NAMA : ALMARCHIANO SANDI NPM : 1102014013KELOMPOK: A-7

WRAP UP RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

LI.1. MENJELASKAN & MEMAHAMI PARAMYXOVIRUSLO.1.1. DEFINISIJenis virus yang memiliki protein hemagglutinin-neuraminidase di luar mantel dan RNA sebagai bahan genetik. Campak (rubeola) virus, gondok virus dan virus penyakit Newcastle adalah paramyxoviruses.LO.1.2. MORFOLOGI & STRUKTURPARAMYXOVIRUSSerupa dengan orthomlxovirus tetapi lebih besar (150- 300 nm). Partikelnya bersifat pleomorf. Nukleokapsid interna berukuran 13-18 nm, dan berat molekul RNA yang negative-sense, tidak bersegmen, untai-tunggal, dan linear adalah 16-20 kb. Nukleokapsid maupun hemaglutinin terbentuk dalam sitoplasma. Virus yang menginfeksi manusia adalah parotitis, campak, parainfluenza, dan virus sinsitial pernapasan. Kisaran pejamu virus ini sempit. Kebalikan dengan virus influenza, paramlxovirus secara genetis stabil (lihat Bab 40)Perbedaan antara paramyxovirus dan orthomyxovirus dibahas pada dan Bab 39 diikhtisarkan pada Tabel 39-2. Sifat-sifat utama paramyxovirus ditunjukkan dalam Tabel 40-1. Struktur dan Komposisi Morfologi paramyxoviridae menyerupai virus influenzae, tetapi paramyxovirus lebih besar (berdiameter 150-300 nm) dan jauh lebih pleomorfik, dengan ukuran parrikel 100-700 nm. Partikel khas ditunjukkan dalam Gambar 40-1.Paramyxoviridae adalah keluarga virus yang memiliki genom RNA utas negatif dan tidak bersegmen.[1] Karakteristik virus ini adalah memiliki amplop yang tersusun dari lipoprotein yang menyelubungi nukleokapsid yang berbentuk heliks.[1] Paramyxoviridae ditemukan hanya pada hewan berdarah panas.[1] Aktivitas neuraminidasenya dapat menggumpalkan sel darah merah mamalia dan burung.[1]

Paramyxoviridae beranggotakan tiga genus, yaitu Paramyxovirus yang menyebabkan gangguan pernapasan sinsitial, Morbillivirus yang tidak memiliki neuraminidase, dan Pneumovirus yang menyebabkan pneumonia pada tikus.[1] Klasifikasi ini dibagi berdasarkan morfologi, struktur genom, aktivitas protein, dan sekuen genom.[2] Anggota Paramyxoviridae pada manusia dapat meyebabkan penyakit cacar dan gondong[2] dan pada unggas besar menyebabkan penyakit tetelo (ND)LO.1.3. KLASIFIKASI & SIKLUS HIDUPKlasifikasi virus :Klasifikasi virus memakai system ICTV (international committee on taxonomy of virus) Yaitu : Tersusun atas 3 taksono Family viridaeo Genus viruso Species menggunakan bahasa inggris + virusEg : virus penyebab AIDS:Family : retrioviridaeGenus : lenti virusSpecie : human immunodeficiency virusSelain itu virus dapat dibagi berdasarkan kisaran sel inang yang diinfeksinya, yaitu : Virus bakteri / bakteriophage genomnya mengandung DNA Virus hewan beramplop dan genomnya dapat RNA atau DNA Virus tumbuhan, Jamur, dan mikroorganisme eukariotik genomnya mengandung RNA

SIKLUS HIDUP Virus selama hidupnya di dalam organisme inang mengalami dua macam daur hidup, yaitu daurlitikdan daurlisogenik. Daur hidup litik terdiri dari faseadsorbsi(penempelan), faseinfeksi(penetrasi), fasereplikasi(sintesis), fase perakitan dan faselisis(pembebasan virus baru). Sedangkan daur hiduplisogenikterdiri dari faseadsorbsi(penempelan), fase infeksi (penetrasi), fase pengabungan dan fase pembelahan.

