Laporan Kasus Kardiologi (Visa)

1

Laporan Kasus

Hipertensi Pulmonal dengan ASD 2

Diajukan untuk Melengkapi Tugas dan Memenuhi Syarat dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian Kardiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah KualaRumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Oleh :

VISA YUNANDA

( 0907101010081)

Pembimbing :

dr. Adi Purnawarman, Sp.JP., FIHA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI RSUDZA

BANDA ACEH

2014

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat,

rahmat dan hidayah-Nya, tugas Presentasi laporan kasus telah dapat diselesaikan.

Selanjutnya shalawat dan salam penulis hanturkan kepangkuan alam Nabi

Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke

alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.

Adapun judul tugas ini adalah “Hipertensi Pulmonal dengan ASD 2”.

Tugas ini diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik

Senior pada Bagian/SMF Ilmu Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/RSUD dr.

Zainoel Abidin Banda Aceh.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing yaitu dr. Adi

Purnawarman, Sp.JP., FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk

memberikan arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.

Dengan kerendahan hati, kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari

kesempurnaan. Kami tetap terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun

dari dosen dan teman teman agar tercapai hasil yang lebih baik kelak.

Banda Aceh, Oktober 2014

Penulis

3

BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun

progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang

menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan

afterload ventrikel kanan.1

Hipertensi pulmonal primer adalah penyakit langka yang tidak diketahui

etiologi, sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah komplikasi dari berbagai

penyakit paru, jantung dan kondisi extrathoracic. Penyakit paru obstruktif kronik,

disfungsi ventrikel kiri dan gangguan yang terkait dengan hypoxemia sering

mengakibatkan hipertensi pulmonal.2

Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia

pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1,

angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean

survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.1

Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National

Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg

atau “mean” tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau

lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada

jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya

kelainan paru.1

Penyebab meluasnya penyakit hipertensi paru saat ini kurang diketahui,

namun diperkirakan sekitar 1-2 juta orang per tahun terdiagnosis menderita

penyakit ini. Bahkan, angka yang sebenarnya diprediksi lebih tinggi mengingat

diagnosis penyakit ini masih minim.(wanita ) Di Indonesia dan kawasan Asia

Pasifik, hipertensi paru kurang terdiagnosis dan kurang pengobatan antara lain

faktor kurangnya kesadaran mengenai penyakit ini. Mereka yang menderita

hipertensi paru kebanyakan tidak terobati. Bahkan penderita tidak sadar bahwa

mereka terkena penyakit berbahaya ini, tidak tahu tentang pengobatan yang dapat

meningkatkan harapan hidup dan memberi kualitas hidup yang lebih baik.3

Kendala lain adalah banyak gejala yang dikaitkan dengan hipertensi paru

ternyata tidak spesifik mengarah pada hipertensi paru, sehingga tak heran

4

diagnosis penyakit ini kian sulit saja.Jika hipertensi paru dibiarkan tak diobati,

harapan hidup penderita primer (hipertensi paru yang tak diketahui penyebabnya)

hanya kurang dari tiga tahun.3 Bersamaan dengan kemajuan teknologi, kini terapi

hipertensi pulmonal menggunakan pengobatan inhalasi dan diklaim sebagai satu-

satunya yang selektif bekerja ke paru-paru (bekerja lokal) yang bermanfaat

meningkatkan harapan hidup serta menghilangkan gejala serta efek samping

terbatas.

5

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Mariana

Umur : 31 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku : Aceh

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Pidie

No CM : 0-98-98-03

Tanggal Masuk : 17 Oktober 2014

Tanggal Pemeriksaan : 19 Oktober 2014

2.2 Anamnesa

Keluhan Utama : nyeri dada

Keluhan Tambahan : Lemas, sesak nafas, sakit kepal

Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan

sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan menembus dari

dada depan hingga kebelakang. Pasien mengeluhkan sulit beraktifitas

sejak mengalami nyeri dada. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar ,

sesak nafas dan sakit kepala yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri dada dan sesak nafas dirasakan tidak berkurang

dengan istirahat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pada bulan Februari 2014 pasien pernah mengalami hal yang sama,

sudah berobat ke dokter dan dirawat di rumah sakit.

Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

6

Riwayat pemakaian obat

Dorner, Inadryl dan sisanya pasien tidak mengingat nama obat yang

dikonsumsi.

