Skenario 2 GIT

Alifah Diendhia / 1102011021M&M ANATOMI HEPAR & AKSESORISNYA MAKRO

A. HEPAR1. Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum1. Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak menunjuk kekiri.1. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.1. Proyeksi antara iga 4 9.1. Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.1. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.1. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.1. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal. 1. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus papilaris.1. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae. 1. Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.1. V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar1. Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.1. Vena porta hepatis 1. Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis1. Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis1. Total darah melewati hati 1500 ml1. masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister 1. v. portae mendapat juga darah dari :4. v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)4. v. pylorica ( v. gastrica dextra)4. v. Cystica4. vv. Parumbilicalis1. Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena interlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralisbersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika1. Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)1. Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :1). 1/3 bawah oesophagus. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior V. mesenterica inferior.3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis. 4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenicaPersarafan HeparPersyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.1. Nervus Vagus Sinistra1. Menembus diafragma di depan esofagus1. Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar1. Nervus Vagus Dekstra1. Menembus diafragma di belakang esofagus1. Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi0. Intestinum crassum dan tenue0. Gaster0. 2/3 colon transversum0. Lien dan pancreas 0. Hepar

Aliran limfe hati1. Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse1. Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul1. Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lainB. APARATUS BILIARISEmpedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu, kemudian empedu dialirkan ke usus halus.Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus choledochus, ductus bilisris, vesica vellia, dan ductus cysticus. Ductus hepaticus dexter et sinister : keluar dari lobus dexter dan sinister hepar di dalam portae hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus comunis. Ductus choledochus : panjangnya sekitar 8 cm.Di permukaan posterior caput pancreas ia bergabung dengan ductus pancreaticus major dan menembus dinding medial pars decendens duodeni di pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka bermuara dalam ampulla kecil dalam dinding duodenum ( Ampulla Vater ). Kandung empedu ( vesica vellia ) : kantong yang bebentuk buah pir yang terletak pada permukaan visceral hati.Vesica velliadibagi menjadi corpus, fundus, dan collum. Ductus cysticus : panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum vesica vellia ke ductus hepaticus comunis membentuk ductus choledochus

C. PANKREASPankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dining posterior abdomen dibelakang peritoneum. Pancreas menyilang di bidang transpilorica.Pancreas dibagi menjadi caput, corpus, dan cauda Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian cekung duodenum.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang av.mesentrica superior dan dinamakan procecus uncinatus. Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreas. Bagian ini terletak di depan pangkal v.porta dan pangkal a.mesentrica superior dari aorta. Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilus limpa.Vaskularisasi : a.lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedagkan vena sesuai yang mengalirkan darh ke system portal.Persyarafan : serabut syaraf simpatis dan parasimpatis ( n.vagus )Pembuluh limfe : mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri yang memperdarahi kelenjar.

MIKRO Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia. Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubunganLobulus hati1. Lobulus KlasikBagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.1. Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan yang berisikan:1. Pembuluh lymph1. Arteriol, cabang arteri hepatica1. venula, cabang vena porta1. Ductus biliaris (saluran empedu)Unit fungsional hati (acinus hati)Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati1. Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:1. Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)1. Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

1. Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v. porta dan a. hepatika, berjalan kearah pusat dan bermuara kedalam v. Sentralis1. Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse, yang memisahkan sel endotel dari permukaan hepatosit.Vena centralisSinusoidDeretan sel hati(hepatic cord)

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus M&M Fisiologi HeparFungsi utama hati yaitu1. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. 1. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). 1. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. 1. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. 1. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemakFungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat0. Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL0. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS0. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS0. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh0. Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA0. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:1. Menghasilkan energi1. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP1. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs)

Fungsi hati sbg metabolisme lemak0. Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak0. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES1. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)1. Pembentukan cholesterol1. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid0. Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol0. Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

Fungsi hati sbg metabolisme protein0. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino0. Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino0. Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen0. Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.0. Urea merupakan end product metabolisme protein0. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang0. globulin HANYA dibentuk di dalam hati0. albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup1. Faktor pembekuan darah1. Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah1. Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X1. Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin0. Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hati untuk sekresi1. Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum.0. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik0. Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)Fungsi hati sebagai detoksikasi0. Hati adalah pusat detoksikasi tubuh0. Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun)0. Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical substances

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas0. Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism

Fungsi hati sebagai hemodinamik1. Hati menerima 25% dari cardiac output1. Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit)1. Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit1. Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati1. Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik0. Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg0. Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg0. O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa0. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal0. Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock0. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

FISIOLOGI PEMBENTUKAN BILIRUBIN1. Produksi :Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial.Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.1. Transportasi :Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.1. Konjugasi :Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide.Sntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.1. Ekskresi :Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis.Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase Prahepatik, fase Intrahepatik dan fase Pascahepatik 1.Fase PrahepatikPembentukan bilirubin. Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4mg per kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati. Transport Plasma. Bilirubin tak terkonjugasi transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membrane glomerulus karena bilirubin tidak larut dalam air,sehingga bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.Fase Intrahepatik Liver Uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin di glukorinida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Fase PascahepatikEkskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organic lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini.

