Risiko Sepsis Pada Neonatus

7/25/2019 Risiko Sepsis Pada Neonatus

1/19

2.2 Risiko Sepsis Pada NeonatusA. Definisi

Sepsis neonatal adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai

bakteremia yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan.(7.8)

Sepsis adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response

Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan

mulai dari infeksi, SIRS, sepsis, sepsis berat, renjatansyok septik, disfungsi

multiorgan, dan akhirnya kematian.(!")

B. Epidemiologi

#ngka kejadian sepsis neonatorum di #merika Serikat !$% kasus!&&&

kelahiran hidup. 'i 'iisi erinatologi 'epartemen Ilmu *esehatan #nak

Rumah Sakit +ipto angunkusumo kejadian sepsis neonatorum !%,%- dari

kelahiran hidup, pada anuari$September /&&% kematian mencapai !0,"8-.(%)

C. Etiologi

1erbagai macam kuman seperti bakteri, irus, parasit, atau jamur dapat

menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. 'alam kajian

ini, kami hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri.(!")

ola kuman penyebab sepsis pun berbeda$beda antar negara dan selalu

berubah dari 2aktu ke 2aktu. 1ahkan di negara berkembang sendiri ditemukan

perbedaan pola kuman, 2alaupun bakteri 3ramnegatif rata$rata menjadi

penyebab utama dari sepsis neonatorum. erbedaan pola kuman penyebab

sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh World Health Organization

Young Infants Study Grouppada tahun !444 di empat negara berkembang yaitu

5thiopia, hilipina, apua 6e2 3uinea dan 3ambia. enelitian tersebut

mengemukakan bah2a kuman isolat yang tersering ditemukan pada kultur

darah adalah Staphylococcus aureus (/0-), Streptococcus pyogenes (/&-) dan

E. coli (!8-). ada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus

a2itan dini banyak ditemukan bakteri 3ram negatif terutamaKlebsiella sp dan

E. Coli, sedangkan pada a2itan lambat selain bakteri 3ram negatif juga

ditemukan Streptococcus pneuoniae serotipe /.E.coli biasa ditemukan pada

neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap agina 2anita di

12


2/19

daerah pedesaan. SementaraKlebsiella spbiasanya diisolasi dari neonatus yang

dilahirkan di rumah sakit. Selain mikroorganisme di atas, patogen yang sering

ditemukan adalah!seudoonas,Enterobacter, dan Staphylococcus aureus.(!")

erubahan pola kuman penyebab sepsis dari 2aktu ke 2aktu dapat dilihatpada tabel. 'i RS+ telah terjadi 0 kali perubahan pola kuman dalam 0& tahun

terakhir. 'i 'iisi 6eonatologi 'epartemen Ilmu *esehatan #nak *I$

RS+ pada tahun /&&0, kuman terbanyak yang ditemukan berturut$turut

adalah"cinetobacter sp,Enterobacter sp,!seudoonas sp. 'ata terakhir bulan

uli /&&9$ei /&&% menunjukkan "cinetobacter calcoacetius paling sering

(0%,"7-), diikutiEnterobacter sp (7,&!-), dan Staphylococcus sp (",8!-).(!")

:abel 9. 5tiologi sepsis neonatorum.(!,!")

D. Klasifikasi

1erdasarkan 2aktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan

menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum a2itan dini (early#onset neonatal

sepsis) dan sepsis neonatorum a2itan lambat (late#onset neonatal sepsis).(!7)

Sepsis a2itan dini (S#') merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera

dalam periode postnatal (kurang dari 7/ jam) dan biasanya diperoleh pada saat

13


3/19

proses kelahiran atau in utero, Sedangkan sepsis a2itan lambat (S#;)

merupakan infeksi postnatal (lebih dari 7/ jam) yang diperoleh dari lingkungan

sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). roses infeksi pasien semacam

ini disebut juga infeksi dengan transmisi hori08?+)

pada masa peripartum akibat

korioamnionitis, infeksisaluran kemih, kolonisasi

agina oleh Streptokokus grup

rematuritas dan berat lahir

rendah.

'ira2at di Rumah Sakit.

:rauma pada proses

persalinan.

rosedur inasif seperti

intubasi endotrakeal,

pemakaian entilator, kateter,infus, pembedahan, akses ena

sentral, kateter intratorakal

1ayi dengan galaktosemia

(predisposisi untuk sepsis oleh

5. coli), defek imun,atau

asplenia.

14


4/19

1 (S31), kolonisasi perineal

oleh 5. coli, dan komplikasi

obstetrik lainnya.

