Sepsis Dan Egdt Baru

SIRS & SEPSIS & EGDT

Gatot S

CRITICAL CARE MEDICAL 2008 VOL. 36 NO.1

SIRS (systemic Inflamation Respons Syndrome)Respon inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan oleh berbagai insult klinis yang berat ditandai dengan dua atau lebih dari gejala-gejala berikut :

Definisi

SIRS

Ditegakkan dengan sembarang dari kondisi dan kriteria sebagai berikut

tempratur > 38.0 atau atau < 36.0 Heart rate > 90/menit Respiratory rate > 20/menit Partial Pressure of carbon dioxide (PCO2) <

32 mmHg Leukosit > 12000/mm3 atau leukosit

<4000/mm3 Hitung leukosit normal dengan 10% bentuk

muda

DIFINISI

Sepsis : Sindroma klinis yang di tandai adanya infeksi

(biakan darah positif) dan respon radang sistemik ( merupakan respon terhadap infeksi) dan infeksi (temuan nyata secara klinis) dengan 2 atau lebih kriteria SIRS

CRITICAL CARE MEDICAL 2008 VOL. 36 NO.1

SEVERE SEPSISDifinisi : sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoferfusi,hipotensi

Variabel variabel disfungsi organ mencakup: Hipoksemia arterial (rasio PaO2/fraction of

inspired oxygen (FiO2)< 300 torr Oliguria akut (urine output < 0,5mL/kg/jam

selama paling kurang 2 jam) Kreatinin > 2.0 mg/dL Koagulopati (INR >1,5 atau aPTT > 60 detik Trombosit <100,000 mm3 Hiperbilirubenia (bilirubin total plasma > 2.0

mg/dLatau 35 mmol/L

Syok Sepsis : Sepsis + Hipotensi (suatu keadaan yang ditandai dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau adanya penurunan > 40mmHg dari tekanan darah normalnya)

Serta tanda-tanda perfusi jaringan yang tidak adekuat walaupun telah dilakukan resusitasi cairan (asidosis laktat, oligouria, gangguan status mental/keadaan akut)

Critical Care Medical 2008 Vol. 36 No.1

•MODS : perubahan fungsi organ + homeostatis dapat dipertahankan dgn intervensi terapi.

•MOF : Gagalnya sistem organ sistemik pada keadaan akut walaupun telah dilakukan tindakan stabilisasi homeostatis.

Critical Care Medical 2008 Vol. 36 No.1

INFLAMMATORY PROCESSES

BacteremiaFungemiaViremiaOthers

TraumaBurn

PancreatitisOthers

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Reaksi inflamasi dipicu Aktivator:1. Mikroorganisme2. Endotoksin dan eksotoksin3. Trauma pada jaringan lunak4. Ischaemic-reperfusion5. Jaringan nekrotik

MEKANISME PERTAHANAN TUBUH THD MIKROORGANISME

kulit dan membran mukosa, sistem fagosit, humoral immunity, dan celluler immunity.

1. Mikroorganisme :

Faktor-faktor penentu untuk terinfeksi atau tidak oleh mikroorganisme, tergantung pada :

Patogenitas dari mikroorganisme, Status pertahanan tubuh host, Lingkungan mikroorganisme,

Adanya benda asing.

Jaringan Nekrotik Jaringan nekrotik makrofag,makrofag berfungsi untuk mengambil dan membersihkan jaringan nekrotik.

Jaringan nekrotik lingkungan baik invasi kuman,

respons inflamasi berlanjut akibat invasi kuman tersebut.

Ischaemic-reperfusionPatofisiologi ischemic-reperfusion injury : 1). Ischemic hipoperfusi-hipotensi oksigenasi jaringan (hypoxia) metabolisme aerob menjadi anaerob

2). Terjadi reperfusion sebagai akibat membaiknya kembali hipoperfusi-hipotensi disertai oksigen dalam jumlah besar.

Komponen dasar terjadinya ischemic-reperfusion injury-Persisten ischemic-Endothel cell Injury

Introduction The Management Introduction The Management of Sepsisof Sepsis

Source Control

Nutrition / MetabolicSupport

Resuscitation &Physiologic Support

1. Minimize flow-dependent 1. Minimize flow-dependent oxygen consumptionoxygen consumption2. Minimize flow-dependent2. Minimize flow-dependent lactate clearancelactate clearance3. Restore Microcirculation3. Restore Microcirculation

1. Remove / Treat Infection1. Remove / Treat Infection2. Remove / Treat 2. Remove / Treat InflammationInflammation3. Remove Dead Tissue3. Remove Dead Tissue4. Stabilization Injured 4. Stabilization Injured TissueTissue

EGDTTUJUAN

Early goal-directed therapy before admission to the ICU

Reduce of multi organ dysfunction

Reduce incidence of mortality

BACKGROUND The Surviving Sepsis Campaign’s

mission is to increase awareness and improve outcome in severe sepsis

Guidelines developed by a group of international experts representing 11 organizations

First Published in March 3, 2004 issue of Critical Care Medicine

Early Goal Directed Therapy (EGDT)

•Terapi ini bertujuan untuk memberi manipulasi pada cardiac preload, afterload dan kontraktilitas miokard untuk mempertahankan nilai normal dari• saturasi myxed venous oxygen, •konsentrasi laktat pada arteri, •defisit basa dan pH.