Proses pembentukan batu empeduBatu empedu sendiri adalah timbunan Kristal yang berada di dalam kandung empedu. Namun Kristal ini bukan saja tinggal diam di dalam kandung empedu saja, melainkan kadang bermain-main ke saluran empedu. Nah, Kristal atau batu empedu yang berada di saluran empedu ini ada dua jenis yaitu batu yang berasal dari kandung empedu yang keluar karena kontraksi kandung empedu dan batu empedu yang terbentuk sendiri pada dinding saluran empedu secara perlahan.Sebelum kita bahas lebih jauh tentang batu empedu ada baiknya terlebih dahulu kita mempelajari tentang empedu, kandung empedu dan fungsinya.Empedu merupakan cairan yang berisi campuran protein, garam-garam kalsium, asam empedu, pigmen dan unsur lemak yang disebut kolesterol. Cairan empedu ini dihasilkan oleh hati, yang sangat dibutuhkan untuk proses penyerapan lemak, vitamin A, D,E dan K. Tanpa cairan empedu ini,usus halus tidak akan mampu menyerap bahan makanan tersebut diatas.Kandung empedu adalah rumah persinggahan sementara dari cairan empedu. Dalam kondisi tertentu hati bisa terlalu banyak memproduksi cairan empedu, sehingga kelebihan produksi tersebut sebagian tersimpan dalam kandung empedu, dan sebagian lagi akan keluar bersama feces pada saat buang air besar. Pada saat seseorang mengkonsumsi makanan terutama yang mengandung lemak, secara otomatis kandung empedu akan berkontraksi (menciut) sehingga cairan empedu yang berada di dalamnya akan keluar sesuai dengan kuat/lemahnya kontraksi. Semakin menciut kandung empedu, maka akan semakin banyak cairan empedu yang dihasilkan. Cairan empedu tersebut kemudian keluar melalui saluran empedu dan masuk ke usus halus untuk melakukan tugasnya.Ada beberapa macam penyebab terbentuknya batu empedu. Penyebab yang pertama adalah penyebab yang sering diderita orang di Asia, yaitu disebabkan oleh infeksi di saluran pencernaan. Kuman penyebab infeksi ini biasanya berada di dalam usus, namun ia mampu bergerak dan dapat memasuki saluran empedu dan bertamu kedalam kandung empedu. Bukan itu saja, di dalam kandung empedu kuman tersebut membuat perubahan komposisi cairan dan keseimbangan di dalam kandung empedu demi kenyamanan dan kelangsungan hidupnya. Perubahan komposisi ini membentuk suatu bentuk inti baru, lalu secara perlahan menebal dan mengkristal. Proses ini dapat berlangsung lama, bisa bertahun-tahun dan akhirnya terbentuklah batu empedu.Konstruksi bangunan batu empeduhasil infeksi ini berupa pigmen birubilin dan garam empedu.Penyebab yang kedua adalah bagi mereka yang kelebihan kolesterol karena terlalu hoby makan makanan yang berlemak, berpengawet, fast food (makanan cepat saji). Berbeda dengan makanan jenis lain, makanan berpengawet memerlukan waktu yang lebih lama untuk dapat dicerna, sehingga ia akan tinggal lebih lama di dalam saluran pencernaan. Sehingga kolesterol yang terkandung dalam makanan berpengawet tersebut akan menumpuk dan menunggu giliran dicerna oleh usus. Jika kandungankolesterol berlebih, ia akan mengendap di saluran pencernaan termasuk di dalam kandung empedu. Jika proses itu terjadi terus-menerus, kolesterol tersebut berkolaborasi dengan cairan empedu danakan mengkristal di dalam kandung empedu dan jadilah batu empedu.Ada satu lagi penyebab terjadinya batu empedu yaitu saat seseorang tiba-tiba melakukan diet lemak. Secara seporadis ia stop total konsumsi lemak padahal sebelumnya ia sangat menyukainya. Organ hati tidak bisa mengikuti kehendak tuannya untuk lantas menghentikan produksi cairan empedu. Hati akan tetap memproduksi cairan empedu walaupun dalam volume kecil. Namun karena usus