+airan ketuban hijau keruh

dan berbau. *ehamilan multipel.

ersalinan dan kehamilan

kurang bulan.

aktor sosial ekonomi dan

gi


5/19

dari infeksi '(I)S* (etal Inflaatory )esponse Syndroe+SI)S*Systeic

Inflaatory )esponse Syndroe& ke sepsis, sepsis berat, syok septik,

kegagalan multi organ, dan akhirnya kematian.

:abel 8. erjalanan penyakit infeksi pada neonatus.

(!")

'efinisi sepsis neonatorum ditegakkan bila terdapat SIRS yang dipicu

oleh infeksi, baik tersangka infeksi (suspected) maupun terbukti infeksi

(pro,en).

:abel 4. *riteria SIRS.(!",!4)

:abel !&. *riteria infeksi, sepsis, sepsis berat dan syok septik.(!",!4)

16


6/19

%. Patofisiologi (!"#$

Selama dalam kandungan, janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman

karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion,

khorion, dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. @alaupun

demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan

yaitu=

!. Infeksi kuman, parasit atau irus yang diderita ibu dapat mencapai janin

melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi

janin. *eadaan ini ditemukan pada infeksi :AR+B, :riponema

pallidum atau ;isteria dll.

/. rosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor antisepsis

misalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan illi khorion atau

amniosentesis. aparan kuman pada cairan amnion saat prosedur

dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi

kontaminasi kuman pada janin.

0. ada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari agina akan

lebih berperan dalam infeksi janin. ada keadaan ini kuman agina

masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman

melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. *ejadian kontaminasi

kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban

telah pecah lebih dari !8$/9 jam.

17


7/19

Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena

infeksi silang ataupun karena alat$alat yang digunakan bayi, bayi yang

mendapat prosedur neonatal inasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam

entilator, kurang memperhatikan tindakan aanti sepsis, ra2at inap yang terlalu

lama dan hunian terlalu padat, dll. 1ila paparan kuman pada kedua kelompok

ini berlanjut dan memasuki aliran darah, akan terjadi respons tubuh yang

berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. 1erbagai reaksi tubuh yang

terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada

pasien. :ergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan

berbeda. Aleh karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotik,

harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnyapenyakit.

Respons inflamasi

Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan

pejamu. eskipun memiliki gejala klinis yang sama, proses molekular dan

selular yang memicu respon sepsis berbeda tergantung dari mikroorganisme

penyebab, sedangkan tahapannya sama dan tidak bergantung pada organisme

penyebab. Respon sepsis terhadap bakteri 3ram negatif dimulai dengan

pelepasan lipopolisakarida (;S), yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri.

;ipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar bakteri

3ram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi sepsis.

;ipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein

binding protein (;1). Selanjutnya kompleks ;S$;1 ini berikatan dengan

+'!9, yaitu reseptor pada membran makrofag. +'!9 akan mempresentasikan

;S kepada -oll#li%e receptor 9 (:;R9) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal

sehingga terjadi aktiasi makrofag.

1akteri 3ram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme,

yakni (!) dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen

18


8/19

dan (/) dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun.

Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel : untuk menghasilkan sitokin

proinflamasi dalam jumlah yang sangat banyak. 1akteri 3ram positif yang

tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang

respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri 3ram

negatif.

*edua kelompok organisme diatas, memicu kaskade sepsis yang dimulai

dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis. ediator inflamasi primer

dilepaskan dari sel$sel akibat aktiasi makrofag. elepasan mediator ini akan

mengaktiasi sistem koagulasi dan komplemen.

Infeksi akan dila2an oleh tubuh, baik melalui sistem imunitas selularyang meliputi monosit, makrofag, dan netrofil serta melalui sistem imunitas

humoral dengan membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, pengenalan patogen oleh +'!9 dan

:;R$/ serta :;R$9 di membran monosit dan makrofag akan memicu

pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. engaktifan ini

menyebabkan sel : akan berdiferensiasi menjadi sel - helper# (:h!) dan sel

- helper#/ (:h/). Sel :h! mensekresikan sitokin proinflamasi seperti tuor

necrosis factor (:6), interferon C (I6$ C), interleukin !$D (I;$!D), I;$/, I;$

" dan I;$!/ serta menjadi. Sel :h/ mensekresikan sitokin antiinflamasi

seperti I;$9, $!&, dan $!0. embentukan sitokin proinflamasi dan anti

inflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. Sitokin

proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk mela2an

kuman penyebab. 6amun demikian, pembentukan sitokin proinflamasi yang

berlebihan dapat membahayakan dan dapat menyebabkan syok, kegagalan

multi organ serta kematian. Sebaliknya, sitokin anti inflamasi berperan

penting untuk mengatasi proses inflamasi yang berlebihan dan

mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ ital dapat berjalan dengan