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Present

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Composmentis

Tekanan Darah : 100/60

Nadi : 100 x / menit

Respiratory rate : 25 x / menit

Temperatur : 36.5˚C

b. Status General

Kulit

Warna : Coklat

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Pucat : (-)

Kepala

Rambut : Hitam

Mata : Konjungtiva pucat (- /-), sklera ikterik (-/-), mata

cekung (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Telinga : Serumen (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), NCH (-/-)

Mulut : Bibir : Pucat (-), Sianosis (+)

Lidah : Beslag (-)

Geligi : Karies (-)

Faring : Hiperemis (-)

Tonsil :

Leher

Inspeksi : Simetris

7

Palpasi : Pembesaran KGB (-)

Thorax

Inspeksi : Simetris, Retraksi (-), bentuk dada normal, pernafasan

Thorakoabdominal

Paru – Paru

Depan Kanan KiriPalpasi Fremitus (N) Fremitus (N)Perkusi Sonor Sonor

AuskultasiVesikuler (+) Vesikuler (+)Rhonchi (-) Rhonchi (+)

Wheezing (-) Wheezing (-)Belakang Kanan Kiri

Palpasi Fremitus (N) Fremitus (N)Perkusi Sonor Sonor

AuskultasiVesikuler (+) Vesikuler (+)Rhonchi (-) Rhonchi (-)

Wheezing (-) Wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Denyut jantung terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICR IV,1 cm linea

midclavicula sinistra

Perkusi : Batas – batas jantung :

Atas : ICR II

Kiri : 1 cm linea midclavicula sinistra

Kanan : Linea parasternalis dekstra

Auskultasi : BJ I > BJ II, Reguler, Bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Simetris, Distensi (-)

Palpasi : Nyeri Tekan (-)

- Lien : Tidak teraba

- Hepar : Tidak teraba

Perkusi : Timpani usus (+)

Auskultasi : Peristaltik (N)

8

Genetalia : perempuan, tidak ada kelainan

Anus : Tidak ada kelainan

Kelenjar Limfe: Pembesaran KGB (-)

Ekstrimitas :

Superior InferiorKanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis (-) (-) (-) (-)

Edema (-) (-) (-) (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

A. Hematologi (16 Oktober 2014)

Hb : 15.6 gr/dl

Leukosit :14900/μl

Trombosit : 291000/µl

Eritrosit : 54000000/mm3

Ht : 44%

Ureum : 104 mg/dl

Kreatinin : 6,30 mg/dl

KGDs : 139 mg/dl

Na : 122 mmol/L

K : 3.7 mmol/L

Cl : 89 mmol/L

B. Hematologi (17 Oktober 2014)

Bilirubin total : 1.46 mg/dL

Bilirubin direct :0,90 mg/dL

Bilirubin indirect:0,56 mg/dL

SGOT/SGPT : 28/13 U/L

Alkali fosfatase : 89 U/L

9

Alb/Glob : 2,90/2,30 gr/dL

Kolesterol total : 160 mg/dL

Kolesterol HDL : 25 mg/dL

Kolesterol LDL : 93 mg/dL

Trigliserida : 158 mg/dL

Gula darah puasa: 181 mg/dL

Asam urat : 3,2 mg/dL

C. Hematologi (18 Oktober 2014)

Natrium (Na) : 122 mmol/L

Kalium (K) : 4,0 mmol/L

Klorida (Cl) : 92 mmol/L

Ureum/Creatinin: 14/0,30 mg/dL

D. Hematologi (19 Oktober 2014)

Natrium (Na) : 120 mmol/L

Kalium (K) : 4,2 mmol/L

Klorida (Cl) : 89 mmol/L

Ureum/creatinin : 10/0,30 mg/dL

2.4.2 Elektrokardiografi

11

2.4.3 Imaging

Foto toraks 16 Oktober 2014

12

2.5 Resume

Os datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 2

hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan dada berdebar , sesak

nafas dan sakit kepala yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Nyeri dada dan sesak nafas dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Dari

pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum sedang, kesadaran compos mentis,

tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 100 x / menit, respiratory rate 25 x / menit dan

suhu 36.5˚C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut jantung terlihat dan

pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan nilai leukosit yang meningkat. Pemeriksaan foto toraks didapatkan

gambaran kardiomegali dan edema pulmonum.