halus tidak pernah mengajukan order cairan empedu, maka cairan tersebut akan tersimpan di kandung empedu, lambat laun akan mengendap. Namun biasanya endapan Kristal dari cairan empedu ini lebih lunak dan berwarna hijau, serta ukurannya lebih kecil dan jarang menimbulkan infeksi karena pada kondisi tertentu ia akan larut bersama cairan empedu baru saat orang tersebut kembali mengkonsumsi lemak. Untuk batu ini lebih mudah dikeluarkan dengan cara merangsang kandung empedu untuk berkontraksi (ramuan atau terapi tertentu), maka batu ini akan keluar dengan sendirinya dan larut bersama feces.Untuk batu empedu yang berasal dari kolesterol akan berwarna putih dan berbentuk bulat. Sedangkan untuk batu empedu yang berasal dari susunan pigmen birubilin dan garam-garam empedu (yang terjadi karena infeksi) akan berwarna coklat kehitaman dan jauh lebih keras serta banyak mengandung kapur. Karena teksturenya lebih keras sehingga saat ada kontraksi di kandung empedu, bisa mengakibatkan goresan yang menimbulkan infeksi. Lebih serius lagi, jika batu empedu berdiameter besar keluar dari kandung empedu dan tersangkut pada saluran empedu. Karena ukurannya besar batu tersebut terjebak pada saluran dan tidak dapat kembali ke kandung empedu.Biasanya hal ini terjadi ketika penderita diberi ramuan atau obat yang merangsang kontraksi kandung empedu secara berlebihan. Hal ini bisa berakibat fatal.Saat penderita mengkonsumsi lemak, hati dan kandung empedu akan berusaha mengeluarkan cairan empedu menuju usus halus, tapi karena tersumbat, usus tidak menerima cairan tersebut dan kembali meminta pada hati. Hati dan Kandung Empedu kembali berkontraksi dan begitu seterusnya, akhirnya terjadilah kolik, yaitu sakit yang tak tertahankan. Hal ini disebabkan karena kandung empedu terus menerus berkontraksi berusaha mengeluarkan cairan empedu sedang pada saluran keluarnya tersumbat oleh batu. Kolik ini bisa berlangsung berjam-jam yang akhirnya usus memutuskan untuk tidak mencerna makanan tersebut, sehingga terjadi diare, sakit perut atau gejala lainnya.Jika hal ini dibiarkan dan tidak terdeteksi, atau salah diagnose, maka di daerah sumbatan akan terbentuk luka dan terjadilah infeksi, lalu menjalar ke kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu atau saluran empedu yang terinfeksi akut akan busuk dan pecah akibatnya cairan empedu akan meracuni tubuh, karena hanya daerah tertentu yang bisa dilalui cairan empedu murni yaitu kandung empedu, saluran empedu hingga ke usus halus. Beberapa komponen pembentuk cairan empedu bersifat racun bagi organ tubuh lainnya. Pada kondisi ini penderita akan kehilangan kesadaran dan dalam hitungan jam dapat dipastikan meninggal dunia.Jika kebetulan dinding jaringan kandung empedu tidak pecah, infeksi akan secara cepat menjalar pada organ lain, seperti hati, dan bagian tubuh lainnya. Sehingga secara perlahan penderita akan dibawa pada gerbang kematian jika tidak segera tertangani dengan benar.Gejala batu empedu dengan maag pada awalnya hampir sama, yaitu perih, mual dan kembung. Perbedaannya adalah gejala batu empedu disertai rasa nyeri dan panas di ulu hati sebelah kanan kemudian menjalar pada punggung belakan tengah ke atas. Rasa sakit ini akan semakin bertambah dan bisa selama beberapa jam. Untuk memastikan adanya batu dan peradangan, bisa dilihat menggunakan Media Ultrasonografi (USG). Selain itu, jika sudah dipastikan terdapat batu empedu, perlu dilakukan pemeriksaan test uji kimia darah untuk point SPOT, SGPT, Gamma GT dan birubilin. Hal ini untuk mengetahui seberapa jauh penyumbatan ini mempengaruhi fungsi hati.

