SATUAN ACARA PENYULUHAN DEPRESI

Topik : Depresi

Penyuluhan : Depresi

Sasaran : Masyarakat

Tempat : Puskesmas Kecamatan Kelapa Gading

Hari/tanggal : Rabu, 13 April 2016

Waktu : 20 menit

A. LATAR BELAKANG

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia / WHO (World Health

Organitation), masalah gangguan kesehatan jiwa di seluruh dunia sudah

menjadi masalah yang sangat serius. WHO menyatakan paling tidak ada satu

dari empat orang di dunia mengalami masalah mental, diperkirakan ada sekitar

450 juta orang di dunia yang mengalami gangguan kesehatan jiwa (Prasetyo,

2006). The Indonesian Psychiatric Epidemiologic Network menyatakan bahwa

di 11 kota di Indonesia ditemukan 18,5% dari penduduk dewasa menderita

gangguan jiwa (Prasetyo, 2006).

Berdasarkan Riskesdas (2007) disebutkan, rata-rata nasional gangguan

mental emosional ringan, seperti cemas dan depresi pada penduduk berusia 15

tahun ke atas mencapai 11,6%, dengan angka tertinggi terjadi di Jawa Barat,

sebesar 20%. Sedangkan yang mengalami gangguan mental berat, seperti

psikotis, skizofrenia, dan gangguan depresi berat, sebesar 0,46%. Untuk

gangguan jiwa ringan banyak diderita kaum perempuan, yaitu dua kali lebih

banyak dibanding laki laki.Sedangkan gangguan jiwa berat pada perempuan

lebih ringan dibanding laki-laki.Gangguan jiwa ringan sangat dipengaruhi oleh

kondisi sosial ekonomi.

B. TUJUAN

1) Tujuan Instruksional Umum

Setelah diadakan penyuluhan, diharapkan para warga dapat mengerti dan memahami

tentang depresi

2) Tujuan Instruksional Khusus

1

Setelah mengikuti penyuluhan kesehatan selama 20 menit, diharapkan peserta mampu

untuk:

1. 1. Menjelaskan tentang pengertian depresi

2. Menjelaskan tentang penyebab terjadinya depresi

3. Menjelaskan klasifikasi depresi

4. Menjelaskan tanda dan gejala depresi

5. Menjelaskan tentang cara pengelolaan depresi

C. KEPANITIAAN

Ketua Pelaksana : M. Irvan Dwi Fitra

Presentan : Prathita Amanda Aryani

D. ACARA

WAKTU TAHAP RESPON

5 menit

Pembukaan :

         Mengucapkan salam.

         Memperkenalkan diri

         Menjelaskan maksud dan tujuan

         Menyebutkan materi yang

diberikan.

         Menanyakan kesiapan peserta

      

Peserta menjawab salam

Peserta mengenal presentan

Peserta mengerti tujuan

Peserta memperhatikan

Peserta sudah siap

WAKTU TAHAP RESPON

7 menit Pelaksanaan :

· Penyampaian materi

·  Menjelaskan pengertian depresi

·  Menjelaskan tipe depresi

·  Menjelaskan patofisiologi depresi

- Peserta mengetahui tentang

Definisi, klasifikasi, patofisiologi,

tanda dan gejala dan penanganan

depresi

Peserta bertanya kepada

2

·  Menjelaskan tanda dan gejala

depresi

·  Menjelaskan penanganan depresi

Tanya Jawab :

         Memberikan kesempatan kepada

peserta untuk bertanya.

T

presentan.

WAKTU TAHAP RESPON

5 menit

3 menit

Evaluasi :

         Menanyakan kembali hal-hal yang

sudah dijelaskan

Penutup :

         Menutup pertemuan dengan

menyimpulkan materi yang telah

dibahas

         Memberikan salam penutup

T

1.   

Peserta mendengarkan.

Peserta menjawab salam.