Daur Hidup Virus (Sumber: www.coryvannote.com)Fase AdsorbsiVirus (bakteriofage) dalam fase ini mulai melekatkan diri dengan organisme inang (bakteriEscherichia coli) pada bagian permukaan sel bakteri. Alat yang digunakan oleh virus untuk melakukan perlekatan adalah serabut ekor yang ada di bagian dekat struktur ekor. Virus harus mengenalireseptorvirus pada permukaan sel bakteri sebelum melakuan perlekatan.Fase Infeksi (Penetrasi)Fase infeksi merupakan fase yang melibatkan pemasukan materi genetik virus (asam nukleat) ke dalam sel organisme inang. Asam nukleat (molekul DNA atau RNA) dimasukkan ke dalam sel dan akan melakukan tugasnya sebagai blue print kehidupan virus. Setelah asam nukleat masuk ke dalamsitoplasmasel, tahap selanjutnya ditentukan apakah masuk ke dalam siklus litikatau siklus lisogenik. Apabila virus masuk ke dalam siklus litik maka tahapan selanjutnya berturut-turut adalah replikasi, perakitan dan lisis sel bakteri. Tetapi jika virus masuk ke dalam siklus lisogenik maka tahapan selanjutnya adalah pengabungan kedua macam asam nukleat (miliki virus dan milik sel inang), dan fase pembelahan.Fase Replikasi (sintesis)Molekul DNA Virus dalam fase ini memulai fungsinya sebagai materi genetik, yaitu mensintesis protein yang berhubungan dengan struktur dan enzim virus. Struktur virus pada fase ini mulai dibentuk, seperti struktur capsid, ekor dan serabut ekor.Fase PerakitanStruktur tubuh virus setelah disintesis mulai dirakit menjadi struktur virus yang utuh sebagai virus-virus baru. Setiap virus hasil perakitan memiliki struktur lengkap seperti virus pada umunya (memiliki capsid, ekor dan serabut ekor).Fase lisisVirus-virus baru yang telah matang dan telah sempurna bentuk dan strukturnya akan keluar dari sel inang. Proses keluarnya virus-virus baru dengan cara merusak struktur sel (lisis) sehingga sel innag pecah dan virus-virus dapat keluar dari sel. virus-virus yang baru ini siap untuk menginfeksi sel inang lain.Fase PenggabunganFase penggabungan dapat dialami oleh virus ketika memasuki siklus hidup lisogenik. Setelah asam nukleat virus berhasil dimasukkan ke dalam oragnisme inang, selanjutnya asama nuklaet tersebut bergabung dengan DNAKromosomorganisme inang, dalam hal ini DNA Kromosom bakteri. Penggabungan materi genetik ini bertujuan untuk menitipkan DNA atau RNA virus ke DNA Kromosom untuk selanjutnya ikut digandakan saat proses pembelahan sel. DNA Kromosom bakteri adalah DNA yang memiliki informasi genetik bakteri termasuk salah satunya adalah informasi perintah untuk melakukanpembelahan sel.Fase pembelahanVirus pada fase ini akan memanfaatkan proses pembelahan sel bakteri untuk penggandaan materi genetiknya yang sudah bergabung dengan DNA Kromosom. Jika satu sel bakteri membelah menjadi dua bakteri (saat pembelahan biner), maka akan didapat dua sel bakteri yang masing-masing di dalamnya terdapat DNA virus. Begitu juga seterusnya, dari dua sel bakteri tersebut akan tersu mengalami pembelahan dan jumlah DNA virus yang dihasilkan adalah sebanding dengan jumlah sel bakteri hasil pembelahan. Jika jumlah DNA virus yang dibutuhkan sudah cukup, DNA virus akan memisahkan kembali dan virus akan masuk ke daur litik melalui fase sintesis (replikasi).