•Pemberian cairan dan vasopresor untuk mepertahankan

- CVP 8-12 mmHg,- MAP antara 65-90 mmHg dan - saturasi okigen vena sentral lebih dari

70%.- Urine output 0,5 – 1 ml/kg BB

PROTOCOL FOR EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY

Supplement O2 Endotracheal intubationsMechanical ventilation

Central venous and arterial catheterization

Sedation, Paralysis (if intubated), or both

CVP

MAP

ScvO2

Crystalloid

Colloid

< 8 mmHg

Vasoactive agents< 65 mmHg

> 90 mmHg

8 – 12 mmHg

65 – 90 mmHg

≥ 70%

Goal achieved

Transfusion of RC until Ht ≥ 30%

≥ 70%

< 70%

Inotropic agents

Hospital admissionYesNo

< 70%

Segera lakukan resusitasi pada pasien dengan hipotensi dan peningkatan serum laktat >4 mmol/L, jangan menunda masuk ICU

Target resusitasi:CVP 8–12 mm Hg MAP≥ 65 mm Hg Urine output 0.5 – 1 mL/kg/hr

Jika saturasi vena tidak didapat sesuai target Pertimbangkan terapi cairan lebih lanjut Transfusi darah (PRC) di perlukan agar hematokrit mencapai 30%

dan atau Mulai masukkan dobutamin melalui infus (maksimum 20μg/kg/min)

Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008

TERAPI ANTIBIOTIK

Berikan antibiotik secara intravena sedini mungkin (pada satu jam pertama) menentukan apakah sepsis berat (1D) dan syok sepsis (1B)

Spektrum luas : satu atau lebih agen aktif (antibiotik)untuk membunuh sejenis bakteri atau jamur patogen dan harus dengan penetrasi yang baik ke sumber yang di duga(1B)

Menilai kembali regimen antimikroba setiap hari untuk mengoptimalkan keberhasilan, mencegah resistensi, menghindari toksisitas dan meminimalkan biaya (1C)Surviving sepsis campaign: international guidelines for

management of severe sepsis and sepstic shock:2008

Perhatikan: Pertimbangkan terapi kombinasi pada infeksi

pseudomonas (2D) Pertimbakan kombinasi terapi empiris pada

pasien neutropenia(2D) Kombinasi 3-5 hari durasi terapi biasanya

terbatas 7-10 hari; lebih lama bila respon lambat atau adanya sumber infeksi undrainable atau defisiensi imunologi(2D)


IDENTIFIKASI DAN KONTROL SUMBER INFEKSI

daerah anatomi yg spesifik sebagai sumber infeksi, harus di tentukan secepat mungkin (1D) dan 6 jam pertama timbulnya gejala(1C)

Evalusi rutin keadaan pasien untuk menilai apakah dapat dilakukan tindakan kontrol sumber infeksi (misal: drainase abses, debridement jaringan) (1C)

Lakukan kontrol sumber infeksi segera setelah resusitasi awal tercapai( kecuali: nekrosis pangkreas yang terinfeksi, dimana intervensi bedah sebaiknya di tunda)(1C)

Lepaskan alat akses intravaskular yang mungkin penyebab infeksi (2B)

TERAPI CAIRAN Mengunakan kristaloid dan koloid (1B) Target CVP 8 mmHg ( 12 mmHg jika ventilasi

mekanik)(1C) Berikan cairan sebanyak 1000 mL kristaloid

atau 300-500mL koloid selama 30 menit (1D) Volume yang lebih besar dan cepat mungkin

diberikan pada sepsis dengan hipoperfusi jaringan (1D)

Jumlah pemberian cairan harus dikurangi jika tekanan pengisian jantung meningkat tanpa di ikuti perbaikan hemodinamik (1D)


VASOPRESSOR

Mempertahankan MAP 65 mmHg (1C) Norepinefrin dan dopamin merupakan

vasopressor pilihan awal pemberian (1C) Epinefrin da fenilefrin atau vasoprsin tidak

boleh diberikan sebagai vasopressor awal dalam syok sepsis (2C)

Vasopressin 0,03 unit/mnt dapat ditambahkan setelah pemberian norepinefrin ( setalah mengantipasi akibat yang timbul sama dengan pemberian norepinefrin tunggal)


Gunakan epinefrin sebagai alternative pertama pada syok septik jika tekanan darah kurang responsif pada pemberian norepinefrin dan dopamin (1A)

Jangan gunakan dopamin dosis rendah untuk melindungi ginjal (1A)

Vasopressor akan lebih praktis jika dimasukkan dalam kateter arteri (1A)


INOTROPIK

Gunakan dobutamin pada pasien dengan disfungsi myocardial yang disertai dgn peningkatan tekanan pengisian jantung dengan cardiac output rendah (1C)


STEROID

Pertimbakan pemberian hidrokortison (IV) untuk syok septik bila respon hipotensi merespon buruk terhadap resusitasi dan pemberian vasoprssor (2C)

Dosis hidrokortison harus <300mg/hari (1A) Jangan gunakan kortikosteroid untuk mengobati

sepsis bila tidak disertai syok, kecuali pada pasien endokrin atau ada riwayat penggunaan steroid sebelumnya.(ID)


KESIMPULAN

Sepsis respon sistem inflamasi sistemik pejamu yang diinduksi infeksi organisme, inflamasi sistemik, koagulopati, abnormalitas hematologi. Reaksi inflamasi yang bersifat non-spesifik menjadi dasar atas semua peristiwa ini.

Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa sepsis yang disebabkan infeksi mikroba dan aseptik sepsis yang disebabkan stimulus lain memberikan gambaran klinis yang serupa yaitu suatu respons sistemik pejamu terhadap reaksi inflamasi sistemik.

TERIMAKASIH

Sepsis Dan Egdt Baru

Documents

Transcript of Sepsis Dan Egdt Baru