E. METODE

1.      Ceramah

2. Tanya Jawab

3

F. MEDIA

Power point dengan proyektor dan Leaflet

G. RENCANA EVALUASI

 Persiapan :

1.      Materi sudah siap dan dipelajari 1 hari sebelum penkes

2.      Media sudah siap 1 hari sebelum penkes

3.      SAP sudah siap 1 hari sebelum penkes

Proses :

1.     Peserta memperhatikan penjelasan presentan

2.     Peserta  aktif bertanya atau memberikan pendapat

3.     Media dapat digunakan secara efektif

Hasil :

1. Peserta dapat memahami tentang definisi depresi

2. Peserta dapat memahami tentang tipe depresi

3. Peserta dapat memahami tentang patofisiologi depresi

4. Peserta dapat memahami tentang tanda dan gejala awal depresi

5. Peserta dapat memahami tentang pengelolaan depresi

H. SUMBER PUSTAKA

1. Anonim. Major depressive disorder. [online]. Update 0n 2012. Available from :

http://www.Major_depressive_disorder.htm

2. Anonim. Major Depressive Disorder. [online]. Update 0n 2012. Available

from : http://www.All About Depression.com

3. Peveler R, Carson A, Rodin G. Depression in medical patients, in Mayou R,

Sharpe M, Alan C. ABC of Psychological Medicine. BMJ Publishing group

2003. p. 10-3.

4. Sadock, Benjamin James,et al. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:

Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition Lippincott Williams &

Wilkins. 2007. p. 1-89.

5. W. Long P. Mayor depressive Disorder. [online]. Updated on 2011. Available

from : http://www.mentalhealth.com

4

6. Anonim. Depression in Older Adults, in : Mental Health: A report of the

surgeon general. [online]. Update 0n 2012. Available from : http://www.Mental

Health.com

5

Lampiran 1

MATERI PENYULUHAN

DEPRESI

Definisi Depresi

Depresi merupakan salah satu gangguan mood (mood disorder). Depresi sendiri

adalah gangguan unipolar, yaitu gangguan yang mengacu pada satu kutub (arah) atau

tunggal, yang terdapat perubahan pada kondisi emosional, perubahan dalam motivasi,

perubahan dalam fungsi dan perilaku motorik, dan perubahan kognitif. Terdapat

gangguan penyesuaian diri (gangguan dalam perkembangan emosi jangka pendek

atau masalah-masalah perilaku, dimana dalam kasus ini, perasaan sedih yang

mendalam dan perasaan kehilangan harapan atau merasa sia-sia, sebagai reaksi

terhadap stressor) dengan kondisi mood yang menurun.

Depresi merupakan gangguan mental yang serius yang ditandai dengan perasaan

sedih dan cemas. Gangguan ini biasanya menghilang dalam beberapa hari tetapi dapat

juga berkelanjutan yang dapat memengaruhi aktivitas sehari-hari. (National Institute

of Mental Health, 2010). Menurut WHO, depresi merupakan gangguan mental yang

ditandai dengan munculnya gejala penurunan mood, kehilangan minat terhadap

sesuatu, perasaan bersalah, gangguan tidur atau nafsu makan, kehilangan energi, dan

penurunan konsentrasi. (WHO, 2010)

Depresi Mayor merupakan gangguan yang lebih berat, membutuhkan lima

atau lebih simptom-simptom selama dua minggu, salah satunya harus ada gangguan

mood, atau ketidaksenangan pada anak-anak. Sedangkan episode depresi berat

menurut kriteria DSM-IV-TR, adalah suasana perasaan ekstrem yang berlangsung

paling tidak dua minggu dan meliputi gejala-gejala kognitif (seperti perasaan tidak

berharga dan tidak pasti) dan fungsi fisik yang terganggu (seperti perubahan pola

tidur, perubahan nafsu makan dan berat badan yang signifikan, atau kehilangan

banyak energi) sampai titik dimana aktivitas atau gerakan yang paling ringan

sekalipun membutuhkan usaha yang luar biasa besar.

Tipe Depresi

Depresi mayor termasuk di dalam Gangguan Mood yang menurut ICD 10

dalam bagian F30-F39, yakni:

