WRAP UP SKENARIO 2BLOK IPT

“RUAM MERAH SELURUH TUBUH”

KELOMPOK B-10

Ketua Muhammad Dayu Wardana 1102014166Sekretaris Mutia Hayu 1102014176Anggota Yovi Sofiah 1102013314

Yunica Pratiwi 1102013318Putri Mufrida Rahmah 1102014215Saisabela Prima Andina 1102014235Syarafah Dara Gifari Wicaksono 1102014260Rista Triana Kusumaningtyas 1102014228Vini Tien Hajjar Dwianti 1102014274Zulha Annisa Ichwan 1102014295

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp. (021) 4244574 Fax. (021) 4244574

1

SKENARIO

RUAM MERAH SELURUH TUBUHSeorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, muntah, buang air besar lembek 2x/hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 39o C. Dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia.

2

KATA SULIT

1. Makulopapular: Bintik-bintik dan benjolan kecil kemerahan pada kulit.2. Koplik spot: Bintik putih keabuan pada pangkal lidah.3. Leukopenia: Berkurangnya jumlah leukosit dalam darah kurang dari 5000

mm3.4. Ekstremitas: Anggota badan/alat gerak seperti lengan dan tungkai.5. Ruam Merah: Bercak kemerahan.

3

PERTANYAAN

1. Apa diagnosis dari skenario?2. Apa yang menyebabkan timbulnya gejala pada diagnosis?3. Apa hubungan leukopenia dengan ruam merah?4. Bagaimana peran leukosit dalam tubuh?5. Apa penyebab leukopenia?6. Apa penyebab dari diagnosis skenario ini?7. Bagaimana penanganan dari skenario?8. Bagaimana pencegahan dari skenario?9. Jika penyakit ini menular, bagaimana caranya?10. Cara penegakkan diagnosis dari skenario?

4

JAWABAN1. Campak karena, pada pemeriksaan fisik ditemukan koplik spot, ruam merah

makulopapular dibelakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas serta ditemukan pemeriksaan lab yakni, leukopenia.

2. Virus tersebut merangsang reseptor-reseptor lain untuk menimbulkan gejala lain.

3. Virus masuk menyebabkan lisis pada leukosit sehingga menimbulkan ruam merah.

4. Sebagai imunitas dalam tubuh.5. Infeksi virus.6. Masuknya virus Rubeola (Paramyxo virus) yang melisiskan leukosit sehingga

menyebabkan leukopenia.7. – Terapi unit vitamin A 100,000 iu

– Jika demam, diberi antipiretik seperti Paracetamol dosis 10 – 15 mg/kg, Ibuprofen.

– Jika komplikasi, untuk batuk dan pilek diberikan antibiotik.8. Imunisasi campak.9. Menular secara udara atau dikenal droplet infection.10. - Ananmesis: Batuk, pilek, muntah, BAB lembek, demam tinggi, nafsu

makan berkurang sejak 4 hari.- Pemeriksaan fisik: Koplik spot, ruam merah makulopapular dibelakang

telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas.- Pemeriksaan laboratorium: Leukopenia.

5

HIPOTESIS

Virus Rubeola dapat menyebabkan campak yang dapat menular melalui udara dengan gejala demam disertai batuk, pilek, mata merah, muntah, BAB lembek, nafsu makan menurun, disertai juga koplik spot dan makulopapular serta ditemukan leukopenia pada pemeriksaan laboratorium. Penanganan pada diagnosis tersebut berupa pemberian Vitamin A 100,000 iu serta pemberian antipiretik dan antibiotik.

