Preskas Kardiologi Penyakit Jantung Tiroid
-
Upload
nurul-falah-kaloko -
Category
Documents
-
view
155 -
download
4
description
Transcript of Preskas Kardiologi Penyakit Jantung Tiroid
STATUS PASIEN RUANG RAWAT
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam MenjalaniKepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran
vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala BPK RSU Dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh
Oleh:Sahella J. Hius0607101050072
Pembimbing:Dr. Rus Munandar, SpJp, FIHA FAHA
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH-BPK RSUZA
BANDA ACEH2010
1
STATUS PASIEN RUANG RAWAT
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPKRSUZA BANDA ACEH
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. A
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Agama : Islam
Alamat : Gampong Baro
No. CM : 0-78-83-02
Tanggal Masuk : 07 September 2010
Tanggal Keluar : 21 September 2010
II. ANAMNESIS
Autoanamnesa
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b. Keluhan Tambahan : Lemas, jantung berdebar-debar, mencret,
batuk, mual, sakit kepala
c. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan
keluhan sesak nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang
lalu. Pasien juga mengalami batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien
juga mengeluhkan adanya benjolan pada leher sejak 13 tahun yang
lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin membesar. Pasien
juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan
2
konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki
bengkak (+) sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari
tidak nafsu makan. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengalami
penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45 kg. Pasien
mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung
berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu.
Pasien juga mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7
tahun yang lalu. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat DM
disangkal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertiroid ada. Riwayat darah tinggi tidah ada. Riwayat
diabetes tidak ada.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang pernah menderita
penyakit seperti ini.
f. Riwayat Pemakaian Obat
Disangkal
g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Riwayat hipertiroid sejak 13 tahun yang lalu.
h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi
Tidak ada
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 110/50 mmHg
Frekuensi Jantung : 98 x/menit irreguler
Frekuensi Nafas : 23 x/menit, dispneu (+)
Temperatur : 37,2 oC
Berat Badan : 45 Kg
3
b. Status General
Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Kembali cepat
Ikterus : (-)
Anemi : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (+)
Kepala
Bentuk : Kesan Normocephali
Rambut : Berwarna hitam,agak jarang,mudah dicabut
Mata : Cekung (-), pupil isokor
refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (+/+)
Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-),perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)
Peningkatan TVJ : (2 + 4 cmH2O). kiri dan kanan
Kelenjar tiroid : Teraba membesar di kedua lobus kanan
dan kiri, ikut bergerak ke atas ketika
menelan. Konsistensi padat/keras dan
4
melekat ke jaringan sekitar dengan batas
yang tidak tegas. Tidak nyeri pada
penekanan.
Axilla : Pembesaran KGB (-)
Thorax
1. Thoraks depan
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Kesan simetris
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)
Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap.Paru bawah Normal Normal
Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
5
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) ,Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
2. Thoraks Belakang
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Kesan simetris
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)
Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Parutengah Normal Normal
Lap.Paru bawah Normal Normal
Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Parutengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)
6
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)
Jantung
- Inspeksi : Ictus kordis terlihat
- Palpasi : Ictus kordis teraba di sela iga V garis
midclaviculla kiri teraba meningkat dan meluas.
