SINDROM DISPEPSIA

DEFINISI• Kumpulan gejala (sindrom) rasa sakit atau rasa tidak nyaman di ulu

hati, saluran cerna bagian atas dan organ sekitar. Gejala yang menyertainya terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, cepat kenyang dan sering bersendawa

Kriteria Roma II (tahun 2000)• Dypepsia refers to pain or discomfort centered in upper abdomen• Rasa nyeri terletak di sekitar garis tengah abdomen, dan tidak

termasuk hipokondrium kiri atau kanan• Berlangsung antara 2, 4 atau 12 minggu• Gejala heart burn atau pirosis tidak dimasukkan lagi dalam kriteria

ini tapi digolongkan dalam penyakit refluks gastroesofageal

ANATOMI LAMBUNG NORMAL

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya :

1. Kelainan organik– Gangguan dalam lumen saluran cerna

• Gastritis• Ulkus peptikum• Keganasan

– Gangguan hepato – bilier• Hepatitis• Kolesistitis• Kolelitiasis• Keganasan• Disfungsi sphincter Odii

– Kelainan pankreas• Pankreatitis• Keganasan

KLASIFIKASI

2. Kelainan sistemik– Diabetes melitus– Penyakit tiroid– Gagal ginjal– Kehamilan– Penyakit jantung iskemik

3. Obat-obatan– Anti inflamasi non steroid– Teofilin– Digitalis– Antibiotik

4. Gangguan fungsional– Dispepsia fungsional– Sindrom kolon iritabel

PATOFISIOLOGI

Faktor-faktor yang berperan :

(1) InflamasiInfeksi Helicobacter pylori (Hp) : penyebab terbanyak a) Respon imun non spesifik- sel fagosit (neutrofil dan makrofag) → respon imun yang

segera dan bersifat non spesifik

b) Respon imun spesifik- mekanisme imunitas selular dan humoral yang spesifik - infiltrasi sel plasma dan limfosit T- sel T helper (CD 4+) menghasilkan antibodi :- Ig A : mencegah pemaparan antigen, menghambat penempelan bakteri dan menetralisasi toksin- Ig G : mengaktivasi komplemen secara efektif

PATOFISIOLOGI(2) Persyarafan dan neurotransmittera) Sistem syaraf parasimpatis dan simpatis• parasimpatis (N X) : asetil kolin aktivitas sal cerna • simpatis : adrenalin aktivitas saluran cerna

b) Sistem syaraf enterik (enteric nervous system = SSE)• di dinding saluran cerna• terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa• bekerja langsung pada otot polos usus melalul neurotransmitter

yang dilepaskannya

c) Neurotransmiter• Asetil kolin dan tahikinin kontraksi otot polos usus• VIP dan Nitrit Oxide relaksasi otot polos usus• Gastrin release peptide, Opioid peptid• Metencephalin, Somatostatin, GABA, Serotonin

PATOFISIOLOGI

(3) Hormon gastrointestinal• beratnya gejala dispepsia sesuai dengan peningkatan kadar hormon

gastrointestinal : gastrin, kolesistokinin (CCK) dan somatostatin • penderita dispepsia dengan infeksi Hp memiliki kadar gastrin yang lebih

tinggi• Lokasi organ tempat bekerjanya hormon gastrointestinal :

- Lambung : gastrin dan somatostatin- Duodenum/jejenum : sekretin, kolesistokinin (CCK)

Glucose-dependent insulinotropi peptide somatostatin dan motilin- Ileum/kolon : enteroglukagon, peptida YY (PYY)

neurotensin, somatostatin- Pankreas : Insulin, glukagon, polipeptida pankreas

somatostatin

PATOFISIOLOGI

(4) Hipersekresi asam dan pepsin

Faktor agresif Faktor defensif

• Asam lambung Aliran darah mukosa• Pepsin Sel epitel permukaan• Refluks cairan empedu Prostaglandin• Nikotin Fosfolipid/surfaktan• OAINS Musin/mucus• Kortikosteroid Bikarbonat• Helicobacter pylori Motilitas

Inpermeabilitas mukosa

terhadap H+Regulasi pH intra sel

PATOFISIOLOGI

a) Peran asam pada sindrom dispepsia• Peran asam masih kontroversial• Terutama berkaitan dengan penyakit : ulkus peptikum, GERD,

gastrinoma, dan gastritis hipersekretorik hiperplastik• Hipersekresi asam lambung ion H+ banyak berdifusi ke dalam

mukosa lambung perangsangan nyeri perut• Hipersekresi asam lambung peradangan mukosa kerusakan

mukosa, sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum

b) Pepsin• Hipersekresi pepsin terjadi bila terdapat hipersekresi asam lambung• Hipersekresi pepsin peradangan mukosa kerusakan mukosa,

sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum

ETIOLOGI

1. Diet dan lingkungan• Minuman : alkohol, kopi• Makanan : yang berlemak• Buah-buahan tertentu

2. Sekresi asam lambung• Sekresi asam lambung pada penderita s. dispepsia bisa normal atau

meningkat• Lebih disebabkan oleh peningkatan sensirivitas mukosa lambung

terhadap asam

3. Dismotilitas saluran cerna• Gangguan fungsi motorik saluran cerna perubahan tekanan intra lumen

di usus gangguan proses pasase isi usus perlambatan pengosongan lambung terutama untuk makanan padat