6

SASARAN BELAJAR

LO 1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI VIRUS RUBEOLA (MEASLES)LI 1.1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI MORFOLOGI, SIFAT, STRUKTUR VIRUS RUBEOLALI 1.2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI KLASIFIKASI VIRUS RUBEOLA

LO 2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI CAMPAK (MEASLES)LI 2.1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DEFINISI CAMPAKLI 2.2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI JENIS-JENIS CAMPAKLI 2.3. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI EPIDEMIOLOGI CAMPAKLI 2.4. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI PATOGENESIS CAMPAKLI 2.5. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI ETIOLOGI CAMPAKLI 2.6. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI MANIFESTASI KLINIS CAMPAKLI 2.7. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI TATA LAKSANA CAMPAKLI 2.8. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DIAGNOSIS CAMPAKLI 2.9. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DIAGNOSIS BANDING CAMPAKLI 2.10 MENJELASKAN DAN MENGETAHUI KOMPLIKASI CAMPAKLI 2.11. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI PROGNOSIS CAMPAK

7

LO 1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI VIRUS RUBEOLA (MEASLES)LI 1.1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI MORFOLOGI DAN STRUKTUR VIRUS RUBEOLA

DefinisiParamyxovirus mencakup agen infeksi saluran nafas terpenting pada bayi dan anak kecil (respiratory syncytial virus dan virus parainflueza) serta agen penyebab dua penyakit menular yang umum terjadi pada anak (gondongan dan campak) semua anggota family Paramyxoviridae memulai infeksi melalui saluran nafas.

MorfologiVirus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapat merubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150 nm. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).

Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H, sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya.Komposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%)Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.

StrukturVirus rubella (vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan dengan envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core 6.

LI 1.2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI KLASIFIKASI VIRUS RUBEOLA

Famili : ParamiksoviridaeGenus : MorbilivirusSpesies : rubeola

8

LO 2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI CAMPAK (MEASLES)LI 2.1. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DEFINISI CAMPAK

Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular, ditandai oleh demam,gejala napas, dan ruam makulopapular. Komplikasinya sering dijumpai dan serius. Pemberian vaksin virus hidup efektif mengurangi secara dramatis insidens penyakit ini di Amerika Serikat, tetapi campak masih menjadi penyebab utama kematian pada anak kecil di Negara berkembang. (Jawetz, 2013)

LI 2.2. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI JENIS-JENIS CAMPAK

Penyakit campak ada dua jenis yaitu campak (measles, morbilli, rubeola) dan campak jerman (german measles, rubella). Keduanya merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus, walaupun oleh masing-masing jenis virus yang berbeda. Oleh karena itu jangan heran jika anak yang sebelumnya sudah pernah menderita campak dapat pula terkena campak jerman di kemudian hari, dan juga sebaliknya, karena memang virus penyebabnya berbeda. Umumnya virus campak (measles) membutuhkan waktu antara 10-14 hari untuk berkembang biak dan mulai muncul sebagai gejala klinis, sedangkan virus campak jerman (rubella) membutuhkan waktu inkubasi tersebut yang lebih lama yaitu sekitar 3 minggu. Keduanya adalah penyakit menular, bahkan campak (measles) sangatlah menular. Cara penularannya menyerupai flu yaitu melalui udara pernapasan seperti percikan dari batuk dan bersin.

LI 2.3. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI EPIDEMIOLOGI CAMPAK

Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.

LI 2.4. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI PATOGENESIS CAMPAK

Virus dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal, kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran nafas, dan konjungtiva, tempat terjadinya replikasi lokal. Campak dapat bereplikasi di dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil, dan apendiks). Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8-12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.

9

Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal dan tenggorokan, urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. (Pada pasien dengan gangguan imunitas selular, tidak terjadi ruam)

Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang sel inangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri dan akhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnya untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh hospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi eksudat yang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita bekerja dengan adanya reaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah).

Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari kebutuhan.

Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk . Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis. Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akan

membentuk makulapapular di kulit.

LI 2.5. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI ETIOLOGI CAMPAK

Penyebab terjadinya Campak tidak lain lagi dengan adanya infeksi virus. Virus yang berperan dalam penyakit ini adalah virus yang termasuk golongan Paramyxovirus. Virus ini berada di sekret nasofaring dan di dalam darah dan juga air kencing dan aktif dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar, sementara tidak aktif pada keadaan yang mempunyai pH rendah.

Virus campak yang tergolong Paramyxovirus ini memiliki struktur yang mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus ini berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat nuleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) – yang merupakan struktur nukleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar, sering terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.