- Perkusi batas Jantung
Batas atas : sela iga II garis sternalis kanan
Batas kanan : 1 cm garis midsternalis dextra
Batas kiri : sela iga V garis axillaris media kiri
- Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen
- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)
- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-), Lien
tidak teraba, hepar tidak teraba
- Perkusi : Tympani usus (+), pekak hati (+), asites (-)
- Auskultasi : peristaltik usus (N)
Genetalia : Perempuan, kelainan kongenital (-)
Anus : (+) tidak ada kelainan
Ekstrimitas
EkstrimitasSuperior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - +
Ikterik - - - -
Gerakan Tremor Tremor Tremor Tremor
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
7
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
IV. PEMERIKSAAN LABORATURIUM
Laboratorium (07 september 2010)
Hematologi
Jenis pemeriksaan Nilai Rujukan
Haemoglobine 8,0 gr/dl 13 - 17 gr/dl
Leukosit 7,2. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul
Trombosit 147 .103 / ul 150-400.103/ul
Hematokrit 25 % 40-55%
Ureum Darah 21 20-49
KGDS 99 140
Laboratorium (12 September 2010)
Hematologi
Jenis pemeriksaan Nilai Rujukan
Haemoglobine 7,3 gr/dl 13 - 17 gr/dl
Leukosit 6,0. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul
Trombosit 135 .103 / ul 150-400.103/ul
Hematokrit 23 % 40-55%
Laboratorium (17 September 2010)
Hematologi
Jenis pemeriksaan Nilai Rujukan
Haemoglobine 8,1 gr/dl 13 - 17 gr/dl
Leukosit 4,8. 103 /ul 4,1-10,5.103/ul
8
Trombosit 151 .103 / ul 150-400.103/ul
Hematokrit 24 % 40-55%
Serologi (21 September 2010)
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
TSH < 0,05 uUI/ml 0,25-5,0 uUI/ml
FT4 >70,00 p mol/L 9-20 p mol/L
Pemeriksaan EKG (7 September 2010)
9
10
Bacaan EKG tgl 6 September 2010
Irama : asinus rhytme
Gel P : sulit dinilai
Qrs rate : 170 x/i irreguler
Axis : ERAD (Ektrim Right Axix Deviation)
Interval PR : sulit dinilai
Kompleks QRS : sulit dinilai
Segmen ST elevasi : tidak ada
ST depresi : tidak ada
T inverted : tidak ada
Q patologis : tidak ada
QS pattern : tidak ada
11
Hipertrofi : -Left Ventrikel Hipertropi (gelombang S di V1 +
gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV)
Ekstrasistole : tidak ada
R Slured : tidak ada
Kesan : Atrial Fibrilasi
Interpretasi :
Atrial Fibrilasi menandakan adanya respon ventrikel yang cepat
gelombang S di V1 + gelombang R di V5=6mV+31 mV= 37 mV
(>35mV) menandakan adanya hipertropi pada ventrikel kiri.
RADIOLOGI
Roentgen Thoraks PA
Bacaan:
Cor : membesar ke kiri
Pulmo : tampak infiltrat di paru kanan
Sinus phrenicocostalis kanan dan kiri tajam
Kesimpulan: Cardiomegali dengan pneumonia
12
RESUME
Pasien datang rujukan dari Rumah Sakit Calang dengan keluhan sesak
nafas. Hal ini telah dialami pasien sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga mengalami
batuk, mual, tapi tidak muntah. Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada
leher sejak 13 tahun yang lalu ketika pasien hamil dan dirasakan semakin
membesar. Pasien juga menderita mencret dengan frekuensi 4x/ hari, dengan
konsistensi cair, tidak ada darah dan tidak ada lendir. Riwayat kaki bengkak (+)
sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sudah beberapa hari tidak nafsu makan. Sejak 5
bulan yang lalu pasien mengalami penurunan berat badan, dari 68 kg menjadi 45
kg. pasien mengeluhkan cepat lelah, susah tidur, badan terasa panas, jantung
berdebar-debar, gemetar seluruh badan sejak 5 bulan yang lalu. Pasien juga
mengatakan tidak lagi mengalami menstruasi sejak 7 tahun yang lalu. Riwayat
Hipertensi disangkal. Riwayat DM disangkal.
Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran
CM, tekanan darah 110/50 mmHg, frekuensi jantung 98 x/menit irreguler,
frekuensi nafas 23 x/menit, temperatur 37,2 oC.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, rambut jarang, TVJ
meningkat, pembesaran kelenjar tiroid, iktus kordis terlihat, udema tungkai. Hasil
laboratorium dijumpai pasien anemia, hematokrit menurun. Dari pemeriksaan
serologi ditemukan penurunan TSH dan peningkatan FT4. Dari pembacaan
radiologi, kesan cardiomegali dan pneumonia. Dari pembacaan EKG dijumpai
Atrial Fibrilasi.
VII. DIAGNOSA SEMENTARA
Penyakit Jantung Tiroid + Gagal Jantung Kongestiv
VIII. PENATALAKSAAN
UMUM
- Tirah baring
13
● KHUSUS
- IVFD RL 20 gtt/I - PTU 100 mg 3 x 1
- O2 2 l/I - Propanolol 20 mg 4x1
- inj. Lasix a amp/8 jam - Lugol fls 1 3x 10 tetes
- inj. Ranitidin 1amp/12jam - Metil Prednisolon 16 mg 3x1
- inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- Antasida 3 x CI
- DMP tab 3x1
IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
X. KEADAAN PULANG
Pasien Pulang Atas Persetujuan Sendiri pada tanggal 21 September 2010.