F32 Episode depresif

6

o F32.0 Episode depresif ringan

Tanpa gejala somatik

Dengan gejala somatik

o F32.1 Episode depresif sedang

Tanpa gejala somatik

Dengan gejala somatik

o F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

o F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

o F32.8 Episode depresif lainnya

o F32.9 Episode depresif YTT

F33 Gangguan depresif berulang

o F33.0 Gangguan depresif berulang, episode kini ringan

F33.00 Tanpa gejala somatik

F33.01 Dengan gejala somatik

o F33.1 Gangguan depresif berulang, episode kini sedang

F33.10 Tanpa gejala somatik

F33.11 Dengan gejala somatik

o F33.2 Gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala

psikotik

o F33.3 Gangguan depresif berulang, episode kini berat dengan

gejala psikotik

o F33.4 Ganguan depresif berulang ,sekarang dalam remisi

o F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya

o F33.9 Gangguan depresif berulang YTT

F34 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) menetap

o F34.0 Siklotimia

o F34.1 Distimia

o F34.8 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) menetap

lainnya

o F34.9 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) menetap YTT

F38 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) lainnya

o F38.0 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) tunggal lainnya

7

F38.00 Episode afektif campuran

o F38.1 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) berulang

lainnya

F38.10 Gangguan depresif singkat berulang

o F38.8 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) tunggal lainnya

YDT

o F38.9 Gangguan suasana perasaan (mood[afektif]) YTT

Patofisiologi

Patofisiologi MDD belum diketahui secara pasti, tetapi etiologi selalu

dihubungkan oleh banyak faktor sebagai diagnosis MDD dengan melihat beberapa

sindrom yang ada dengan gejala yang berhubungan. Faktor biologis, psikologis, dan

sosial berkaitan dengan MDD, tetapi penemuan terbaru menyatakan genetik,

gambaran neurologis, dan biologi molekuler sudah menjelaskan beberapa hubungan

dengan tekanan yang besar ini, terutama pada modulasi dari kehidupan pada proses

genetik dan neurobiologi.

Genetik

Penemuan keluarga, kembar, dan adopsi

Studi keluarga menunjukkan risiko relatif bahwa setidaknya dua atau tiga kali

lebih besar untuk MDD dalam keluarga garis pertama dengan MDD, dengan

onset umur dan depresi berulang memberikan resiko yang lebih besar. Studi

adopsi, kebanyakan dari mereka di Skandinavia, menemukan bahwa depresi

jauh lebih mungkin dengan adanya kekerabatan biologis dibandingkan dengan

orang tua asuh untuk menderita depresi. Studi anak kembar yang

membandingkan kembar monozigot dan dizigot, memperlihatkan pada

pembedahan genetik dari pengaruh lingkungan terhadap risiko penyakit.

Perkiraan dari studi anak kembar kapasitas depresi diturunkan secara genetik

antara 33 – 70 %, tanpa memandang jenis kelamin. hasil yang konsisten dari

berbagai penelitian menunjukkan dasar genetik untuk MDD.

Neurobiologi

o Monoamin

Hipotesis monoamina telah menjadi dasar teori neurobiologis depresi

selama 50 tahun terakhir. Berdasarkan pengamatan dari mekanisme

8

kerja antidepresan, hipotesis ini menyatakan bahwa depresi merupkan

hasil dari defisit serotonin (5-HT) di otak atau neurotransmisi

norepinefrin pada sinaps. Antidepresan bertindak dengan menghalangi

transpor serotonin (SERT), yang meningkatkan ketersediaan

neurotransmiter ke dalam celah sinaps. Namun, teori ini tidak sesuai

dengan penundaan onset efek terapi antidepresan karena kenaikan

neurotransmiter sinapsi terjadi segera penghambatan pengambilan

kembali. Studi tryptophan deplesi dan katekolamin juga belum

menghasilkan bukti untuk defisit sederhana di tingkat neurotransmitter

atau fungsi pada MDD.

o Axis hipotalamus-hipofisis-adrenal

Perubahan dalam sumbu hipothalamic-hipofisis-adrenal telah lama

diakui dikaitkan dengan MDD. Efek stes biologis dimediasi oleh

sekresi faktor pelepasan kortikotropin/hormon (CRF/CRH)

meningkatkan sekresi hormon adrenocortitrophic (ACTH) dan

melepaskan glukokortikoid. Glukokortikoid mengubah sensitivitas

reseptor noradrenergik melalui peraturan adrenoceptors beta dengan

adenilat siklase di otak. Hasil stres kronis pada hipersensitivitas sumbu

hipotalamus hipofisis adrenal dan MDD dikaitkan dengan

immunoreactivity CRF meningkat dan ekspresi gen dari CRF dalam

nukleus hipotalamus paraventrikular, dan turun-regulasi reseptor CRF-

R1 di korteks frontal. Sekresi glukokortikoid lama menyebabkan efek

neurotoksik, terutama pada neurogenesis di hippocampus.

o Tidur

Keluhan tidur (insomnia, hipersomnia) telah lama dianggap sebagai

fitur utama dari depresi klinis sehingga tidak mengherankan bahwa

studi biologi telah difokuskan pada disregulasi tidur pada MDD.