2.6 Diagnosa

Hipertensi Pulmonal + ASD 2

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Suportif

IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/i

2.7.2 Medikamentosa

Drip Dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam

Spironolakton 1x12,5 mg (pagi)

Dorner 2x5 mg (siang dan malam)

Flumucyl sach 3x1 sach

Nebule ventoline 1 resp/8 jam

Nebule flexotide 1 resp/12 jam

2.8 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo Sanactionam : dubia ad malam

13

Follow up harian

1 7 -1 0 -201 4 S/ Sesak nafas, sakit dada sebelah kiri dirasakan dari depan ke belakang, sakit

kepala

O/

VS/ Tekanan darah : 70/60 mmHg

Nadi : 99 x/menit

RR : 28 x/menit

Suhu : 36,0oC

PF/

Mata : konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M : dbn

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn

Thorak : simetris, denyut jantung terlihat di ICS III linea

parasternal sinistra, retraksi (-), sf kanan=sf kiri, sonor, ves (+/+)

Rh(-/-) Wh(-/+)

Jantung : BJ I> BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

Ass/ Hipertensi pulmonal+ASD II

Th/


Diet ekstra garam





P/

1 8 -1 0 -201 4 S/ sakit dada sebelah kiri (+), sakit kepala (+), batuk (+)

14

O/


Nadi : 87 x/menit

RR : 16 x/menit

Suhu : 36,5oC

PF/

Mata : konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)


T/H/M : dbn




Rh(-/-) Wh(-/+)



(+) kesan normal



Th/

Bed rest

O2 2 l/menit


Drip dopamine 200 mg (2cc/jam)




Flumucil sach 3x1 sach


Nebule Flexotide 1 resp/12 jam

Diet ekstra garam

P/

Senin cek darah rutin (20/10/2014)

15

1 9 -1 0 -201 4 S/ sesak nafas (+) berkurang, sakit dada sebelah kiri (+) berkurang, batuk (+)

O/


Nadi : 100 x/menit

RR : 25 x/menit

Suhu : 36,5oC

PF/

Mata : konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)


T/H/M : dbn




Rh(-/-) Wh(-/+)



(+) kesan normal



Th/

Bed rest

O2 2 l/menit


Drip dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam (h3)






P/

16

Senin cek darah rutin (20/10/2014)

20 -1 0 -201 4 S/ sakit dada sebelah kiri ketika batuk

O/


Nadi : 101 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : 36,5oC

PF/

Mata : konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)


T/H/M : dbn




Rh(-/-) Wh(-/+)



(+) kesan normal



Th/

Bed rest


Drip dopamine 3cc/jam

Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam (h4)


Fargoxin 1x0,25 mg



Digoksin 1x1 (bila TD normal)


17


P/

cek darah rutin ulang

BAB IIIANALISA KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

18

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didapatkan adanya

keluhan berupa nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak 2 hari sebelum

masuk rumah sakit, dada berdebar , sesak nafas dan sakit kepala yang

dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dan sesak

nafas dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan denyut jantung terlihat dan p emeriksaan fisik lain dalam batas

normal. Hal ini sesuai dengan gejala dari kelainan kongenital yang menandakan

adanya gangguan aliran darah pada sekat kanan dan kiri pada atrium jantung dan

tekanan yang tinggi pada arteri pulmonalis sehingga menyebabkan pasien merasa

sesak dan nyeri dada yang tidak dirasakan segera berkurang dengan istirahat.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat

membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari

hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal

ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral

pembesaran ventrikel kanan. Pada gambaran foto toraks pasien didapatkan

adanya peningkatan corakan bronkovaskuler pada hemitoraks kanan dan

penonjolan dari arteri pulmonalis.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pada pasien pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan sebagai evalusi bisa

terhadap perjalanan penyakit. Pada awal pemeriksaan ditemukan adanya

peningkatan nilai leukosit. Dan pada hari ke-3 rawatan pasien mengalami

hiponatremi sehingga diberikan penambahan diet ekstra garam dan penggunaan

cairan infus NaCl 0,9%.

Hipertensi Pulmonal dan Defek Septum Atrium

Hipertensi pulmonal merupakan penyakit vaskular paru yang

mengakibatkan peningkatan resistensi dan tekanan vaskular paru. Secara

hemodinamik hipertensi pulmonal didefinisikan sebagai tekanan arteri pulmonalis

19

lebih dari 25 mmHg pada kapiler pulmonalis atau atrium kiri yang normal (kurang

dari 15 mmHg). Defek Septum Atrium adalah kelainan penyakit jantung bawaan

karena terdapat defek pada sekat atrium yang menyebabkan pirau dari atrium kiri

ke kanan. Defek septum atrium dapat mengalami penutupan spontan pada 14%-

66% bayi DSA berusia kurang dari tiga bulan. Pada DSA berukuran besar dan

tidak menutup spontan akan mengalami hipertensi pulmonal yang merupakan

hipertensi pulmonal sekunder karena meningkatnya aliran darah pulmonal akibat

adanya pirau kiri ke kanan yang besar.

