SKENARIO

Sesak Nafas Setelah Naik Tangga

Citra, 24 tahun, mengeluh sesak nafas setelah naik tangga dari lantai 1 ke lantai 6 universitas YARSI, disertai jantung berdebar-debar dan banyak keringat. Citra sebelumnya jarang berolah raga. Karena merasa tidak ada tempat olah raga yang islami. Kemudian citra segera berobat ke poliklinik YARSI. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

o Wajahnya terlihat lelah, TD 120/80 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi pernafasan 24x/menit, suhu tubuh 36,8 oC, TB 160 cm, BB 50 kg, tekanan vena jugularis normal.

o Pemeriksaan jantung : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar gallop dan murmur.

o Pemeriksaan paru-paru dan abdomen dalam batas normal. o Hasil pemeriksaan EKG normal.

Dokter mengatakan bahwa jantung citra masih normal dan menyarankan untuk rajin berolah raga.

1

STEP 1

Gallop : Merupakan hasil pemeriksaan auskultasi yang menunjukkan ¾ suara

jantung.

: Bunyi yang tidak wajar seperti derap kuda yang kadang terjadi pada

saat diastolik ventrikel.

Murmur : Kelainan bunyi jantung yang tidak wajar yang berkaitan dengan

turbulensi aliran darah dan muncul akibat defek pada katup.

: Suara auskultasi patologi terutama suara periodik yang berlangsung

singkat yang berasal dari jantung atau pembuluh darah.

Bunyi jantung I : Disebabkan oleh penutupan katup atrioventrikular (AV) dan

menandakan permulaan sistol ventrikel.

: Bunyi normal pada jantung yang disebabkan aktivitas sistol ventrikel.

Bunyi jantung II : Disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada

permukaan diastol.

Jantung : Organ muscular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak

dalam pericardium di mediastinum.

Sesak nafas : Peningkatan kebutuhan bernafas akibat kongesti pembuluh darah

diparu-paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru-paru.

Pemeriksaan EKG : Pemeriksaan yang bertujuan untuk pencatatan kegiatan listrik

jantung.

2

STEP 2

1. Bagaimana gambaran tekanan vena jugularis normal serta fungsi pemeriksaan tekanan vena jugularis ?

2. Apa hubungannya gejal-gejala yang dialami pasien dengan jarang berolahraga ?3. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan paru dan abdomen ?4. Mengapa citra mengalami sesak nafas disertai jantung berdebar-debar, dan

berkeringat setelah naik tangga sedangkan jantungnya normal ?5. Bagaimana sirukulasi aliran darah dalam tubuh ?6. Olah raga apa yang dapat menyehatkan jantung ?7. Apa saja yang dapat menyebabkan gallop dan murmur ?8. Apa fungsi dari jantung ?

3

STEP 3

1.

a : kontraksi atriumc : kontraksi ventrikel v : pengisian atrium sebelum pembukaan katup trikuspid

fungsinya untuk mengetahui keadaan jantung sebelah kanan.

2. karena tubuh yang tidak terbiasa berolah raga, maka tubuh tidak bisa mengkompensasi aktivitas berat yang dilakukan tiba-tiba.

3. Karena untuk mengetahiu kemungkinan penyebab lain dari gejala-gejala yang dialami citra.

4. Karena tubuh melakukan aktivitas berat maka kebutuhan O2 paru meningkat sehingga paru mengkompensasi bernafas lebih cepat. O2 yang masuk dalam tubuh harus segera didistribusikan dengan cepat pula sehingga jantung berdebar-debar. Hasil metabolisme yang tinggi diekskresikan melalui kulit dalam bentuk keringat. Peristiwa ini normal terjadi pada jantung, terutama yang jarang beraktivitas.

5. Sirkulasi sistemik :

Darah yang kaya O2 dipompa dari jantung ventrikel sinistra aorta ascendend arcus aorta dialirkan melalui arteri-arteri perifer ke seluruh tubuh darah dikembalikan melalui vena-vena vena cava inferior dan superior masuk ke atrium dextra ventrikel dextra.

Sistem pulmonalis :

Darah yang kaya CO2 dimulai dari jantung ventrikel dextra truncus pulmonalis arteri pulmonalis dextra dan sinistra masuk paru-paru vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke atrium sinistra ventrikel sinistra.