Virus campak ini merupakan oragnisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Virus ini dapat bertahan selama beberapa hari pada temperatur 0ºC dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Namun, virus ini mudah mati atau tidak akan aktif apabila erada diluar tubuh manusia. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari, pada suhu 37 ºC waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 ºC hanya satu jam. Sebaliknya virus ini tahan pada suhu yang dingin, dan virus ini mudah sekali dihancurkan oleh sinar ultraviolet.

10

Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus campak ini menyebabkan 2 perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa pertumbuhan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus di tengah, dimana pada kedua sitoplasma dan intinya terdapat inclusion bodies. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Selnya akan menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika di cat menunjukan inclusion bodies yang berada dalam inti.

LI 2.6. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI MANIFESTASI KLINIS CAMPAK

Stadium inkubasi Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang.

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsiPada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya.

11

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

LI 2.7. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI TATA LAKSANA CAMPAK

PencegahanPencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak.

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5 ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah.

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

PenatalaksanaanPengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak,

12

menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul.

LI 2.8. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DIAGNOSIS CAMPAK

Sumber: Google

Diagnosis biasanya dibuat dari gambaran klinis khas dan konfirmasi laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodromal sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan mukosa hidung.Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan dan diagnostic naik pada titer antibody dapat dideteksi antara serum akut dan konvalesen. Angka sel darah putih cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Fungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosanya normal. Adapun tahapan-tahapannya yakni:

1. AnamnesisAdanya demam ringan sampai sedang disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula.

2. Pemeriksaan fisikDitemukannya tanda patognomonik yaitu bercak koplik di mukosa pipi di depan molar tiga. Kemudian muncul ruam makulopapular yang dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ke ekstremitas.

3. LaboratoriumPemeriksaan labaroratorium yang dilakukan pada penderita campak adalah:

a. Darah tepi

13

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama fase prodromal dan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat peningkatan yang mencolok dari jumlah leukosit apabila terjadi komplikasi. Apabila tidak terjadi komplikasi, jumlah leukosit perlahan-lahan meningkat sampai normal saat ruam menghilang.b. Isolasi dan identifikasi virusUsap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang pasien 2-3 hari sebelum mula timbul gejala hingga 1 hari setelah timbulnya ruam merupakan sumber yang cocok untuk isolasi virus.c. SerologiPemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan empat kali lipat titer antibodi antara fase akut dan fase konvalensen serum atau pada terlihatnya antibody IgM spesifik campak dalam bahan serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah mula timbul ruam.

LI 2.9. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI DIAGNOSIS BANDING CAMPAK

Rubella: ruam makulopapular yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar post servikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.

Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis pada orang dewasa.

Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang,demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.

Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demamkelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang).

Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyerikepala.

Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebatdan mialgia, mual, muntah.

Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah / abdomenatas pada hari 7 – 10 hari demam menetap, splenomegali.

Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam.

Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke

ekstremitas, demam. sebelum ruam.

LI 2.10 MENJELASKAN DAN MENGETAHUI KOMPLIKASI CAMPAK

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

1. Bronkopnemoni

14

Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

2. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia,

gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.

3. Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian

rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.

4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat.

Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian. Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.

5. Immunosuppresive measles encephalopathyDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi

imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

6. Black measles Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang

ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

LI 2.11. MENJELASKAN DAN MENGETAHUI PROGNOSIS CAMPAK

Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.

15

Campak jarang menyababkan kematian pada orang sehat di negara maju. Namun, pada anak dengan malnutrisi di Negara berkembang yang tidak tersedia perawatan medis yang adekuat, campak merupakan penyebab utama mortalitas bayi (Afrika dan Asia Selatan).

DAFTAR PUSTAKA

16

Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

Carroll Karen C. 2010. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 575

Jawetz, Melnick, Adelberg (2008) Mikrobiologi Kedokteran ed. 23, EGC, Jakarta

Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal. 105

Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125

Widoyono (2011) Penyakit Tropis ed. 2, Erlangga, Semarang.

17