Polysomnography digunakan untuk mendeteksi gangguan tidur di

MDD, dan memperlihatkan beberapa dari tanda-tanda biologis yang

paling kuat di depresi. Masih ada kontroversi tentang apakah depresi

menyebabkan perubahan dalam tidur adalah penanda karakteristik,

mendahului onset depresi, dan memprediksi relaps pada pasien yang

9

dilaporkan, sehingga menunjukkan peran patogenetik untuk gangguan

tidur pada MDD.

Kotak 1. Abnormalitas Tidur Polisomnografi pada gangguan depresi mayor 1

Onset awal REM (Rapid Eye Movement)

Peningkatan tidur REM

Peningkatan lamanya REM

Penurunan tidur gelombang lambat/slow wave sleep (SWS)

Perubahan SWS yang terjadi pada awal saat malam

Gangguan pada slow wave activity (SWA)

Psikososial

o Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan

Satu pengamatan yang telah lama direplikasi adalah bahwa peristiwa

kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului epiode

pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Satu teori yang

diajukan adalah bahwa stress yang menyertai episode pertama

menyebabkan perubahan biologi otak yang bertahan lama. Perubahan

tersebut menyebabkan perubahan keadaan fungsional berbagai

neurotransmitter dan sistme pemberi signal intraneuronal. Hasil akhir

dari perubahan tersebut menyebabkan seseorang berada pada risiko

yang lebih tinggi untuk menderita episode gangguan mood selanjutnya,

bahkan tanpa adanya stressor eksternal. Data yang paling mendukung

menyatakan bahwa peristiwa kehidupan yang paling berhubungan

dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orangtua

sebelum usia 11 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan

dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan.

o Faktor kepribadian premorbid.

Tidak ada sifat atau tipe kepribadian tunggal yang secara langsung

mempredisposisikan seseorang kepada depresi. Semua manusia,

apapun pola kepribadiannya dapat dan memang mengalami depresi

dalam keadaan tertentu, tetapi tipe kepribadian seperti obsesif

kompulsif dan histeris, mungkin berada dalam risiko yang lebih besar

10

untuk mengalami depresi daripada tipe kepribadian antisosial,

paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme

pertahanan ekternal lainnya.

o Learned helplessness

Menurut teori ketidakberdayaan yang dipelajari, depresi dapat

membaik jika klinisi menanamkan pada pasien depresi suatu rasa

pengendalian dan penguasaan lingkungan. Klinisi menggunakan teknik

perilaku berupa dorongan yang menyenangkan dan positif dalam usaha

tersebut.

o Kognitif

Pasien depresi memperlihatkan gangguan pada fungsi kognitif dan

daya ingat, terutama pada perhatian-perhatian tertentu dan daya ingat

yang tersamar. Sebagai tambahan, ada beberapa defisit ingatan dalam

jangka panjang dan pengambilan daya ingat yang diucapkan, dan

fungsi kognitif khusus seperti pemilihan strategi dan pemantauan

performa. Hipokampus adalah yang terpenting dalam proses daya

ingat, sebagai jalur neuron dalam memproses informasi dan

membenntuk emosi dan menjabarkan ingatan. Volume hipokampus

menurun pada pasien depresi, terutama dengan episode yang berulang

atau kronis atau trauma masa lalu.

Gejala Depresi

o Mood yang rendah. Selama orang depresi memperlihatkan suasana

perasaannya dengan mood yang rendah, pengalaman emosional yang buruk

selama depresi berbeda secara kualitatif dengan orang yang mengalami

kesedihan dalam batas normal atau rasa kehilangan yang dialami oleh orang

pada umumnya. Beberapa menyampaikannya dengan menangis, atau merasa

seperti ingin menangis, lainnya memperlihatkan respon emosional yang

buruk.

o Minat. Kehilangan minat pada aktivitas atau interaksi sosial yang biasanya

ada merupakan salah satu tanda penting pada depresi. Anhedonia juga

memperlihatkan sebagai pembedanya, dan tetap ada walaupun penderita

tidak memperlihatkan mood yang turun. Kehilangan minat seksual,

11

keinginan, atau fungsi juga umum terjadi, dimana dapat menyebabkan

masalah dalam hubungan terdekat atau konflik rumah tangga.

o Tidur. Kebanyakan pasien depresi mengalami kesulitan tidur. Hal yang

klasik adalah terbangun dari tidur pada pagi buta dan tidak dapat tidur lagi

(terminal insomnia), tetapi tidur dengan kelelahan dan frekuensi terbangun

pada tengah malam (insomnia pertengahan) juga umum terjadi. Kesulitan

tertidur pada malam hari (insomnia awal atau permulaan) biasanya terlihat

saat cemas menyertai. Tetapi, hipersomnia atau tidur yang berlebihan juga

bisa menjadi gejala yang umum terjadi pada pasien depresi.