Hipertensi pulmonal tak henti-hentinya dapat mengarah pada sisi kanan

gagal jantung. Tanda dan gejala hipertensi pulmonal seringkali halus dan spesifik.

Diagnosis harus dicurigai pada pasien dengan peningkatan dyspnea saat aktivitas

dan diketahui penyebab hipertensi paru. Dua-dimensi dengan Doppler

echocardiography studi aliran adalah modalitas pencitraan paling berguna pada

pasien dengan hipertensi pulmonal diduga. Jika hipertensi pulmonal hadir,

evaluasi lebih lanjut termasuk penilaian oksigenasi, pengujian fungsi paru,

resolusi tinggi Pengobatan dengan infus intravena yang terus-menerus dari

prostasiklin memperbaiki kapasitas latihan, kualitas hidup, hemodynamics dan

kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan hipertensi paru primer.

Manajemen hipertensi pulmonal sekunder termasuk koreksi penyebab yang

mendasarinya dan pembalikan hypoxemia. Transplantasi paru-paru tetap dipilih

salah satu pilihan untuk pasien dengan hipertensi pulmonal yang tidak merespon

manajemen medis.2

Tatalaksana

Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi

jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan

ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup

aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan

perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu

terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum

pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. 1

Beberapa kemungkinan pengobatan untuk hipertensi pulmonal tercantum

dalam Tabel. Pengobatan hipertensi pulmonal primer adalah rumit, kontroversial

20

dan berpotensi berbahaya. 1 Pasien manfaat dari rujukan ke pusat-pusat yang

mengkhususkan diri dalam pengelolaan masalah biasa ini.2

Calcium channel blockers dapat mengurangi vasokonstriksi paru dan

memperpanjang hidup pada sekitar 20 persen pasien dengan hipertensi pulmonal

primer. Sayangnya, tidak ada cara untuk meramalkan mana pasien akan merespon

vasodilators dikelola secara lisan, dan obat-obatan ini biasanya memiliki efek

yang signifikan. Akibatnya, akan sangat membantu untuk mengevaluasi paru

vasoreactivity selama kateterisasi, sebelum jangka panjang terapi yang dipilih.

Obat yang paling cocok untuk pengujian respon akut yang kuat, pendek bertindak

dan titratable. Pada pasien yang menunjukkan bukti adanya respon hemodinamik

akut, pengobatan jangka panjang dengan calcium channel blockers, diberikan

secara lisan dalam dosis tinggi, dapat menghasilkan respon hemodinamik yang

berkelanjutan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Epoprostenol (Flolan), atau

prostasiklin, adalah satu kemajuan yang paling penting dalam pengobatan

hipertensi paru primer. ini Ampuh bertindak pendek vasodilator dan penghambat

agregasi trombosit yang dihasilkan oleh endotelium vaskularDalam sebuah

penelitian, kontinu infus intravena epoprostenol latihan peningkatan kapasitas,

kualitas hidup, hemodynamics dan kelangsungan hidup jangka panjang pada

pasien dengan kelas III atau IV fungsi. Meskipun sistem pengiriman infus kontinu

adalah kompleks, sebagian besar pasien dapat belajar bagaimana mempersiapkan

dan memasukkan obat.

Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) disarankan untuk mencegah trombosis

dan telah ditunjukkan untuk memperpanjang hidup pada pasien dengan hipertensi

pulmonal primer. Pasien dengan kondisi ini rentan terhadap tromboemboli paru

lamban karena aliran darah, melebar bilik jantung kanan, vena kekurangan dan

relatif aktivitas fisik. Mempertahankan dinormalkan Internasional Rasio 1,5-2,0

dianjurkan. Antikoagulan lain juga sedang dipelajari.

Agen Inotropic seperti digoxin (Lanoxin) saat ini sedang diselidiki. Dalam

sebuah penelitian, digoxin menghasilkan efek hemodinamik akut menguntungkan

pada pasien dengan gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal primer, namun

jangka panjang akibat dari perawatan ini tidak diketahui. obat parenteral juga

mungkin bermanfaat.