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Frekuensi Jantung : 98 x/ menit, reguler
Frekuensi Nafas : 24 x/ menit
Suhu : 37,2oC
XI. ANJURAN KETIKA PULANG
- Perbanyak istirahat di rumah
- Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah
ditentukan.
- Kontrol poli jantung.
14
Follow up
S, ♀, 40 tahun
Tanggal S O A P
08/09/10 Os lemas, kaki
sakit, batuk
KU : sedang
Kes : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 96 x/menit
RR : 28 x/ menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+) 6 cm H2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
PJT - O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
Tanggal S O A P
15
10/09/10 Sesak sudah
berkurang
KU : sedang
Kes : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 91 x/menit
RR : 24 x/ menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cm H2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
PJT - O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
Tanggal S O A P
16
11/09/10 Sesak (-) KU : sedang
Kes : CM
TD : 100/60 mmHg
HR : 84 x/menit
RR : 24 x/ menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cmH2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
PJT - O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
Tanggal S O A P
17
13/09/10 Sakit perut,
batuk, demam
KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/60 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 40 x/ menit
Suhu : 37,8 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cmH2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
- O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam AFF
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
- Paracetamol 500mg 3x1
Tanggal S O A P
18
15/09/10 Nyeri dada dan
perut
KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/70 mmHg
HR : 76 x/menit
RR : 19 x/ menit
Suhu : 36,3 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cmH2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
PJT - O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
Tanggal S O A P
19
18/09/10 Lemah KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/70 mmHg
HR : 87 x/menit
RR : 23 x/ menit
Suhu : 37,2 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cmH2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
- O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
Tanggal S O A P
20
21/09/10 Lemah KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/80 mmHg
HR : 98 x/menit
RR : 24 x/ menit
Suhu : 37,2 0C
Kepala : dbn
Mata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-)
sklera ikt (+/+)
Telinga : serumen (-)
Hidung : sekret (-), NCH (-)
Mulut : bibir : pucat (-)
sianosis (-)
lidah : beslag (-)
geligi : karies (-)
faring : hiperemis (-)
Leher : TVJ (+)6 cmH2O
Thorax : simetris, retraksi (-)
Paru-paru : vesikuler (+/+)
rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : bj I > bj II, bising (-)
Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)
peristaltik (N)
PJT - O2 2 L/i
- IVFD RL 20 gtt/i
-Lasix 2amp/8jam
- Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Ranitidin 1 amp/12jam
- ISDN 3x1
- KSR 2x1
- DMP 3x1
- Antasid syr 3xCI
21
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENYAKIT JANTUNG TIROID
2.1.1 PENDAHULUAN
Cukup sering ditemukan beberapa kelainan penyakit jantung yang
diakibatkan olehkelainan endokrin. Sistem kardiovaskular pada umumnya
sangatlah peka terhadap system endokrin, baik sebagai akibat peninggian
ataupun penurunan kadar hormonal yang dihasilkan melalui pengaruh
langsung atau tidak langsung. Kekerapan kelainan kardiovaskular yang
diakibatkan perubahan system endokrin sampai saat ini masih bervariasi
tergantung kepada berat ringannya kelainan yang terjadi pada system
endokrin itu sendiri. Ada beberapa kelainan endokrin yang dapat
mempengaruhi sistem kardiovaskuler yaitu kelainan kelenjar tiroid,
kelainan kelenjar paratiroid, kelainan kelenjar hipofisis, kelainan kelenjar
adrenal dan kelainan kelenjar pankreas. 12
Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolisme
di semua jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap
perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek
yang dramatik terhadap sistem kardiovaskuler, sering kali menyerupai
penyakit jantung primer. Pengaruh hormon tiroid pada jantung
digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap jantung langsung, efek
hormone tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap
perubahan hemodinamik. 10
2.1.2 DEFINISI
Penyakit jantung hipertiroid adalah suatu penyakit jantung dengan
berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaan peningkatan kadar
hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.