o Tenaga. Kelelahan adalah keluhan yang sering disampaikan pada depresi,

seperti sulit untuk memulai suatu pekerjaan. Kelelahan dapat bersifat mental

atau fisik, dan bisa berhubungan dengan kurangnya tidur dan nafsu makan,

pada kasus yang berat, aktivitas rutin seperti kebersihan sehari-hari atau

makan kemungkinan terganggu. Pada bentuk yang ekstrem dari kelelahan

adalah kelumpuhan yang dibuat, dimana pasien menggambarkan bahwa

tubuhnya yang membuat hal ini atau mereka seperti berjalan di air.

o Rasa bersalah. Perasaan tidak berguna dan merasa bersalah dapat menjadi

hal yang umum dipikirkan oleh pasien yang dalam episode depresi. Pasien

depresi sering salah menginterpretasikan kejadian sehari-hari dan

mengambil tanggung jawab kejadian negative diluar kemampuan mereka, ini

dapat menjadi suatu porsi delusi. Rasa cemas yang berlebihan dapat

menyertai dan rasa bersalah yang muncul kembali.

o Konsentrasi. Kesulitan dalam berkonsentrasi dan mengambil keputusan

adalah hal yang sering dialami oleh pasien depresi. Keluhan tentang daya

ingat biasanya menyebabkan permasalahan pada perhatian. Pada pasien

lanjut usia, keluhan kognitif bisa salah didiagnosis sebagai dementia onset

dini.

o Nafsu makan/berat badan. Kehilangan nafsu makan, rasa, dan nikmat

dalam makan akan menyebabkan kehilangan berat badan yang signifikan

dan beberapa pasien harus memaksa dirinya sendiri untuk makan.

Bagaimanapun, pasien lainnya harus mendapatkan karbohidrat dan glukosa

ketika depresi, atau perlakuan sendiri dalam mendapatkan kenyamanan

dalam makan. Tetapi, berkurangnya aktifitas dan olahraga akan

12

menyebabkan peningkatan berat badan dan sindrom metabolic. Perubahan

berat badan juga dapat berdampak pada gambaran diri dan harga diri.

o Aktivitas psikomotor. Perubahan psikomotor, dimana terjadi perubahan

pada fungsi motorik tanpa adanya kelainan pada tes secara objektif, sering

terlihat pada depresi. Kemunduran psikomotor meliputi sebuah perlambatan

(melambatnya gerakan badan, buruknya ekspresi wajah, respon pembicaraan

yang lama) dimana pada keadaan yang ekstrem dapat menjadi mutisme atau

katatonik. Kecemasan juga dapat bersamaan dengan agitasi psikomotorik

(berbicara cepat, sangat berenergi, tidak dapat duduk diam).

o Bunuh diri. Beberapa ide bunuh diri, dimulai dari pemikiran bahwa dengan

bunuh diri diharapkan semuanya akan selesai bersamaan dengan rencana

bunuh diri tersebut, terjadi pada 2/3 orang dengan depresi. Walaupun ide

bunuh diri merupakan hal yang serius, pasien depresi sering kekurangan

tenaga dan motivasi untuk melaksanakan bunuh diri. Tetapi, bunuh diri

merupakan hal yang menjadi pusat perhatian karena 10-15% pasien yang

dirawat inap adalah pasien yang matinya karena bunuh diri. Waktu resiko

tinggi untuk terjadinya bunuh diri adalah saat awalan pengobatan, ketika

tenaga dan motivasinya mulai berkembang baik selain gejala kognitif

(keputusasaan), membuat pasien depresi mungkin bertindak seperti apa yang

mereka pikirkan dan rencanakan untuk bunuh diri.

o Gejala lain. Kecemasan, dengan berbagai manifestasi klinis, adalah hal

yang umum pada depresi. Mudah marah dan perubahan mood yang cepat,

berlebihan dalam kemarahan dan kesedihan, dan frustasi juga mudah

terganggu untuk hal kecil adalah yang sering terlihat. Variasi diurnal mood,

dengan kekhawatiran pada pagi hari, dapat muncul. Depresi sering

menyebabkan berkurangnya kepercayaan diri dan harga diri dengan

pemikiran bahwa dirinya tidak berguna didukung dengan keputusasaan.

