Sepsis case.docx

8/10/2019 Sepsis case.docx

1/29

1

PRESENTASI KASUS

SEPSIS

Pembimbing :

Dr. Sabur, SpAn

Dr. Ade, SpAn

Dr. Ucu, SpAn

Disusun oleh :

Devina Pangastuti 03010079

Malika 03010168

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI RSUD KARAWANG

PERIODE 22 SEPTEMBER 2014-24 OKTOBER 2014FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

2014


2/29

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat-Nya sehingga penulis

dapat menyelesaikan presentasi kasus dengan judul Sepsis ini dengan baik dan selesai tepat waktu.

Penulisan kasus ini bertujuan untuk memenuhi sebagian syarat kelulusan kepaniteraan klinik ilmu

anestesi di RSUD Karawang.

Selesainya kasus ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak, sehingga pada kesempatan ini

penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan

referat ini hingga selesai, terutama kepada dr. Sabur, SpAn, dr. Ade, SpAn, dan dr. Ucu, SpAn selaku

dokter pembimbing dan konsulen anestesi di RSUD Karawang yang telah membimbing dan memberikan

masukan dalam penyusunan kasus ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman-teman

sejawat serta pihak-pihak lain yang telah membantu dalam penyusunan kasus ini yang namanya tidak

dapat disebutkan satu per satu.

Penulis menyadari bahwa kasus ini belum sempurna, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik

dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak demi kesempurnaan kasus ini. Akhir kata, penulis

mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dan semoga dapat bermanfaat serta

menjadi bahan masukan bagi dunia pendidikan.

Penulis,

Devina Pangastuti & Malika


3/29

3

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi adalah masuknya organisme (misalnya bakteri, virus, jamur) yang mampu

menyebabkan penyakit masuk ke dalam tubuh. Sepsis adalah sindrom klinis seperti perubahan

suhu, frekuensi nadi, frekuensi nafas, dan lain-lain, yang disebabkan adanya respon inflamasi

terhadap infeksi tersebut. 1,2

Sepsis merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di Amerika Serikat. Angka

kejadian sepsis meningkat secara bermakna dalam dekade lalu. Telah dilaporkan angka kejadian

sepsis meningkat dari 82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara tahun 1979 2000

di Amerika Serikat dimana kejadian severe sepsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per 100.000

populasi. Pasien dengan sepsis merupakan indikasi untuk dilakukannya perawatan secara intensif

di ICU. 3

Terapi utama pada sepsis meliputi resusitasi cairan untuk mengembalikan tekanan

sirkulasi darah, terapi antibiotik dan mengatasi sumber infeksi. Penatalaksanaan yang tepat

sangat diperlukan pada kasus sepsis, sehingga dapat menurunkan angka morbiditas serta

mortalitas. 3 Apabila sepsis tidak ditangani dengan tepat maka dapat menimbulkan syok sistemik

hingga kerusakan fungsi organ di dalam tubuh. 2


4/29

4

BAB II

ILUSTRASI KASUS

2.1 Identitas Nama : Ny. K

Usia : 56 tahun

Jenis kelamin : Wanita

Alamat : Jl. Kuta Jaya

Tempat/tanggal lahir : Karawang , 02/03/1958

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Status pernikahan : Kawin

Pendidikan : Tamat SLTA

Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Umum Daerah Karawang pada tanggal 25

September 2014 pukul 11.11

Masuk Ruang Operasi RSUD Karawang pada tanggal 25 September 2014 pukul 13.00

2.2 Anamnesis

A. Keluhan Utama

Nyeri Perut yang semakin berat sejak 3 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut memberat sejak 3 bulan SMRS. Nyeri

dirasakan hilang timbul, namun semakin memberat terutama pada 3 hari SMRS. Pasien

juga mengeluhkan mual serta muntah berisi makanan dan cairan bening sebanyak 25x.

