refleks fisiologis masih
normal namun ditemukan refleks patologis babinski positif di kaki kiri.
Pertanyaan!!
1. Hal-hal apalagi yang perlu ditanyakan dalam anamnesis?
Jawaban:
Nyeri kepala: Bagaimana sifat nyeri kepala, lokasi nyerinya dimana, onsetnya
bagaimana
Muntah: Apakah disertai mual, onsetnya bagaimana
Lemah badan: Onsetnya bagaimana, lokasi pertama kali dimana, menjalar atau
tidak, lokasi sekarang dimana, sifatnya bagaimana
38
Rasa baal ada atau tidak, pertama dirasakan sebelum lemah badan atau setelahnya
Ada gangguan bicara, menelan atau tidak
Ada gangguan penglihatan, pendengaran atau tidak
Riwayat stroke dalam keluarga
Riwayat orangtua DM
Riwayat orang tua hipertensi, sakit jantung, dislipidemia
Riwayat kebiasaan: merokok, konsumsi alcohol, konsumsi makanan sehari-hari
2. Berapa MABP pasien ini?
Jawaban:
Tekanan darah: 220/130 mmHg
MABP= (2xDiastole)+(Sistole)
3
= (2x130)+(220)
3
= 160 mmHg
3. Jelaskan tentang skor Siriraj?
Jawaban:
SCORE SIRIRAJ:
(2,5xderajatkesadaran)+(2xvomitus)+(2xnyerikepala)+(0,1xtekanandiastolik)-
(3xpertanda ateroma)-12
Kesadaran : sadar: 0, somnolen/stupor: 1, semikoma,koma: 2
Muntah/sakit kepala : dalam 2 jam : 1, tidak ada: 0
Ateroma : semua faktor resiko > 1:1
Interpretasi:
39
Skor > 1 = perdarahan serebral
Skor < -1 = infark serebral
Skor -1 s/d = perlu hasil CT-scan
Pada pasien ini:
(2,5x1)+(2x1)+(2x1)+(0,1x130)-(3x1)-12= 4,5
Interpretasi: >1 : perdarahan serebral
4. Apa diagnosis kerja dan diagnosis bandingnya?
Jawaban:
Diagnosis kerja : Stroke Hemoragik
Diagnosis banding: Stroke Emboli
5. Pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan?
Jawaban:
Anjuran pemeriksaan:
LAB: DL, Na, K, Cl, Ca, GDS, GDP, GD2JPP, Ur, Cr, SGOT, SGPT, Alb, Kol
tot, HDL, LDL, Trigliserida, As.urat, Prot tot, PT, APTT
Foto: CT-Scan brain
EKG: Echocardiographi
Konsul kardiologi
Konsul bedah saraf
Konsul rehab medik
6. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini di ruang gawat darurat?
Jawaban:
Umum:
- Berikan O2
- Posisikan kepala (elevasi 300)
- Miring kiri/ miring kanan tiap 2 jam
- Chest fisioterapi
- Berikan cairan (NACL, RL)
- Diet hipertensi (rendah garam)
40
Khusus:
-Obati penyebabnya (HPT) yaitu dengan golongan penyekat beta, golongan
penyekat kalsium, golongan diuretika.
- Turunkan tekanan intracranial: manitol
- Obat golongan Neuroprotaktor
- Bedah (bila ada indikasi)
7. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi pada pasien ini?
Jawaban:
Pada pasien ini karena di diagnosis dengan stroke hemoragik (perdarahan
intraserebral akut) dan dimana pasien ini ditemukan MABP > 150mmHg, maka
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat anti hipertensi intravena secara
kontinyu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60mmHg.
Pemakaian obat anti hipertensi golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol),
penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) IV cukup aman digunakan.
Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut:
1. Gunakan OAH yang memiliki masa kerja singkat (short-acting agent)
2. Pemberian OAH dimulai dengan dosis rendah
3. Hindari pemakaian OAH yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan
penurunan aliran darah ke otak
4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan gagal jantung)
41
Top Related