2.1.3 ETIOLOGI
22
Penyebab yang paling sering adalah Grave’s disesase, struma
multinoduler, struma nodosa soiter, tumor trofoblastikakibat produksi
Human Chorionik Gonadotropin (HCG) yang berlebihan, juga metastase
karsinoma tiroid folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat
dikelompokkan menjadi dua, yaitu:
a. TSH normal atau rendah Kadar TSH normal atau rendah teradapat
pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single/ multiple), tiroiditis
subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess thyroid hormon
ingestion.
b. TSH meningkat
Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma,
kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi
TSH.
2.1.4 PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS
Pada studi hewan percobaan dan manusia, pengaruh kelebihan
hormon tiroid mengakibatkan:
1. Meningkatnya kegiatan metabolisme rata-rata, yang mengakibatkan
meningkatnya kebutuhan oksigen.
2. Meningkatnya kerja inotropik (inotropic effect).
3. Meningkatnya kerja kronotropik (chronotropic effect).
4. Meningkatnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous
shunting).
Gejala-gejala umum yang timbul akibat adanya usaha mencukupi
kebutuhan energi pada keadaan hipermetabolisme biasanya berupa nafsu
makan yang meningkat, namun berat badannya tidak bertambah bahkan
cenderung turun. Pernafasan menjadi cepat dan dalam, untuk memenuhi
kebutuhan oksigen yang meningkat akibat kerja hormon tiroid yang
meningkatkan kalorogenesis. Diare biasanya dijumpai akibat keadaan usus
yang hiperperistaltik dan peningkatan kerja enzim-enzim pencernaan.
23
Gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, perasaan
tidak enak epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta descenden
yangberlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan,
dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut
arteri karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi yang
kuat, kadang-kadang dijumpai bising sistolik di daerah perikordial, thrill
dirasakan di arteri carotis atau arteri subklavia, berbagai gangguan irama
jantung (umumnya takiaritmia supraventrikuler), fibrilasi atrium,
pembesaran jantung.10 perifer yang khas lain pada penderita hipertiroid
antara lain didapati pada mata dan kulit. Pada mata bisa terdapat lid
retraction, yaitu retraksi kelopak mata atas, menunjukkan terdapat suatu
rim pada sklera antara kelopak mata dan limbus, hal ini dapat disertai
fenomena lid lag, yaitu keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan
mata. Pada kulit akan terasa hangat dan lembab sebagai hasil dari dilatasi
pembuluh darah kulit, dan keringat banyak akibat keadaan hiperdinamik.
Manifestasi ini mungkin muncul akibat peningkatan aktivitas adrenergik.9
Eksoftalmus terjadi akibat infiltrasi limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma
terhadap jaringan orbita dan otot-otot mata (proptosis bola mata).10
Manifestasi Kardiovaskuler yang Khas pada Penyakit Jantung Hipertiroid
Pada penyakit jntung hipertiroid dapat ditemukan fibrilasi atrium,
hipertrofi jantung, hipertensi sistolik, angina pektoris, superimposed
hyperthyroid cardiomyopathy, dan gagal jantung. Sedangkan paroksismal
supraventrikular, takikardi, dan flutter jarang terjadi.8 Berikut penjelasan
dari menifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid.
1. Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang
cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat dibanding fibrilasi atrium
pada penderita eutiroid. Bila fibrilasi atrium menetap sampai empat
bulan setelah eutiroid dicapai, perlu dipertimbangkan kardioversi.
Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk menurunkan
insiden emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan
24
menetap selama tidur akibat efek kronotropik hormon tiroid, terutama
sinus takikardi atau takiaritmia supraventrikuler. Pada tirotoksikosis
kadang dijumpai berbagai derajat gangguan hantaran bahkan blok AV
derajat II sampai blok AV komplet, interval PR memanjang, dan pada
persentase kecil dapat WPW. Hal ini akibat pengaruh T4 yang
menyebabkan peradangan nodus AV. Regurgitasi katup mitral maupun
tricuspid (flow murmur) yang dapat hilang setelah pengobatan dengan
obat antitiroid.10, 11
2. Hipertrofi jantung
Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak
langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung
menyebabkan terjadi hipertrofi jantung.
3. Hipertensi sistolik
Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan
pembuluh darah mengakomodasi peningkatan cardiac output dan
stroke volume. Sebagaian besar penderita hipertiroid akan mengalami
hipertensi.