Tidak ada demam, batuk, dan sesak. Pasien mengaku ada benjolan di bagian tengah perut dan terasa sakit. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah memiliki riwayat operasi hernia umbilikus 7 tahun yang lalu. Riwayat

DM, hipertensi, alergi dan penyakit liver disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga


5/29

5

Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama. Riwayat DM, hipertensi, asma, dan

penyakit jantung pada keluarga disangkal.

E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan

Riwayat minum alkohol, obat-obatan disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Status Gizi : Kesan gizi baik

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/60 mmHg

Nadi : 76x/menitPernapasan : 22x/menit

Suhu : 37,2C

C. Kepala dan Leher

Bentuk kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah :Simetris, tidak ditemukan benjolan, malar rash

Mata

Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra Konjunctiva anemis +/ + , sklera ikterik -/- Pupil isokor, 3 mm Tidak ada kekeruhan pada lensa mata dextra dan sinistra Reflek cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak

hiperemis

Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra Nyeri tekan tragus -/-


6/29

6

Nyeri tekan aurikula -/- Nyeri tarik aurikula -/- Nyeri tekan retroaurikula -/-

Hidung

Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/- Tidak ditemukan deviasi septum

Mulut

Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara, sudut

bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum.

Tidak ditemukan kelainan kulit daerah perioral Bibir tidak kering, tidak sianosis Oral higiene cukup baik Lidah tidak kotor, tidak tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, tidak kering Uvula terletak ditengah , tidak oedem Faring tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang.

Leher

Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampakpembesaran

kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi trakea

Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP 5-2

cmH 2O.

Auskultasi : Tidak terdengar bruit

D. Thorax

Thorax Anterior

Inspeksi Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang

tertinggal, pernapasan abdominotorakal

Tidak tampak retraksi sela iga Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada


7/29

7

Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum Tidak terlihat spider navy

Palpasi

Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada

dinding dada

Gerak nafas simetris Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill (-) Teraba ictus cordis pada sela iga V, 2 jari medial dari linea midclavicularis kiri

Perkusi

Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor Batas kanan paru-jantung pada sela iga IV,garisparasternalis kanan Batas kiri paru-jantung pada sela iga V, 2 jari medial darigaris midcavicularis kiri Batas atas kiri paru-jantung pada sela iga III, garis parasternalis kiri

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronkhi -/-, wheezing-/- BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting (-)

Thorax Posterior

Inspeksi

Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis Tidak terlihat eflouresensi Tidak terlihat benjolan Tidak terdapat kelainan vertebra

Palpasi

Gerak nafas simetris Vocal fremitus simetris

Tidak ditemukan nyeri tekanPerkusi

Tidak terdapat nyeri ketuk Perkusi secara umum terdengar sonor Batas bawah paru kanan pada sela iga X, batas bawah paru kiri pada sela iga XI


8/29

8

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+

E. Abdomen

Inspeksi

Bentuk perut buncit Venektasi (-), caput medusae (-), striae alba (-) Terlihat benjolan pada regio umbilikalis

Auskultasi

Bising usus (+) sedikit meningkat Arterial bruit (-)

Palpasi

Dinding abdomen teraba tegang Teraba benjolan pada regio umbilikalis 8 cm , NT + Ballotement -/- Undulasi (-)

Perkusi

Shifting dullness (-)

F. Ekstremitas

Ektremitas atas

Inspeksi

Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat lesi kulit Palmar eritema (-) Tidak sianosis, tidak ikterik Clubbing finger Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif dan

bebas Tidak ada gerakan involunter

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan Akral hangat


9/29

9

Pitting edema -/- -/- Refleks patologis Hoffmann Tromner -/- Flapping tremor -/- Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi Kekuatan otot normal 5555 5555

5555 5555

Ekstremitas bawah

Inspeksi

Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak tampak

pembengkakan, tidak terdapat lesi kulit

Tidak sianosis, tidak ikterik Clubbing finger Kedua tungkai dapat bergerak aktif dan bebas

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan pada kedua tungkai kanan dan kiri Pitting oedem - -

- -

Klonus patella -/-, klonus achilles -/- Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium

Pemeriksaan 25/10/2014; 11.30 Nilai RujukanHematologi

Hemoglobin 11,2 13.7- 17.5 g/dlHematokrit 40 33-45 %

Leukosit - 5-10 ribu/ULTrombosit 157000 150-440 ribu/UL

VER 93,6 80-100 flHER 27,7 26-34 pg

Fungsi HatiSGOT 25,6 0- 34 u/LSGPT 9,7 0 - 40 u/L


10/29

10

Fungsi GinjalUreum 150,5 20 40 mg/dl

Kreatinin 1,48 0.5 1.5 mg/dlPemeriksaan Diabetes

Gula Darah Sewaktu 65 70 140 mg/dlElektrolit Darah

Natrium 142 135 147 mmol/LKalium 3,30 3.10 5.10 mmol/LKlorida 107 95 108 mmol/L

Hasil follow up laboratorium

Pemeriksaan 26/1007:20

27/0807:20

Nilai Rujukan

Hemoglobin 11,2 11,5 11.7- 15.5 g/dlHematokrit 23 35 33-45 %

Leukosit - - 5-10 ribu/UL

Trombosit 137000 145000 150-440 ribu/UL

VER 98,2 90,5 80-100 flHER 48,8 27,2 26-34 pgGDS 70 140 mg/dl

Natrium 142 137 135 147 mmol/LKalium 3,3 4.31 3.10 5.10 mmol/LKlorida 105 98 95 108 mmol/L

2.5 Resume

Pasien wanita, 56 tahun datang dengan keluhan nyeri perut yang dirasa semakin berat

sejak 3 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul, namun semakin memberat terutama

pada 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan mual serta muntah berisi makanan dan cairan

bening sebanyak 25x. Pasien juga mengaku ada benjolan di bagian tengah perut dan terasa

sakit.

Pemeriksaan fisik :

Tampak sakit sedang, compos mentis, kesan gizi baik

PemeriksaanLaboratorium :Kesan :

Peningkatan ureum

2.6 Daftar Masalah

1. Tumor Intra abdomen ec hernia umbilikalis residif


11/29

11

2. AKI

2.7 Rencana Pemeriksaan DPL, UR/CR , GDS, SGOT/PT

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Non medikamentosa Tindakan Operasi Cito

2.8.2 Medikamentosa IVFD Nacl 0,9% 500 cc/8 jam Ketorolac 3 x amp iv Valium amp iv Ranitidin 2x amp iv

2.9 Prognosis

Ad vitam : Dubia

Ad fungsionam : Dubia

Ad sanationam : Dubia ad malam

2.10 Follow up

1) Follow Up Tanggal 25 September 2014

Subjektif nyeri perut memberat, mual, muntah 25 x sehari , benjolan

membesar d perut.

Objektif TSS.CM.

TD : 110/70 mmHg FN : 76 x/menit RR : 22 x/menit S : 37,5 oC

Mata : Konjungtivapucat +/+, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen :Buncit, nyeri tekan (+), Benjolan d regio umbilikalis

8cm

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, lesi kulit -/- -/-

Assessme 1. Tumor Intra abdomen ec hernia umbilikalis residif


12/29


13/29

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Sepsis

Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang disebabkan oleh

infeksi. 4 Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi

yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun perubahan mental akut. 5

Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90

mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang dapat

menurunkan tekanan darah. SIRS adalah suatu bentuk respon inflamasi terhadap infeksi atau

non-infeksi yang ditandai oleh gejala-gejala Inflamasi . 4

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya terdapat

pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit

kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara yang sudah berkembang menurun

hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia

masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka

mortalitasnya bisa mencapai 80%.

Etiologi

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70%

kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk

melepaskan mediator inflamasi.

Gambar 1 : etiologi sepsis


14/29

14

Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi,

penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi PIRO

(predisposing factors, insult, response and organ dysfunction )

Gambar2: Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis.

Gambar3 : Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis


15/29

15

Gejala

Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh tanda-tanda

non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah dan

tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru, traktus digestifus,traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan

semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang

sering diikuti dengan syok.