Depresi juga berhubungan dengan peningkatan frekuensi sakit fisik, seperti

sakit kepala, sakit punggung, dan kondisi nyeri kronis lainnya.

Penatalaksanaan

Memilih pengobatan harus mencakup evaluasi seberapa parah episode depresif

telah terjadi, ketersediaan sumber daya pengobatan, dan keinginan pribadi pasien.

Untuk depresi ringan sampai berat, psikoterapi berbasis bukti sama efektifnya dengan

13

farmakoterapi. Terdapat sedikit bukti bahwa kombinasi antara farmakoterapi dan

psikoterapi untuk pengobatan dini lebih unggul daripada pengobatan lainnya untuk

depresi tanpa komplikasi. Oleh karena itu, pengobatan kombinasi harus

dipertimbangkan ketika terjadi depresi berat, komorbiditas dengan kondisi lain, atau

tidak adanya respon yang memadai pada monoterapi.1

Farmakoterapi

Anti depresi

Golongan Trisiklik : Amytriptyline, Imipramine, Clomipramine, Tianeptine

Golongan Tetrasiklik : Maprotiline, Mianserin, Amoxapine.

Golongan MAOI-Reversible ( REVERSIBLE INHIBITOR OF MONOAMIN

OXYDASE-A-(RIMA) : Moclobemide

Golongan SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) : Sertraline,

Paroxentine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Duloxetine, Citalopram.

Golongan Atipical : Trazodone, Mirtazapine, Venlafaxine.

Jenis-jenis dari obat antidepresan dibedakan dengan mekanisme kerja masing-masing

(tabel 1). Kebanyakan dari obat antidepresan yang efektif bekerja dengan

meningkatkan sinyal dari serotonin dan norepinefrin adalah dengan cara menghambat

proses reuptake pada celah-celah sinaps.

Beberapa jenis obat tersebut adalah SSRIs, NRI dan obat-obatan dengan cara kerja

ganda yang menghambat pengambilan serotonin dan norepinefrin. Monoamine

Oxidase Inhibitors (MAOIs) bekerja dengan menghambat degradasi monoamine oleh

Monoamine oxidase A atau B. Sementara obat-obat antidepresan yang lain

mengantagonis kerja autoreseptor α2-adrenergik yang mengakibatkan meningkatnya

pelepasan norepinefrin, mengantagonis reseptor 5-hydroxytryptamine2A, atau

keduanya.

SSRI (Selective Serotonine Reuptake inhibitor)

Pada percobaan klinis, didapatkan bahwa keberhasilan pengobatan dengan

beberapa macam SSRIs bila dibandingkan dengan dengan beberapa jenis

antidepressan lain adalah kurang bermakna, namun beberapa perbedaan yang

spesifik perlu diperhatikan.

Metabolit aktif fluoxetine memiliki waktu paruh yang lebih panjang daripada

SSRI lainnya, yang menyebabkan fluoxetine hanya diperbolehkan untuk

dimakan satu dosis per hari dan dengan demikian mengurangi efek dari

diskontinuasi pengobatan SSRI. Namun Fluoxetine perlu digunakan secara

14

berhati-hati pada pasien dengan sindroma bipolar atau pasien dengan riwayat

keluarga sindroma bipolar, karena metabolit aktif yang terdapat dalam darah

selama beberapa minggu dapat memperburuk episode manik pada saat

perubahan episode dari depresi ke episode manik.

SSRI juga dapat digunakan pada pasien yang tidak berespons dengan

pengobatan trisiklik antidepresan, serta pada pasien yang memiliki daya

toleransi yang rendah pada kasus diskontinuasi obat SSRI dan efek

kardiovaskular. Meskipun obat trisiklik antidepresan mungkin memiliki

tingkat kemanjuran yang lebih tinggi daripada SSRI pada kasus-kasus depresi

mayor yang parah atau pada depresi dengan fitur melankolis, trisiklik

antidepresan kurang efektif pada pengobatan kasus bipolar karena trisiklik

antidepresan dapat memacu episode mania atau episode hipomania.

SSRI tidak begitu efektif bila dibandingkan jenis lainnya dalam kasus depresi

yang berhubungan dengan penyakit-penyakit fisik, ataupun pada kasus dimana

terdapat nyeri yang mencolok.

SSRI yang paling menunjukan efektivitas pada anak-anak dan dewasa muda

(18-24 tahun) adalah Fluoxetine.