Tes Fungsi Hati

PemeriksaanUntuk mengukurHasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin TimeEnzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

M&M HEPATITIS A DEFINISIHepatitis A adalah penyakit hati yang menular hasil dari infeksi virus Hepatitis A. Hal ini dapat berkisar dalam tingkat keparahan dari penyakit ringan berlangsung beberapa minggu sampai sakit yang parah selama beberapa bulan.http://www.cdc.gov/hepatitis/A/PDFs/HepAGeneralFactSheet.pdf

ETIOLOGIHepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut.

EPIDEMIOLOGIDistribusi diseluruh dunia infeksi hepatitis A,B,dan C. risiko virus ditularkan melalui transfusi saat ini diamerika serikat secara nyata menurun akibat perbaikan uji penapisan dan terbentuknya populasi donor sukarela. Diperhitungkan bahwa pada tahun 1996 risiko transmisi HBV melalui transfusi darah adalah 1:63.000 dan untuk HCV 1:103.0001. Hepatitis A Wabah hepatitis A seing terjadi dalam keluarga dan institusi,perkemahan musim panas,pusat perawatan sehari,intensif neonates, dan pasukan militer.kasus anikterik terhadap kasus ikterik pada orang dewasa adalah sekitar 1:3 pada anak,dapat sebebsar 12:1 namun ekskresi fekal antigen HAV dan RNA menetap lebih lama pada anak dari pada orang dewasa. Epidemic berulang merupakan gambaran yang menonjol. Wabah hepatitis A rerbesar terjadi dishangai pada tahun 1988,ketika lebih dari 300.000 kasus hepatitis A disebabkan oleh kerang yang tidak dimasak dan diperoleh dari air yang tercemar.HAV jarang ditularkan melalui penggunaan jarum dan spuit yang terkontaminasi atau melalui pemberian darah. Hepatitis A yang disebabkan oleh transfusi jarang terjadi karena stadium viremia infeksi terjadi selama fase prodromal dan mempunyai durasi yang singkat,titer virus dalam darah rendah, dan tidak adanya keadaan carrier.1. HEPATITIS BHBV tersebar diseluruh dunia. Cara penularan dan respons terhadap infeksi bervariasi,bergantung pada usia saat infeksi. Kebanyakan orang yang terinfeksi sat bayi mengalami kronik.bila terkena pada orang dewasa,mereka mudah terkena penyakit hati dan berisiko tinggi mengalami karsinoma hepatoselular.terjadi penularan dari carier keorang yang berkontak erat melalui jalur oral atau hubungan seksual atau pajanan intim lain.1. HEPATITIS C HCV ditularkan terutama melalui pajanan perkutaneus langsung terhadap darah,meskipun pada 10-50% kasus sumber HCV tidak dapat diidentifikasi. Urutan kasar prevalensi infeksi yang semakin berkurang adalah pada penyalahgunaan obat suntikan (sekitar 80%),penderita hemophilia yang diobati dengan produk factor pembekuan sebelum tahun 1987, resipien transfusi dari donor positive HCV,pasien hemodiliasis kronik (10%),orang yang melakukan praktik seksual berisiko tinggi,serta petugas kesehatan (1%). HCV ditularkan melalui sediaan immunoglobulin intravena yang dipasarkan,termasuk wabah diamerika serikat pada tahun 1994.periode inkubasi rata-rata untuk HCV adalah 6-7minggu. Waktu pajanan menjadi serokonversi adalah 8-9minggu dan sekitar 90% pasien positif anti-HCV dalam 5bulan.1. HEPATITIS DHDV ditemukan diseluruh dunia tetapi demgan distribusi yang tidak merata. HDV meninfeksi semua kelompok usia. Oramg yang telah menerima transfusi berulang,penyalahgunaan obat intravena,dan kontak efrat dengan pasien berisiko tinggi.

KLASIFIKASI1. Hepatitis A1. Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.1. Ditularkan melalui jalur fekal oral (feses, saliva), sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, penyebarannya melalui air dan makanan1. Masa inkubasinya 15 45 hari dengan rata rata 25 hari1. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.1. Hepatitis B (HBV)1. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm1. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.1. Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari.1. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual1. Hepatitis C (HCV)1. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60 nm.1. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual1. Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari1. Hepatitis D (HDV)1. Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.1. Penularannya terutama melalui darah (serum) dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang.1. Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari1. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat.1. Hepatitis E (HEV)1. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya 32 36 nm.1. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral (feses, saliva), kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah.1. Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari.1. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