4

6. Jogging, senam jantung, renang, dll.7. Murmur :

Stenosis katup Insufisiensi katup

Gallop : Pengisian cepat ke ventrikel (BJ III) Sistolik atrium (BJ IV)

8. Untuk memompa darah ganda keseluruh tubuh (sirkulasi sistemik) dan ke paru-paru (sirkulasi pulmonal).

5

STEP 4

Jantung adalah Organ muscular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak dalam pericardium di mediastinum. Fungsinya untuk memompa darah ganda keseluruh tubuh (sirkulasi sistemik) dan ke paru-paru (sirkulasi pulmonal). Sirkulasi darah dalam tubuh ada 2, yaitu sistemik dan pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel sinistra masuk ke aorta ascendend lalu ke arcus aorta melalui arteri-arteri perifer dibawa ke seluruh tubuh dan selanjutnya dikembalikan melalui vena-vena masuk ke vena cava inferior dan superior lau atrium dextra terakhir ke ventrikel dextra, dan sirkulasi pulmonalis dimulai dari ventrikel dextra masuk ke truncus pulmonalis lau ke arteri pulmonalis dextra dan sinistra masuk ke paru-paru, vena pulmonalis dan dilanjutkan kembali ke atrium sinistra dan ventrikel sinistra.

Tubuh yang tidak terbiasa berolah raga, maka tubuh tidak bisa mengkompensasi aktivitas berat, maka kebutuhan O2 paru meningkat sehingga paru mengkompensasi bernafas lebih cepat. O2 yang masuk dalam tubuh harus segera didistribusikan dengan cepat pula sehingga jantung berdebar-debar. Hasil metabolisme yang tinggi diekskresikan melalui kulit dalam bentuk keringat. Peristiwa ini normal terjadi pada jantung, terutama yang jarang beraktivitas. Solusinya dengan cara jogging, senam jantung, renang dll.

6

STEP 5

1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan sirkulasi umum jantung1.1. Menjelaskan makroskopik dan pembuluh darah jantung1.2. Menjelaskan mikroskopik jantung 1.3. Menjelaskan sirkulasi jantung

2. Memahami dan menjelaskan fungsi jantung2.1. Menjelaskan kelistrikan jantung 2.2. Menjelaskan bunyi jantung 2.3. Menjelaskan peristiwa mekanik jantung

3. Memahami dan menjelaskan olah raga menurut islam3.1. Menjelaskan dalil berolahraga

7

STEP 6

Mandiri......

8

STEP 7

1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan sirkulasi umum jantung1.1. Menjelaskan makroskopik dan pembuluh darah jantung

Jantung; cor

Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya mirip piramida dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas didalam pericardium.

9

PERMUKAAN JANTUNGJantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior),

facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri.

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh venticulus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh venticulus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.

Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

BATAS JANTUNG

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra dan di bawah oleh vena triculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung.

RUANG-RUANG JANTUNG Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang : atrium

dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myokardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium.

10

Atrium dextrumAtrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil,

auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.

Muara pada Atrium DextrumVena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium

dextrum, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum, dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung

Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum, muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.

Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextrum.

Sisa embriologisSelain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis

dan anulus ovalis. Kedua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium dextrum dan atrium sinistrum. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis membentuk pinggir atas fossa.

Ventriculus dexterVentriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui

ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.

11

Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang menonjol.

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi : cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior.

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.

Atrium sinistrumSama seperti atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga

utama dan auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus.

Ventriculus dextrumVentriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui

ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.

Struktur dan fungsi pembuluh darahPembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan

membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Ada tiga jenis pembuluh darah utama, arteri, kapiler dan vena.

1) Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.a. Struktur dinding arteri. Semua dinding arteri tersusun dari

tiga lapisan: adventisia terluar terdiri dari jaringan ikat fibrosa, media tengah terdiri dari otot polos dan atau serabut elastis, dan intima dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dari sel-sel endotelial.

12

b. Jenis arteri I. Arteri elastik. Arteri terbesar pada jantung memiliki

dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik. Distensi jaringan saat sistol dan pengerutan saat diastol berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, diluar pengaruh sifat pulsatil denyut jantung.

II. Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi arteri muskular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons stimulus saraf.

III. Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Komposisi jumlahnya bergantung pada ukuran dan posisi arteri.

IV. Arteriol yang merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal, membawa darah ke jaringan kapiler.

2) Kapiler adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Kapiler menghubungkan arteriol dan venula. Seluruh jaringan memiliki kapiler, kecuali kartilago, rambut, kuku, dan kornea mata.

a. Pada sisi kapiler yang berasal dari satu arteriol, sebuah sfingter prekapiler otot polos mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapiler.

b. Velositas aliran darah dalam jaring-jaring kapilar terlalu lambat untuk memungkinkan terjadinya pertukaran nutrien, zat sisa dan gas-gas.

c. Keseluruhan area kapilar sangat luas, dengan area permukaan diperkirakan sekitar 7000 meterpersegi pada tubuh orang dewasa.

d. Anastomosis arteriovena (saluran pintas AV) adalah saluran alternatif yang memungkinkan darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui kapilar.