NRI (Norepinephrine Reuptake Inhibitor)

Nortriptyline, maprotiline, dan desipramine adalah NRI trisiklik dengan efek

antikolinergik, sementara reboxetine adalah NRI selektif fengan efektivitas

yang mirip dengan trisiklik antidepresan dan SSRI.

Antidepresan kerja ganda

Serotonin–norepinephrine reuptake inhibitors seperti venlafaxine, duloxetine,

dan milnacipran memblok transporter monoamine lebih efektif daripada

trisiklik antidepresan, dengan efek samping jantung minimal.

Kerja ganda dari antidepresan seperti venlafaxine menunjukan efektivitas yang

lebih tinggi dan nilai remisi yang lebih tinggi pada depresi yang parah bila

dibandingan dengan fluoxetine atau trisiklik antidepresan

Efektivitas duloxetine mirip dengan paroxetine golongan SSRI, sementara

venlafaxine dan duloxetine juga efektif untuk meredakan sakit yang kronis dan

diabetik neuropati.

MAOI (Monoamine Oxidase Inhibitor)

MAOI generasi lama yang secara ireversibel dan nonselektif memblok

isoenzim MAO A dan B memiliki efektivitas yang mirip dengan trisiklik

15

antidepresan. Namun MAOI bukanlah obat pilihan pertama dikarenakan

pasien yang memilih pengobatan dengan MAOI diharuskan untuk mengikuti

diet dengan tyramine rendah untuk mencegah munculnya krisis hipertensi,

serta karena MAOI juga memiliki resiko interaksi obat yang tinggi dengan

pengobatan lainnya.

MAOI biasanya dipakai pada pasien yang tidak berespons pada pengobatan

trisiklik antidepresan.

Antidepresan lainnya

Mirtazapine dapat meningkatkan pelepasan norepinefrin dengan menghambat

autoreseptor a2-adrenergic dan reseptor serotonin 5-HT2A, reseptor serotonin

5-HT3, serta reseptor hitsamin H-1.

Nefazodone, menghambat reseptor serotonin 5-HT2A dan reuptake serotonin

– dengan begitu memiliki efektivitas yang mirip dengan SSRI namun dengan

efek samping minimal. Nefazodone juga sering dipakai pada depresi pasca

melahirkan, depresi kronis dan depresi major dengan gangguan cemas yang

resisten terhadap pengobatan lainnya.

Interaksi dengan obat-obatan lain

Beberapa obat-obatan dapat ditambahkan dengan antidepresan untuk memperbesar

efek dari antidepresan tersebut (tabel.2). Beberapa dari obat-obatan tersebut juga

dapat mencegah beberapa efek samping, seperti mencegah perubahan episode depresi

menjadi episode mania.

Mood stabilizer

Lithium merupakan obat antimanik dan berfungsi sebagai mood stabilizer yang

fungsinya untuk mencegah rekurensi dari episode depresi maupun episode manik.

Lithium baik dipakai untuk pasien dengan bipolar, namun tidak dianjurkan untuk

pasien dengan depresi mayor.

Antikonvulsan lamotrigine dapat dipakai pada pasien depresi mayor, dan untuk

pencegahan relaps bipolar. Namun lamotrigine memiliki efek samping

menginduksi Steven Johnson syndrome dan Toxic epidermal nercrolisis meskipun

penurunan dosis secara gradual dapat mengurangi resiko tersebut.

Mood stabilizer lainnya yang termasuk dalam golongan antikonvulsan seperti

asam valproat, divalproex dan carbamazepine biasa dipakai untuk mengobati

episode mania dalam kasus bipolar.

Obat-obatan antipsikotik

16

Obat-obatan antipsikotik tipikal seperti chlorpromazine, fluphenazine, dan

haloperidol menginhibisi reseptor dopamin D2, dimana agen antipsikotik atipikal

(clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, ziprasidone, and aripiprazole)

berperan sebagan antagonis dari 5HT2A. Obat-obatan antipsikotik yang

dikombinasikan dengan antidepresan digunakan untuk mengobati depresi dengan

fitur-fitur psikotik. Atipikal antipsikotik memberikan efek samping

parkinsonisme, akathisia dan diskinesia.