PATOFISIOLOGISeluruh hati terlihat nekrosis, paling mencolok pada daerah sentrilobuler, dan bertambah seluleritas, yang adalah dominan pada daerah porta.Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya.Reaksi radang sel mononukear difus menyebabkan perluasan dalam saluran porta; sering ada proliferasi duktus, tetapi cedera saluran empedu tidak sering ditemukan.hiperplasia sel kupfer difus ada dalam sinuosoid bersama dengan infiltrasi leukosit PMN dan eosinophil.Neonates berespons terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa. pada hepatitis fulminant terjadi destruksi total parenkim, hanya membiarkan jaringan pengikat sehat. Pada 3 bulan sesudah memulai hepatitis akut akibat HAV< hati biasanya secara morfologis normal.Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi regional dan limpa mungkin membesar.Susmsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia aplastic.Keterlibatan ginjal, sendi, dan kulit dapat akibat kompleks imun dalam sirkulasi. PatogenesisJejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanine aminotransferase (ALT, dahulu serum glutamate piruvat transaminase)dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST.tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilai prognostic kecil. Hepatitis virus biasanya disertai dengan icterus kolestatik , dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik. Icterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit.Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indicator cedera pada hati yang sensitive. MANIFESTASI KLINIKPenyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A, antara lain:1. Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dll1. Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap)1. Keletihan, mudah lelah, pusing1. Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah1. Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen1. Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekaliHepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium:1. Fase Pre IkterikKeluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Pertama kali timbul adalah penurunan nafsu makan ( nausea ) , mual, muntah, nyeri perut kanan atas (ulu hati). Badan terasa pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis B.1. Fase IkterikUrine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu pertama, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal seluruh tubuh, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.1. 3.Fase PenyembuhanDimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

ANAMNESIS1. Sclera mata ikterik1. Urin seperti air teh1. Demam, mual, muntah1. Ditempat tinggal menderita penyakit serupa

PEMERIKSAAN FISIK1. Sclera mata ikterik1. Nyeri hipokondrium kanan1. Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costaePEMERIKSAAN PENUNJANG1. Virus markerIgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

1. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hatiPemeriksaanUntuk mengukurHasilnya menunjukkan

1. Alkalin fosfatase

1. Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

1. Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

1. Bilirubin

1. Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

1. Laktat Dehidrogenase (LDH)

1. Nukleotidase

1. Albumin

1. Fetoprotein

1. Antibodi mitokondria

1. Protombin TimeEnzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

















Kerusakan hati.



Pemeriksaan Faal HatiPemeriksaanUntuk mengukurHasilnya menunjukkan

1. Alkalin fosfatase

1. Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

1. Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

1. Bilirubin

1. Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

1. Laktat Dehidrogenase (LDH)

1. Nukleotidase

1. Albumin

1. Fetoprotein

1. Antibodi mitokondria

1. Protombin TimeEnzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

















Kerusakan hati.



Nilai NormalALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)AST. 8 - 48 U/LALP. 45 - 115 U/LAlbumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter(g/dL)Total Protein. 6.3 7.9 g/dLBilirubin. 0.1 1.0 mg/dLGGT. 0 30 U/L

DIAGNOSIS BANDINGinveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

TATALAKSANA1. Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, perubahan prilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis.1. Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi diulang pada minggu ke 2 untuk melihat proses penyembuhan dan bulan ke 3 untuk melihat kemungkinan prolonged atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik selama kadar SGOT SGPT masih >3 kali batas atas nilai normal.Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:1. IstirahatBed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.1. Diet1. Makanan disesuaikan dengan selera penderita1. Diberikan sedikit-sedikit1. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik1. Medikamentosa (simtomatik)1. Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing1. Antiemesis, bila terjadi mual/muntah1. Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan

KOMPLIKASIHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

PROGNOSISDengan berkembangnya alternative pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik.Hepatitis A biasanya memiliki prognosis baik kecuali yang fulminan sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.

PENCEGAHANPencegahan dengan imunoprofilaksis1. Imunoprofilaksis sebelum paparan0. Vaksin HAV yang dilemahkan1. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)1. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)1. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek1. Aman, toleransi baik1. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun1. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan0. Dosis dan jadwal vaksin HAV1. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan1. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan0. Indikasi vaksinasi1. Pengunjungan ke daerah resiko1. Homoseksual dan biseksual1. IDVU1. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas1. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional1. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik1. Pekerja laboratorium yang menangani HAV1. Pramusaji1. Pekerja pada pembuangan limbah

1. Profilaksis pasca paparan1. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas1. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna1. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:1. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan1. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan1. Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Skenario 2 GIT

Documents

Transcript of Skenario 2 GIT