BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2013

UNIVERSITAS HASANUDDIN

PENYAKIT ARTERI PERIFER

OLEH

Iin Parannuan

PEMBIMBING

dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Iin Parannuan

Judul Laporan Kasus : PENYAKIT ARTERI PERIFER

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian

Kardiologi Fakulktas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, November 2013

Pembimbing,

(dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA)

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Umur : 68 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Urip Sumoharjo / 085255051039

Tgl MRS : 24 Oktober 2013

Ruangan : CVCU bed 5

No. Rekam Medik : 532314

SUBJEKTIF

Keluhan Utama : nyeri pada kaki kiri

Anamnesis Terpimpin :

Di alami sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Awalnya pasien hanya

merasa nyeri seperti tertusuk- tusuk pada bagian bawah lututnya yang

menjalar hingga ke ujung kaki kiri. nyeri dirasakan secara terus menerus

walaupun sedang beristirahat. Nyeri semakin bertambah ketika pasien

mengangkat kakinya. 3 hari kemudian kaki kiri (betis hingga telapak kaki)

semakin menghitam.

Batuk (-), mual (-), muntah(-), NUH(-). Nyeri dada (-). Riwayat nyeri dada (-)

Sesak napas (+), jantung berdebar- debar (+)

BAB : biasa, kesan cukup

BAK : kesan lancar, warna kekuningan, nyeri (-), riwayat kencing berpasir (-)

- Riwayat Atrial Fibrilasi (+) 1 bulan yang lalu , berobat teratur ke poliklinik

RS dan diberi obat digoxin 0,25 mg, simorc 2 mg, furosemid 40 mg, disolf ,.

- Riwayat dirawat di RSWS dengan penurunan kesadaran e.c NHS e.c infark

cerebri sinistra 1 minggu yang lalu dan diberi obat lancon 250mg, lanabax ,

clopidogrel 70mg dan diminum secara teratur.

- Riwayat Diabetes Melitus (+) yang baru diketahui 1 minggu yang lalu saat

pasien dirawat di RS.

- Riwayat Hipertensi tidak diketahui

- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.

- Riwayat merokok (-) minum berakohol (-) minum jamu- jamuan (-).

Faktor Resiko

Modifikasi :

Hipertensi (+) Diabetes Mellitus (+)

Dislipidemia (-) Obesitas (-)

Merokok (-) Riwayat Penyakit Jantung (Atrial Fibrilasi) (+)

Tidak Modifikasi :

Jenis Kelamin : perempuan

Umur : 68 tahun

Riwayat keluarga penyakit jantung (-)

OBJEKTIF

a) Keadaan Umum : Pasien tampak bersandar di ranjang CVCU RS.

Wahidin Sudirohusodo dengan penurunan kesadaran, keadaan (somnolen),

sakit sedang, keadaan gizi cukup (Status Presens : Sakit Sedang/Gizi

Cukup/uncompos Mentis)

b) Tanda Vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Heart Rate : 120x / menit

Nadi : 60 x/ menit

Pernapasan : 28 x/menit

Suhu ( axilla) : 36,5 º C

c) Pemeriksaan Fisis

Kepala dan Leher :

Mata : Anemis (-), Ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+2 cmH20, deviasi trachea (-)

Thorax :

Inspeksi : Simetris kiri = kanan

Palpasi : Massa tumor(-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan

Auskultasi : BP : Vesikuler

BT : Ronki +-/+

-, Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Apex Cordis tidak tampak

Palpasi : Apex Cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas

jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak

teraba

Perkusi : Timpani (+), Ascites (-)

Ekstremitas

Ekstremitas superior kanan dan kiri :

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada

Ekstremitas Inferior kiri :

Inspeksi : Tampak eritema pada dorsum pedis hingga 1/3 distal

bagian cruris sinistra. Tampak nekrosis pada bagian plantar pedis sinistra

hingga ke phalanges. Edema (+) bulla (+)