3) Vena membawa darah kembali ke atrium jantung.a. Struktur dinding vena. Lapisan dinding vena seperti lapisan

dinding arteri, tetapi otot polos dan serabut elastisnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosanya lebih banyak.

o Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah.

o Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya, untuk mencegah aliran balik.

b. Jenis vena. Sistem vena berawal dari ujung vena jaring-jaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu menjadi venula, dan kemudian menjadi vena kecil, sedang, dan vena besar.

13

1.2. Menjelaskan mikroskopik jantung

Jantung mempunyai lapisan, yaitu :a. Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diaphragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Lapisan fibrosa luar pda pericardium tersusun dari serabut kolagen

yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan :

o Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.o Membran parietal melapsi permukaan bagian dalam fibrosa

pericardium.b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan

parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi.

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan :a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang

berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang

berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang

jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral

melapisi ruang jantung.c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang

terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

1.3. Menjelaskan sirkulasi jantung

SistemikDarah yang mengandung oksigen di mulai dari ventrikel sinistra jantung kemudian menuju aorta ascendens lalu arcus aorta melalui cabang-cabang pembuluh darah perifer dibawa keseluruh tubuh dan selanjutnya darah yang mengandung CO2 dikembalikan melalui vena-vena darah (vena cava superior dan inferior) ke dalam atrium dextra untuk dilanjutkan ke sirkulasi pulmonal.

Pulmonal Darah yang mengandung CO2 di mulai dari ventrikel dextra jantung kemudian masuk ke truncus pulmonalis dextra dan sinistra paru-paru dan terjadi oksigenasi dan mengembalikan darah yang sudah teroksigenisasi melalui vena pulmonalis jantung ke atrium sinistra.

14

2. Memahami dan menjelaskan fungsi jantung2.1. Menjelaskan kelistrikan jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung : 1. Sembilan puluh sembilan persen sel oto jantung adalah sel kontraktil, yang

melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena cava superior.

Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

15

2.2. Menjelaskan bunyi jantung

BUNYI JANTUNG NORMAL

Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks. Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 kompone:

1. Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup-katup atrioventrikuler tertutup/teregang.

2. Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel.

3. Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel. Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II.

4. Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis.

Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M dan T. Bunyi jantung II didahului oleh getaran berfrekuensi rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis.

Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A dan P. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi.

16

Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1--0,2 detik setelah bunyi jantung II.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL

Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya terdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.

Kelainan bunyi jantung I

Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P--R). Pada setiap sistole atrium, katup-katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudian berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P--R 0,22--0,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup orifisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Kerasnya bunyi jantung I bergantung pada 2 hal:

1. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.2. cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.

Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P--R lebih pendek dari pada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P--R yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi.

17

Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum, komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif.

Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole.

Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah menutup. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal.Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan.

Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak keadaan patologik. Komponen P terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A--V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta

Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteriosus.

18

Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut.

Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.

Jadi, keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral.

Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split.

Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah.

19

Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar.

Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arteria.

BUNYI JANTUNG III

Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae, atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV

Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atriumkid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.

20

OPENING SNAP

Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK

Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral.

2.3. Menjelaskan peristiwa mekanik jantung

Fase-fase dari jantung :Diastrol ventrikel

Selama diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG- interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Depolarisasi atrium

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.

21

Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera

melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihitekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengkosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir (end systolic volume, SV), yang besarnya sekitar 65 ml. Relaksasi volume Isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dicrotic notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

22

3. Memahami dan menjelaskan olah raga menurut islam3.1. Menjelaskan dalil berolah raga

Islam mengajarkan kewajiban dan akhlak terhadap diri sendiri : Fisik :

Salah satunya dengan berolah raga dan hidup yang teratur Akal Hati

Mengolah diri menjadi pribadi yang kuat :

Siapkanlah untuk menghadapi mereka kekuatan apa saja yang kalian sanggupi dan dari kuda-kuda yang ditambatkan untuk berperang (yang dengan persiapan itu) kalian menggentarkan musuh Allah dan musuh kalian serta orang-orang selain mereka yang tidak kalian ketahui sedangkan Allah mengetahuinya. (QS al-Anfal [8]: 60)

Tidak melakukan hal-hal yang memberikan mudharat bagi fisik dan kesehatan. “ Jangan membuat mudharat pada diri sendiri dan pada orang lain “. (HR. Ibnu Majah dan Ahmad)

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. (2004). Dari sel ke Sistem Fisiologi Manusia. Ed VI. EGC. Jakarta.2. Sloane, Ethel. 1994. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. EGC. Jakarta 3. Snell. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, Edisi 6. EGC. Jakarta 4. www.islam.alwatanyh.com

24