21

TABEL 2

Kemungkinan Perawatan untuk Pulmonary Hypertension

- Penyebabyang diketahui dengan pasti: Perawatan dengan bedah mitral stenosis, shunt kiri ke

kanan atau kronis dapat diakses Tromboemboli

Afterload pengurangan, digoxin (Lanoxin) dan diuretik

untuk disfungsi ventrikular kiri

Pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernapasan

Menghindari anorectic agen

- Menurunkan resistensi vaskular paru-paru:

Vasodilators

Oksigen

Calcium channel blocker seperti diltiazem (Cardizem) atau

nifedipine (Procardia)

Prostasiklin (epoprostenol [Flolan]) atau analog prostasiklin

Nitric oksida (penelitian)

Antikoagulan untuk hipertensi paru primer dan kronis

tromboemboli

- Meningkatkan curah jantung:

Parenteral jangka pendek inotropik

Digoxin

Mengurangi volume overload:

Diet rendah garam

Diuretics

- Transplantasi paru-paru atau atrium septosotomy

(penelitian)2

22

Pada pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder, manajemen diarahkan

pada pengenalan dini dan pengobatan penyakit yang mendasarinya (saat itu masih

berpotensi reversibel). Sebagai contoh, disfungsi ventrikel kiri harus ditangani

dengan afterloadreducing agen, digoksin dan diuretik. Struktural operasi untuk

mengoreksi anomali jantung dan paru-paru juga dapat efektif, dan dapat diakses

thromboendarterectomy untuk Tromboemboli kronis berpotensi kuratif. 11

Perbaikan atau resolusi hipertensi paru dapat terjadi setelah penghentian anorectic

agen, meskipun resolusi yang tidak khas. paru hipertensi yang berhubungan

dengan penyakit paru-paru interstisial dapat menanggapi kortikosteroid atau agen

imunosupresif lainnya.

Karena hipoksia adalah paru-paru vasokonstriktor kuat, sangat penting

untuk mengidentifikasi dan sebaliknya hypoxemia. Aliran rendah terapi oksigen

tambahan di hypoxemic memperpanjang kelangsungan hidup pasien. Kegagalan

untuk mengakui dan benar hypoxemia mungkin merupakan kesalahan paling

sering dilakukan dalam perawatan pasien dengan hipertensi pulmonal.

Sebuah diet rendah garam dan bijaksana penggunaan diuretik dapat

membantu dalam mengurangi beban volume pada pasien dengan hipertensi paru

dan kegagalan ventrikel kanan. Karena hati yang tepat tergantung pada preload,

perawatan harus dilakukan untuk menghindari diuresis berlebihan dan

pengurangan lebih lanjut dari curah jantung.

Pasien dengan hipertensi pulmonal persisten meskipun pengelolaan agresif

penyakit yang mendasari harus dirujuk untuk evaluasi di sebuah pusat yang

mengkhususkan diri dalam pengelolaan kondisi ini. Unik epoprostenol protokol

yang melibatkan 23 dan obat lainnya mungkin tersedia bagi pasien dengan

hipertensi pulmonal sekunder yang belum menanggapi tindakan lebih

konvensional.

Terapi bedah

Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat

menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan

pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen

dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi

23

pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya

kurang lebih selama 5 tahun.1

Transplantasi paru-paru

Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya berakibat

fatal. Paru-paru transplantasi adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih

muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon

manajemen medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24

penerima transplantasi paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki

tingkat ketahanan hidup dari 73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun

dan 45 persen pada lima tahun. Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru

dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan. Kambuhnya hipertensi

pulmonal primer setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Idmgarut. Hipertensi pulmonal. Available at URL

http//www.dpress.com/2009/02/01/ Accessed 8 des 2009

2. Trenton D,Nauser MD. Diagnosis And Treatment Of Pulmonary

Hypertesion. Available at URL http//www.American family

physician.com.Accessed 8 des 2009

24

3. Harmaini Kalim,Prof dr SpJp. Harapan Baru Untuk Penderita hipertensi

Pulmonal. Available at URL http//www.hanyawanita.com. Accessed 9 des

2009

4. Sudoyo Aru W DKK. Hipertensi Pulmonal Primer. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Pusat Penerbit ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007

5. Ronald J audiz, MD FACP FACC. Pulmonary Hypertension Primary.

Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009

6. Nader Kamanger, MD FACP FCCP. Pulmonary Hypertension Secondary.

Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009

7. Peter Jerat. What Causes Pulmonary Atrial hypertension. Available at

URL http//www.healt information.com. Accessed 9 des 2009

8. Geddes Duncan M,DKK. Pulmonary Hypertension. Third Edition

Respiratory Medicine Volume Two. Saunders.2003

9. Crapo James D,MD DKK. Baums Text Book Of Pulmonary Disease.

Lippincott Williams & Wilkins.2004

Laporan Kasus Kardiologi (Visa)

Documents

Transcript of Laporan Kasus Kardiologi (Visa)