Palpasi : teraba dingin pada regio cruris sinistra, dorsum pedis, dan

plantar pedis. Pulsasi arteri poplitea (-), pulsasi arteri dorsalis pedis (-)

d) Pemeriksaan Elektrokardiografi

Interpretasi EKG

Irama dasar : asinus

P wave : tidak ditemukan

Heart rate : 170 x/menit, irreguler

PR interval : tidak ditemukan

Axis : Right Axis Deviation (+120)

QRS complex : 0,06 sec

Kesimpulan : irama asinus, HR 170 x/menit, Right axis

Deviation, Atrial Fibrilasi

e) Pemeriksaan Laboratorium ( 24/10/2013)

HEMATOLOGI HASIL NILAI

RUJUKAN

UNIT

WBC 15,5 4,00-10,0 (10³/UI)

RBC 5,46 4,00-6,00 (106/UI)

HGB 12,9 12,0-16,0 (gr/dL)

HCT 48,9% 37,0-48,0 (%)

PLT 353 150-400 (103/uL)

Ureum 18 10-50 Mg/Dl

Kreatinin 0,8 <1,3 Mg/dL

GDS 216 140 Mg/dL

Natrium 140 136-145 Mmol/L

Kalium 4,10 3,5-5,1 Mmol/L

Klorida 106 97-111 Mmol/L

SGOT 64 <41 u/L

SGPT 51 <38 u/L

CK 85 L<190,P<167 U/L

CK-MB 15 <25 U/L

Troponin T <0,1 <0,05 ----

PT 13,2 c 11,2 10-14 detik

APTT 23,9 c 27,2 22,0-30,0 detik

Albumin 2,7 3,5-5,0 gr/dL

Protein total 6,9

Globulin 4,2

f) Pemeriksaan Radiologi Foto Thorax PA (24 Oktober 2013)

Kesan : Kardiomegaly dengan dilatation et elangatio aortae

g). Pemeriksaan Arteriography ( 2 November 2013)

Kesan :

- pada daerah arteri iliaka eksterna tidak tampak kontras mengisi arteri

iliaka eksterna.

- tampak thrombus setinggi arteri iliaka eksterna hingga ke arteri poplitea

h) Diagnosis Kerja

PAD (P;eripheral Artery Disease )

i) Penatalaksanaan

Heparin 600 IU / jam /via SP intra arteri

Meropenem 1gr / 12jam/ IV

Pantoprazole 40 mg / 12 jam/ IV

Simvastatin 1 x 20 mg

Canderin 1 x 8 mg

Digoxin 0,25 mg 1-0-0

Pletal 2 x 50 mg

Alprazolam 1 x 0,5 g

g) Rencana

Amputasi

DISKUSI

1. Definisi

PAOD (Perifer Arterial Occlusive Disease) atau bisa jua disebut PAD

( Perifer Arterial Disease) adalah penyumbatan pada arteri perifer yang

dihasilkan dari proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang

menyebabkan lumen menyempit (stenosis), atau dari pembentukan

trombus (biasanya terkait dengan faktor resiko yang menjadi dasar

timbulnya atherosklerosis). Ketika kondisi ini muncul maka akan terjadi

peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat menimbulkan

penurunan tekanan perfusi ke area distal dan laju darah. Studi

menunjukkan bahwa kondisi atherosklerosis kronik pada tungkai bawah

yang menghasilkan lesi stenosis. Mekanisme dan proses hemodinamik yng

terjadi pada PAOD sangat mirip dengan yang terjadi pada penyakit arteri

koroner.