16/29

16

PATOGENESIS

Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini

dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan

sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi

melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah

perluasan dari peradangan biasa.

Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi

termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang

termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon yang bekerja membantu sel untuk

menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi

yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi

atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan

untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan.

Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon

sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan

kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi.

Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan.

Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak

harmonisan imunologi yang merusak. 6

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram

negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida

(LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga

membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan


17/29

17

bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan

mengekspresikan imunomodulator. 6

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan

substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IFN- ,

IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor ), sedangkan Th2 akan

mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN- g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin

proinflamantori. IL- 1 yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada

sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E 2) dan

merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil

tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan

mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka

dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk

kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria

sehingga endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya

kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan

sehingga terjadi kerusakan organ multipel. 6


18/29

18

Gambar 5 : patogenesis sepsis

Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang merupakan

suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam

mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor , dia juga menggangu proses fibrinolisis

melalui pengaktifan IL- 1 dan TNF dan memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1

yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C

(APC) dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif tetapi

karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-activated protein C .

Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin dengan menghancurkan

kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja

plasminogen activator inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi

plasmin yang sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini

menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan


19/29

19

koagulasi intravaskular diseminata yang merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang

mengancam jiwa. 7

Gambar 6 : Patogenesis sepsis

Diagnosis

Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang menyeluruh.


20/29

20


21/29

21

Pemeriksaan Penunjang

Tatalaksana

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien langsung (perbaikanhemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan resusitasi serta terapi suportifapabila telah terjadi disfungsi organ. 7


22/29

22


23/29

23


24/29

24

KOMPLIKASI MODS (disfungsi organ multipel)

Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi jaringan yang

mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh

darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.


25/29

25

KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)

Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor

komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.

Disungsi hati dan jantung, neurologi

ARDS

Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan

perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar.

Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran

kapiler alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga akhirnya

akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.

Gastrointestinal :

Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan terpasang intubasi dan tidak

dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat

menyebabkan suatu pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis

dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan bakteri

dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe). Gagal ginjal akut

Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel

ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ

ginjal.

Syok septiko Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan

terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah karena adanya

vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak

memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.


26/29

26

o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN- , dan

TNF- ) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi influx kalsium

ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi dengan kalmodulin

membentuk NO dan melepaskan Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor

(EDHF) yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi dan vasodilatasi otot polos

yang diduga menyebabkan hipotensi.


27/29


28/29

28

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kami

menyimpulkan bahwa diagnosis klinis kelompok kami adalah Sepsis . Dari anamnesis tidak di

dapatkan hal yang begitu bermakna, dikarenakan kesadaran pasien dalam keadaan sopor. Hasil

pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umumnya pucat yang terjadi karena anemia.

Frekuensi suhu, nadi dan nafasnya juga meningkat karena merupakan mekanisme kompensasi

dari anemianya dan infeksinya, kemudian ditemukan juga ronkhi positif di kedua lapang paru, ini

bisa terjadi karena adanya infiltrasi dari sel leukosit terhadap kuman yang menginfeksi tubuh.

Hasil pemeriksaan penunjang tidak dapat menunjukan hal yang pasti, dikarenakan tidak

lengkapnya hasil laboratorium.


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan LJ, dkk. Systemic Inflammatory Response Syndrome. (Accessed October 21,

2014). Available from: http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156 . 2. Grace PA, Borley NR. At a Glance Ilmu Bedah. 3 rd ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.

p. 77-78.

3. Napitupulu HH. Sepsis. Anestesia & Critical Care. 2010 Sept; 28 (3): 50-57.

4. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September

2012.

5. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian

Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro,2006.

6. Sepsis. Available from : http://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-

diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_

TXT_1&pubparams.sform=1&lang=en . Diunduh pada tanggal 20 September 2012.

7. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta :

Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.
http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.sform=1&lang=enhttp://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156

Sepsis case.docx

Documents

Transcript of Sepsis case.docx