Psikologi Terapi

Cognitive Behavioural therapy

Cognitive Behavioral Therapy (CBT) berorientasi pada pemecahan masalah

dengan terapi yang dipusatkan pada keadaan “disini dan sekarang”, yang

memandang individu sebagai pengambil keputusan penting tentang tujuan atau

masalah yang akan dipecahkan dalam proses terapi. Dengan cara tersebut, pasien

sebagai mitra kerja terapis dalam mengatasi masalahnya dan dengan pemahaman

yang memadai tentang teknik yang digunakan untuk mengatasi masalahnya

Tujuan utama dalam teknik Cognitive Behavioral Therapy (CBT) adalah :

Membangkitkan pikiran pikiran negative/ berbahaya, dialog internal atau

bicara sendiri (self-talk), dan interpretasi terhadap kejadian kejadian yang

dialami. Pikiran pikiran negative tersebut muncul secara otomatis, sering

diluar kesadaran pasien, apabila menghadapi situasi stress atau mengingat

kejadian penting masa lalu. Distorsi kognitif tersebut perilaku maladaptive

yang menambah berat masalahnya.

Terapis bersama klien mengumpulkan bukti yang mendukung atau

menyanggah interpretasi yang telah diambil. Oleh karena pikiran otomatis

sering didasarkan atas kesalahan logika, maka program Cognitive Behavioral

Therapy (CBT) diarahkan untuk membantu pasien mengenali dan mengubah

distorsi kognitif. Pasien dilatih mengenali pikiranya, dan mendorong untuk

menggunakan ketrampilan, menginterpretasikan secara lebih rasional terhadap

struktur kognitif yang maladaptive.

Menyusun desain eksperimen (pekerjaan Rumah) untuk menguji validitas

interpretasi dan menjaring data tambahan unjtuk diskusi di dalam proses

terapi.

Interpersonal Therapy

17

Dilakukan terhadap pasien yang mengalami konflik saat ini dengan pihak-

pihak lain yang bermakna sehingga ia mengalami kesulitan dalam beradaptasi

terhadap perubahan-perubahan dalam karier atau peran sosial atau perubahan

hidup lainnya. Banyak dilakukan terhadap depresi sedang dan berat.

Intervensi krisis:

Dilakukan terhadap pasien yang sedang mengalami suatu krisis dan

memerlukan tindakan segera (catatan: krisis yaitu suatu respons terhadap

keadaan bahaya atau penuh risiko dan dirasakan/dihayati sebagai keadaan

yang menyakitkan, agar tercapai kembali keadaan seimbang (emotional

equilibrium). Dalam terapi ini kita harus secepatnya membina hubungan

interpersonal yang adekuat serta mengerti peran psikodinamik dan

hubungannya terhadap krisis yang terjadi. Teknik yang dilakukan yaitu

reassurance, sugesti, manipulasi lingkungan dan medikasi psikotropik. Kita

ajarkan kepada pasien untuk menghindari situasi yang berbahaya untuk

mencegah terjadinya kembali krisis di masa yang akan datang.

Terapi berorientasi psikoanalitik

Pendekatan psikoanalitik pada gangguan mood adalah didasarkan pada teori

psikoanalitik tentang depresi dan mania. Pada umumnya, tujuan psikoterapi

psikoanalitik ini adalah untuk mendapatkan perubahan pada struktur atau

karakter kepribadian pasien, bukan semata-mata menghilangkan gejala.

Perbaikan dalam kepercayaan diri, keintiman, mekanisme mengatasi masalah,

kapasitas untuk berduka cita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai

macam emosi adalah beberapa tujuan terapi psikoanalitik. Pengobatan

seringkali mengharuskan pasien mengalami kecemasan dan penderitaan yang

lebih banyak selama perjalanan terapi yang dapat berlangsung beberapa hari.

Terapi keluarga

Terapi keluarga umumnya tidak digunakan sebagai terapi primer untuk

pengobatan gangguan depresif berat, tetapi semakin banyaknya bukti

menyatakan bahwa membantu seorang pasien dengan gangguan mood

menurunkan stress dan menerima stress dapat menurunkan kemungkinan

relaps. Terapi keluarga diindikasikan jika gangguan membahayakan

perkawinan atau fungsi keluarga pasien atau jika gangguan mood

dikembangkan atau dipertahankan oleh situasi keluarga. Terapi keluarga

memeriksa peranan anggota yang mengalami gangguan mood dalam

18

kesehatan psikologis keseluruhan keluarga; terapi ini juga memeriksa peranan

keseluruhan keluarga dalam mempertahankan gejala pasien. Pasien dengan

gangguan mood memiliki angka perceraian yang tinggi, dan kira-kira 50%

dari semua pasangan melaporkan bahwa mereka seharusnya tidak menikah

dengan pasien atau memiliki anak jika mereka tahu bahwa pasien akan

memiliki suatu gangguan mood.

19