Tempat tersering terjadinya PAOD adalah daerah tungkai bawah. Sirkulasi

pada tungkai bawah berasal dari arteri femoralis yang merupakan lanjutan

dari arteri eksternal iliaka. Pecabangan utama dari arteri femoralis adalah

arteri femoralis distal (yang biasanya dimaksudkan sebagai sreri femoralis

superfisial) yang berlanjut k bagian bawah tungkai dan menjadi arteri

popliteal tepat diatas lutut. Dua arteri utama pada akhir popliteal arteri

adalah arteri posterior dan anterior tibial yang menyuplai darah kebagian

bawah tungkai dan kaki. Berikut adalah gambar vaskularisasi tungkai

2. Etiologi

Penyebab dari oklusi arteri perifer adalah adanya stenosis (penyempitan)

pada arteri yang dapat disebabkan oleh reaksi atherosklerosis atau reaksi

inflamasi pembuluh darah yang menyebabkan lumen menyempit.

Faktor resiko dari penyakit oklusi arteri perifer adalah

1. Merokok

2. Diet tinggi lemak atau kolesterol

3. Stress

4. Riwayat penyakit jantung, serangan jantung, atau stroke

5. Obesitas

6. Diabetes

7. Rheumatoid arthritis

3. Tanda Gejala

Tanda gejala utama adalah nyeri pada area yang mnegalami penyempitan

pembuluh darah. Tanda gejala awal adalah nyeri (klaudikasi) dan sensasi

lelah pada oto yang terpengaruh. Karena pada umumnya penyakit ini

terjadi pada kaki makan sensasi terasa saat berjalan. Gejala mungkin

menghilang saat beristirahat. Saat penyakit bertambah buruk gejala ungkin

terjadi saat aktivitas fisik ringan bahkan setiap saat meskipun beristirahat.

Pada tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas.

Kulit akan menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka kecil

dapat terjadi ulcer karena tanpa suplai darah yang baik maka proses

penyembuhan luka tidak akan berjalan dengan baik.

Pada fase yang paling parah saat pembuluh darah tersumbat dengan akan

dapat terbentuk gangren pada area yang kekurangan sulplai darah.

Pada beberapa kasus penyakit vaskular perifer terjadi secara mendadak hal

ini terjadi saat ada emboli yang menyumbat pembuluh darah. Pasien akan

mengalami nyeri yang tajam diikuti hilangnya sensari di area yang

kekurangan suplai darah. Tungkai akan menjadi dingin dan kebas serta

terjadi perubahan warna menjadi kebiruan

.

4. Klasifikasi

5. Patofisiologi

Patofisiologi Penyakit Arteri Perifer Pada Diabetes

Diabetes dan Inflamasi Vaskuler Inflamasi telah menjadi petanda

resiko bahkan faktor resiko penyakit aterotrombosis termasuk PAD.

Diabetes mellitus meningkatkan proses pembentukan ateroma. Terdapat

peningkatan kadar histamin pada plasma dan sel pada pasien diabetes

dengan PAD sehingga dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas

endotel. Akibatnya, migrasi limfosit T ke dalam tunika intima serta sekresi

dan aktivasi sitokin meningkat. Monosit/makrofag menelan molekullow-

density lipoprotein (LDL) yang teroksidasi yang kemudian berubah

menjadi sel busa dimana akumulasi dari sel ini akan membentuk fatty

streakyang merupakan prekursor dari ateroma. Plak ateroma akan menjadi

tidak stabil oleh karena sel endotel pada pasien diabetes ini mengeluarkan

sitokin yang menghambat produksi kolagen oleh sel otot polos pembuluh

darah. Selain itu metalloproteinase juga dikeluarkan oleh sel-sel inflamasi

ini dimana zat ini dapat menghancurkan kolagenfibrous cap plak ateroma

sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya ruptur plak dan

pembentukan trombus (Rader, 2000; Beckmann, 2002; Hansson, 2005).

Kelainan fungsi sel endotel dan otot polos pembuluh darah serta adanya

kecenderungan terjadinya trombosis memberikan dampak terhadap

kejadian aterosklerosis dan komplikasinya. Oleh karena posisi anatomis

yang strategis antara dinding pembuluh darah dengan aliran darah, sel

endotel dapat mengatur fungsi dan 4

struktur pembuluh darah. Pada keadaan normal, banyak zat aktif disintesis

dan dilepaskan oleh sel endotel untuk mempertahankan homeostasis

pembuluh darah sehingga dapat mempertahankan aliran darah serta nutrisi

ke jaringan sekaligus mencegah terjadinya trombosis dan diapedesis

leukosit (Kinlay, 2001).