4. Angina pektoris
Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya
angina pektoris, antara lainadanya penyakit obstruksi arteri koroner
yang menetap, peningkatan kebutuhan oksigen, dan iskemik. Emboli
pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium, trombosis,
dan spasme arteri koroner. Angina pektoris pada penderita hipertiroid
biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan
membaik bila hipertiroid teratasi dengan terapi hipertiroid.12
5. Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy
25
Pada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri
saat isttirahat (LVEF), tetapi akan menurun secara bermakna pada
latihan. Abnormalitas fungsi ventrikel kiri (LV) selama latihan
menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel dan merupakan
akibat langsungdari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari
aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian
propanolol yang akan menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper
maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh pada LVEF hipertiroid pada
saat latihan.6
6. Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol
sebagai penanganan fibrilasi atrium yang tidak terkontrol.12 Tetapi
dapat juga berhubungan dengan superimposed dilatation
cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga
memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan
peningkatan volume darah dan total natrium tubuh dengan disfungsi
ventrikel kiri.
2.1.5 DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit jantung tiroid ditegakkan berdasarkan:
1. Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan
perifer
2. Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T4.
3. Pemeriksaan penunjang berupa:
a. Radiologi torak umumnya normal, kadang dijumpai
pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen
pulmonal, dan pada kasus yang berat dijmpai pembesaran
jantung.
b. Pada elektrokardiografi didapati takikardi dengan berbagai
gangguan irama, adanya tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri,
dan kadang-kadang terdapat gelombang T prominen,
26
peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T, dan
pemendekan interval QT.
c. Bila perlu lakukan uji diagnostic untuk hipertiroidisme yaitu
pengujian secara langsung besarnya konsentrasi tiroksin bebas
dalam plasma dengan menggunakan prosedur pengukuran
radioimunologik yang sesuai. Uji lain berupa uji kecepatan
metabolisme basal yang meningkat +30 atau pada hipertiroid
berat dapat sampai +60, serta uji perangsangan TRH. Indikasi
rawat pada pasien ini bila didapati tanda-tanda gagalo jantung.1,
6, 10
2.1.6 PENATALAKSANAAN
PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID
Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama
kali pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan
keadaan hipermetabolisme dan kadar hormon tiroid dalam
sirkulasi.10 juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status sistem
kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan
penyakit. Toxic tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi.
Sedangkan subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan
self-limiting disease yang akan sembuh dengan sendirinya. Excess
thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis
sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian hormon tiroid.
Hashimoto’s disease dan Grave’s disease juga dianggap sebagai
self limiting disease, namun pada Grave’s disease lamanya
bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih.
Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara
fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan
kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/etiologi untuk
mengatasi penyebab keadaan hipertiroidnya.
27
1. Meningkatkan kemampuan fungsional
Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan
fungsional sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association
(NYHA) I sampai IV. Gangguan fungsional yang timbul atau gagal
jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormon tiroid
yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan
aritmia. Sering tmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak
nafas, yang mengarah pada tanda-tanda gagal jantung kiri.
Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non
medikamentosa.
a. Secara medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet
jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan
diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala
bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberati
kerja jantungnya.
b. Secara medikamentosa berupa:
1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja
jantung serta melawan kerja hormon tiroid yang bersifat
inotropik dan kronotropik negatif. Golongan beta blocker akan
mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian
diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal
jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek
perifer dari hormon tiroid yang bersifat stimulator beta-
adrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan
terhadap sistem saraf sehingga dapat mengurangi palpitasi, rasa
cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi
peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila
belum ada dekompensasio kordis.1
28
2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume
jantung dan mengatasi bendungan paru.
3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang
kronotropik negatif tapi inotropik positif. Diharapkan kerja
kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada,
tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung
mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormon tiroid
justru bersifat kronotropik positif juga.4,10 Dosis lebih dari
normal perlu control Hr selama atrial aritmia.
4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3
hari atau lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke
sinus rhythm dan kondisi eutiroid.
2. Mengatasi keadaan hipertiroidisme.
Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung
untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat
didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal
tiroidektomi.
a. Obat Antitiroid Obat antitiroid yang sering digunakan adalah
propiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta golongan beta-blocker
yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat
digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU
maupun metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU
memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer,
sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kemajuan terapi secara
simtomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol hipertiroidnya
dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam.14 Namun dari kepustakaan
lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung
hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali
sehari.11 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis
29
propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80
mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200
mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara
bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu.
Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali
sehari12 atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun.1
Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan
kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon
berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali
normal bervariasi sekitar 6-10 minggu. Pemberian propanolol
dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil
yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat
memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil
yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel
sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan,
misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus
dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.
Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun
metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang
lambat, namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan
konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam
dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan
sebagai larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam.
Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari
bentuk awal hormon tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari
efek samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat
jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus
diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU biasanya
tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid
dapt dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12
30
2.2 HIPERTIROIDISME
2.2.1 DEFINISI
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. Tiroksikosis adalah manifestasi klinis berlebihan hormon tiroid
yang beredar dalam sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi klinik dari kedua
gangguan ini adalah sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor
T3-inti yang makin penuh.
Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai
yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik.
1. Penyakit Graves
- Terjadi pada usia 30-40
- Lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki
- Predisposisi familial
- Gejala hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan
- Pasien mengeluh: lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat >>, berat
badan menurun, palpitasi, takikardi
- Oftalmopati yang ditandai dengan mata melotot.
- Ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia hormon tiroid yang
berlebihan
- Hipertiroidisme akibat sekresi tiroidisme berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan
- Manifestasi esktratiroidal berupa oftalmopati yang ditandai dengan mata
melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)
2. goiter nodular toksik
- ditemukan pada usia lanjut
- Gejala hipertiroidisme dan hipermetabolisme timbul lebih lambat dan
lebih ringan daripada penyakit Graves
- Mungkin menglami gagal jantung , aritmia yang resisten dengan terapi
Digitalis
31
Gejala serta tanda Hipertiroidisme umumnya dan pada Penyakit Graves
Sistem Gejala dan tanda Sistem Gejala dan tanda
umum Tak tahan hawa
panas,hiperkinesis,
BB turun, tumbuh
cepat, toleransi
obat
Psikis dan saraf Labil, iritabel,
tremor, psikosis,
nervositas, paralisis
periodik, dispneu,
hipertensi,
Gastrointestinal Hiperdefekasi,
lapar, makan
banyak, haus,
muntah disfagia,
splenomegali
Jantung aritmia, gagal
jantung, palpitasi
Muskular Rasa lemah Darah dan
limfatik
Limfositosis,
anemia,splenomegali,
leher membesar
Genitourinaria Oligomenorea,
amenorea, libido
turun, infertil,
ginekomasti
Skelet Osteoporosis, epifisis
cepat menutup, nyeri
tulang
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair,
onikolisis
32
3. Congestive Hearth Failure
Ditemukan Kriteria Framingham untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. paroxismal nocturnal dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop s3
7. peninggian tekanan vena jugularis : JVP meningkat (2 + 4 cmH2O)
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas : edema pretibial -/+
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura :
6. takikardi : Bunyi jantung I>II cepat,irreguler, HR 98 x/ menit
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria
minor harus ada pada saat yang bersamaan.
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Standar Pelayanan profesi Unit Penyakit Dalam RSMH Palembang.1993.2. Woods, P. Thyrotoxicosis and The Heart in Mixedema in Disease of The
Heart and Circulation, Ed III, ChapterXX, 1969, p:1005-1023.3. Guyton, A.C.: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 7, Bagian II, EGC,
Jakarta, 1994, p: 237-250.4. Price, S.A. dan Wilson, L.M.: Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, 1994: p.1071-1080.5. William, R.H.: Textbook of Endocrinology, 5th edition, WB. Saunders
Company, Tokyo, 1974:p.947.6. Braunwald, Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1980:
p.1828-1833.7. Ingbar, S.H., The Thyroid Gland, Textbook of Endocrinology, 7th ed,
editor: Wilson and Foster, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1985: p.738-748, 775-780.
8. Noer, S: Buku Ajar Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Tiroid, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996, hal: 1151-1154.
9. Preedy, C and Delcher: The Heart and Endocrine Disease, in The Heart, Arteries, and Veins, 6th Edition, Mc Graw-Hill Book Company, New York, 1985: p.1412-1422.
10. Sani, A: Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996: hal. 301-302.
11. Schant, RC, The Heart and Endrocine Disease in Heart, Ed VII. Companion Hand Book, Chapter XXIX, 1990, p:412-413.
12. Wartofsky L. Disease of The Thyroid. Harrison’s Principles of Internal Medicine,11th ed vol 2, Tokyo, Mc Graw Hill Book Company, International ed.1987;p.1930-1953
34