Daur Litik (Sumber :coryvannote.com)

LI.2. MEMAHAMI & MENJELASKAN CAMPAK LO.2.1 DEFINISI Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meningggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak. (widoyono, 2011)Campak adalah salah satu penyakit yang paling menular pada manusia. Penyebaran penyakit campak telah terjadi di rumah sakit, praktir dokter dan ruang gawat darurat. Campak dapat menjangkiti suatu fasilitas pelayanan kesehatan melalui para pasien atau petugas pelayanan kesehatan yang terinfeksi dan juga dapat mudah ditularkan melalui kontak dengan sekresi pernapasan dari orang yang terinfeksi atau melalui udara. (Kathleen Meehan arias, 2000)LO.2.2. ETIOLOGIPenyakit campak disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus, gebus Morbillivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai satu antigen. Struktur virus ini mirip virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0 C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.(Widoyono, 2011)Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, familiparamyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.LO.2.3 EPIDEMIOLOGICampak merupakan penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara berkembang. Angka kesakitan diseluruh dunia mencapai 5-10 per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan dinegara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di amerika serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak setia tahun. Mulai tahun1963 kasus campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada tahun 1998. Di Indonesia, campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan. Dilaporkan terjadi KLB di pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%, KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang, Lampung, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003, di Semarang masih tercatat terdapat 104 kasus campak dengan CFR0%. Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun pada kenyataannya hampir semua anak setelah balita pernah terserang penyakit campak. Campak biasanya menyerang anak berusia 5-10 tahun sebelum penggunaan vaksin campak. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), penyakit ini sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, tau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan. Penilitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%), diikuti bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%), dan usia 4 tahun (8,2%). (widoyono, 2011) Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemic cendeerung terjadi secara irregular, tampak di musim semi di kota-kota besar dengan interval 2-4 tahun ketika kelompok yang yang rentan terpajan. Campak sangat menular, sehingga 90% kontak keluarga yang mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak puncak insidenpada umur 5-10 tahun : Kebanyakan orang dewasa imun. Sekrang di Amerika Serikat, campak paling sering terjadi pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada orang remaja dan orang dewasa muda yang telah imunisasi. Epidemik telah terjadi di sekolah menengah atas dan imunitas dimana tingkat imunisasi tinggi. Epidemik ini diduga karena kegagalan vaksin walaupun ada kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun 1989-1991 jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30 tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit yang lazim di banyak Negara, orang-orang yang infektif masuk Negara ini mungkin menginfeksi masyarakat Amerika Serikat, dan wisatawan Amerika yang keluar negeri berisiko terpajan di sana. (Behrman, kliengman, dan Alvin, nelson, 1996).LO.2.4 PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang sel inangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri dan akhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnya untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh hospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi eksudat yang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita bekerja dengan adanya reaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah). Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari kebutuhan. Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk . Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis. Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akan membentuk makulapapular di kulit.

Patofisiologi demam:

Mikroba masuk difagositosis makrofag makrofag mengeluarkan bahan kimia yang disebut sebagai pirogen andogen pirogen andogen bekerja pada pusat termogulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat melalui pemicuan pelepasan lokal (sintesis) prostaglandin (mediator kimiawi lokal yang bekerja langsung pada hipotalamus) memicu mekanisme respon dingin (menggigil) agar produksi panas segera mneingkat mendorong vasokonstriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panas suhu meningkat (demam).

LO.2.5. MANIFESTASI KLINIS Demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas (patognomonik) adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.Ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak.Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

1. stadium masa inkubasi: 10-12 hari2. stadium masa prodromal: demam ringan sampai sedang batuk makin berat, coryza dan konjungtivitas. Biasanya koplik spot (di mukosa pipi) muncul 2-4 hari setelahnya3. stadium akhir: demam tinggi, ruam dari belakng telinga, lalu ke leher, muka, tubuhdan ekstremitas.