6. Pemeriksaan diagnostik

1. Ankle Brachial Indeks

ABI adalah uji noninvasif untuk diagnosis penyakit arteri perifer yang

dapat dilakukan oleh perawat. Cara mnegukurnya adalah dengan

mengukur denyut pertama yang dihitung sebagai sistolik dari arteri

brachialis dan arteri pada ankle yaitu dorsalis pedis menggunakan

manset dan doppler. Masing masing diukur 3 kali kemudian hasil

pengukuran diinterpretasikan.

Cara mengkalkulasi ABI adalah

a) sistolik arteri dorsalis pedis atau posterior tibial tertinggi dibagi

dengan sitolik arteri brachialis kemudian diinterpretasikan

sesuai tabel

b) berikut adalah tabel interpretasi hasil pengikuran ABI

2. Toe-Brachial Index (TBI)

TBI juga merupakan suatu pemeriksaan noninvasif yang dilakukan

pada pasien diabetes dengan PAD khususnya pada pasien yang

mengalami kalsifikasi pada pembuluh darah ekstremitas bawah yang

menyebabkan arteri tidak dapat tertekan dengan menggunakan teknik

tradisional (ABI, indeks ABI > 1,30) sehingga pemeriksaan ini lebih

terpercaya sebagai indikator PAD dibandingkan ABI. Nilai TBI yang ≥

0,75 dikatakan normal atau tidak terdapat stenosis arteri (Brooks et al,

2001).

3. Pemeriksaan laboratorium dievaluasi kondisi hidrasi, kadar oksigen

darah, fungsi ginjal, fungsi jantung dan kerusakan otot.

4. Diperiksa foto torak untuk melihat kardiomegali,

5. Hematokrit untuk melihat polisitemia,

6. Analisa urine untuk melihat protein dan pigmen untuk melihat

mioglobin di urine.

7. Creatinine phosphokinase untuk menilai nekrosis.

8. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal.

9. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan

penyempitan.

7. Penatalaksanaan.Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer.

Penatalaksanaan Penyakit Arteri Perifer.

Faktor risiko kardiovaskular beratnya klaudikasi

Evaluasi : hemoglobin, serum kreatinin, Treadmill

Merokok, profil lipid, hipertensi, diabetes,

Hemostasis, kadar homosistein, LDL

Latihan berjalan dengan

pengawasan,

farmakoterapi.

Modifikasi faktor risiko :

Diabetes, ( A1c <7 %), berhenti merokok,

hipertensi, LDL kolesterol < 100 mg/dl,

terapi antitrombosit Perbaikan gejala Gejala

memburuk

diteruskan Cari lesi

dengan :

Duplex

scanning,

Lokalisasi

hemodinamik,

MRA,

angiografi.

Terapi

Endovaskular / operasi

Pressure Bandages

Efek pengggunaan terapi kompresi adalah mempengaruhi hemodinamik

dari venous return. Respond fisiologis dari tungkai saat di kompresi adalah

- Penurunan hipertensi dan distensi patologis dari vena superfisial dan

sistem vena

- Kebalikan dari hipertensi pada vena balik yang menurunkan volume

dalam vena. Jumlah darah dalam vena akan meningkat oleh karenanya

meningkatkan venous return dengan mengmbalikan cairan kembali

vena sentral dan sistem limfatik

- Menurunkan edema dan tekanan diferensial yang disebabkan oleh

lpisan air dalam rongga interstisial

- Memperbaiki sirkulasi pada level mikroselular menurunkan inflamasi

dan meningkatkan proses penyembuhan

Berikut cara mengukur tekanan balutan sesuai jumlah dan tebal pembalut

yang digunakan:

Berikut adalah penggunaan pembalut 4 lapis sesuai diameter ankle