• Etiologi : hormonal, stres

4. Persepsi viseral lambung• Peningkatan atau abnormalitas persepsi viseral di mukosa lambung• Hipersensitvitas bulbus duodeni terhadap asam

ETIOLOGI

5. Psikogenik • Bukti yang mendukung belum ada • Kelompok penderita s. dispepsia fungsional mengalami stres psikologi

yang lebih berat dari kelompok orang sehat

6. Infeksi Helicobacter pylori• Korelasinya belum jelas karena prevalensi Hp pada penderita s.

dispepsia fungsional dan orang sehat hampir sama (50 %)

7. Kapasitas akomodasi lambung• Pada keadaan puasa kapasitas akomodasinya normal, tapi setelah

diisi makanan terjadi kegagalan proses relaksasi bagian proksimal lambung (fundus) sehingga timbul rasa cepat kenyang

• Akibatnya pengosongan lambung untuk makanan cair normal, tapi terjadi perlambatan untuk makanan padat

8. Peran hormonal• Peningkatan kadar motilin gangguan motilitas antro duodenal• Hormon lain yang juga berperan : CCK, progesterone, estradiol,

prolaktin, opiat endogen

ETIOLOGI

9. Aktivitas mioelektrik lambung• Terdapat gangguan irama (disaritmia) pada lambung s. dispepsia

fungsional

DIAGNOSIS

A. Anamnesis• Keluhan utama : mual, nyeri ulu hati, perasaan cepat kenyang atau

penuh, kembung, muntah dan sering bersendawa• Keluhan tambahan :

– Penurunan berat badan– Sulit menelan– Perdarahan

DIAGNOSIS

B. Pemeriksaan fisik– Biasanya normal– Tapi bila terjadi muntah-muntah yang hebat tanda-tanda dehidrasi

sampai syok– Penyakit yang sudah berlangsung lama BB kurang dari normal

(under weight)

C. Pemeriksaan penunjang1.Laboratorium :

• Untuk menyingkirkan penyebab organik seperti : pankreatitis kronik, DM

• Pada s. dispepsia fungsional umumnya dalam batas normal

2.Endoskopi• Untuk menyingkirkan penyebab organik, seperti : ulkus duodeni,

keganasan• Pada s. dispepsia fungsional umumnya dalam batas normal

atau tidak ditemukan kelainan yang spesifik

DIAGNOSIS

3.Sidikan abdomen» Untuk menyingkirkan penyebab organik, seperti :

tumor intra abdomen4.Manometri esophagus - gastro - duodenum

» Untuk mengetahui gangguan fase III dari migrating motor comlex

» Waktu pengosongan lambung» Bisa dengan scintigrafi atau pellet radio opak» Pada s, dispepsia fungional terdapat perlambatan

pengosongan lambung (30 – 40 % kasus)

PENGOBATAN

1. Modifikasi pola hidup• Menghindari makanan pencetus : alkohol, kopi,

makanan pedas dan berlemak• Porsi kecil tapi sering

2. Antasida• Bekerja dengan menetralisir asam lambung dalam

tempo 15 menit • Tidak diserap ke dalam sirkulasi sistemik• Komposisisi : kombinasi garam magnesium dan garam

alumunium, atau hanya alumunium hidroksida

3. Antagonis reseptor H-2a) Simetidin : 2 X 400 mg, selama 6 minggub) Ranitidin : 2 X 150 mg, selama 4 – 8 minggu

PENGOBATAN

4. Inhibitor pompa protona) Omeprazoleb) Lansoprazolc) Pantoprazol 2 – 8 minggu

5. Golongan prokinetik• Indikasi : mual, muntah, baik karena gangguan

pengosongan lambung maupun karena migrain dan kemoterapi, esofagitis refluks, gangguan motilitas saluran cerna, dispepsia

a) Metoklorpropamidb) Domperidonc) Cisaprid

PENGOBATAN

6. Golongan sitoprotektorSukralfat

• 97 % tidak diserap di saluran cerna dan dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk yang tidak berubah

• Berikatan dengan albumin, fibrinogen serta protein lainnya di mukosa sehingga terikat lebih kuat pada mukosa yang rusak

• Memiliki efek antibakterial

7. Antibiotikaa) Amoksisilin : 2 X 1000 mg, selama 1 minggub) Klaritromisin : 2 X 500 mg, selama 1 mingguc) Tetrasiklin : 4 X 250 mg, selama 2 minggud) Metronidazol : 3 X 500 mg, selama 1 - 2 minggue) Bismuth

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI

Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI) :a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu• Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin• PPI + Metronidazol + Klaritromisin• PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap Klaritromisin)

b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggub.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat, dianjurkan :• Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau• Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin

b.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan :

• Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI

Dosis masing-masing obat :• PPI (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg dan Pantoprazol 40 mg) :

2 X 1/hari• Amoksilin : 2 X 1000 mg/hari• Klaritromisin : 2 X 500 mg/hari• Metronidazol : 3 X 500 mg/hari• Tetrasiklin : 4 X 250 mg/hari• Bismuth : 4 X 120 mg/hari