LO.2.6 DIAGNOSIS &DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS Anamnesa : apakah batuk, demam tinggi, pilek, muntah-muntah atau tidak Pemeriksaan fisik : vital sign, kemerahan pada mukosa mulut, mata merah, hiperpigmentasi, mengecek ada atau tidaknya koplik spot Pemeriksaan penunjang : a. Hematologi b. Tes serologi : terjadi atau tidaknya leukopenia dengan limfositosis relativec. Swab nasofaring Pembiakan (kultur) virus : mengetahui ada tau tidaknya virus morbili

DIAGNOSIS BANDINGRuam rubeola (campak) harus dibedakan dari eksantema subitum, rubella, infeksi entero virus, dengue, demam tifoid/paratifoid, tifus epidemic. Bercak koplik adalah prognomonis untuk rubeola, dan diagnosis campak yang tidak termodifikasi harus tidak dibuat bila tidak ada batuk. Rubella : ruam makulopapular yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengantimbulnya ruam, tidak ada stadium prodromal (ringan sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis pada orang dewasa.

Infeksi yang di sebabkan parvovirus B19 : eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan).

Eksantema subitum : makulopapular pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.

Infeksi HIV primer : makulopapular melebar di badan, demam, myalgia, nyeri kepala

Dengue: makulopapular tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebat dan myalgia mual dan muntah.

Demam tifoid/paratifoid : 6-10 makulopapular pada bagian bawah dada atau abdomen atas pada 7-10 hari demam menetap, splenomegaly.

Tifus epidemik : makulopopular pada batang tubuh dan wajah serta ekstremitas kecuali telpak tangan atau telapak kaki, mungkin terjadi peteki, demam 3-5 hari, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam.

Tifus endemic : makulopapular pada tubuh kecuali pada telapak tangan dan kaki

Srub thypus : makulopapular difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam sebelum ruam.

LO.2.7 TATALAKSANASimtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)a. Istirahatb. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Medikamentosa : Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan. Mukolitik bila perlu Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.

LO.2.8 PROGNOSIS Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi. Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.LO.2.9 PENCEGAHANPencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan (Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella (M-M-R II)Yang Divaksinasi :A. Anak sehat di atas umur 15 bulanB. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahunC. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapat menerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan.LO.2.10. KOMPLIKASIa.Otitis Media. Otitis media mungkin merupakan komplikasi sekunder tersering dan harus diterap sesuai dengan bakteri pathogen yang diduga.b.Pneumonia. Pneumonia suatu komplikasi kedua yang terlazim tetapi penyebab kematian utama bagi pasien morbili.c.Ensafalitis, suatu komplikasi yang jarang terjadi pada kira-kira 1-2 kasus per 1000.d.Purpura, timbul 3-15 hri setelah dimulainya rash dan mungkin menyertai hitung trobosit yang rendah atau normal. Terapi salsilat harus dhentikan jika timbul komplikasi ini.e.Abdomen akut, mungkin disebabkan oleh limfadenitis generalisata yang menyertai penyakit ini

Berdasarkan berapa seingnya muncul, Komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit campak diantaranya : Otitis media (infeksi telinga) : 7% Pneumonia: 6% Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000 SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000 Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR)Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasi diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) : Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 C atau lebih dan 5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi. Encephalitis (1 per 1000) Anaphylaxis (< 1 per 1000).

DAFTAR PUSTAKAJawets dkk.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : EGC.Moss WJ, Griffin DE. campak global eliminasi. Nat Wahyu Microbiol 2006 Desember; 4 (12) :900-8 Epub 2006 November 6.Arias Kathleen mehaan. 2000. Investigasi dan pengendalian wabah di fasilitas pelayanan masyarakat. Behrman, Kliengman dan Arvin, Nelson. 1996. Ilmu kesehatan anak. Jakarta : EGC