baik.0" Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara

langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric o0ide,

19


9/19

tromboksan, leukotrien, platelet acti,ating factor (#), prostaglandin), dan

komplemen. *erusakan utama akibat aktiasi makrofag terjadi pada endotel

dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan

mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. #ktiasi endotel akan

meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk

melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera. +edera pada

endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. Bal ini disebabkan

oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan

ekspresi molekul antitrombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan

menyebabkan asodilatasi pada otot polos pembuluh darah.

Akti&asi inflamasi dan koagulasiada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi.

ediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan (:). 5kspresi :

secara langsung akan mengaktiasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui

lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur

instrinsik. *aitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah melalui faktor

EIIa dan faktor IFa. Basil akhir aktiasi kedua jalur tersebut saling berkaitan

dan samaG protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi

fibrin. *olagen dan kalikrein juga mengaktiasi jalur intrinsik. :rombin

mempunyai pengaruh yang beragam terhadap inflamasi dan membantu

mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis.

:rombin memiliki efek proinflamasi pada sel endotel, makrofag dan

monosit untuk menyebabkan pelepasan :, faktor pengaktiasi trombosit dan

:6$H. Selain itu, trombin merangsang cheoattractant bagi neutrofil dan

monosit untuk memfasilitasi kemotaksis serta merangsang degranulasi sel

mast yang melepaskan bioamin untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh

darah dan menyebabkan kebocoran kapiler. ada sepsis, aktiasi kaskade

koagulasi umumnya dia2ali pada jalur ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi

: yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi. Selain itu,

secara tidak langsung : juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui

20


10/19

lengkung jalur umpan balik. :erdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan

intrinsik dan hasil akhir aktiasi kedua jalur tersebut adalah pembentukan

fibrin.

%angguan fi'rinolisis

ibrinolisis adalah respon homeostasis tubuh terhadap aktiasi sistem

koagulasi. enghancuran fibrin penting bagi angiogenesis (pembentukan

pembuluh darah baru), rekanalisasi pembuluh darah, dan penyembuhan luka.

#ktiator fibrinolisis tissue#type plasinogen acti,ator (t$#) dan

uro%inase#type plasinogen acti,ator (u$#)J akan dilepaskan dari endotel

untuk merubah plasminogen menjadi plasmin. ika plasmin terbentuk, akan

terjadi proteolisis fibrin. :ubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiahyaitu plasinogen acti,ator inhibitor$! (#I$!) dan trobin#acti,atable

fibrinolysis inhibitor (:#I). #ktiator dan inhibitor diperlukan untuk

mempertahankan keseimbangan.

Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan

tubuh tidak mampu menghancurkan mikrotrombi. :6$H menyebabkan

supresi fibrinolisis akibat tingginya kadar #I$! dan menghambat

penghancuran fibrin.00,0%,04,9& Basil pemecahan fibrin dikenal sebagai

fibrin degradation product (') yang mencakup '$dimer, dan sering

diperiksa pada tes koagulasi klinis. ediator proinflamasi (:6$H dan I;$")

bekerja secara sinergis meningkatkan kadar fibrin, sehingga menyebabkan

trombosis pada pembuluh darah kecil hingga sedang dan selanjutnya

menyebabkan disfungsi multi organ. Secara klinis, disfungsi organ dapat

bermanifestasi sebagai gangguan napas, hipotensi, gagal ginjal dan pada kasus

yang berat dapat menyebabkan kematian.

ada sepsis, saat aktiasi koagulasi maksimal, sistem fibrinolisis akan

tertekan. Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktiator

plasminogen khususnya t$# dan u$# dari tempat penyimpanannya dalam

endotel. 6amun, aktiasi plasminogen ini dihambat oleh peningkatan #I$!

21


11/19

sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat, dan mengakibatkan

pembentukan trombus dalam mikroaskular.

. Diagnosis

'iagnosis infeksi neonatal didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan klinis,dan pemeriksaan penunjang (laboratorium).(!)

:abel !!. anifestasi klinis infeksi neonatal.(!,!",!4)

6eonatus diduga mengalami sepsis (tersangka sepsis) bila ditemukan

tanda$tanda dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut=(!",!4)

ntuk bayi berumur sampai dengan tiga hari

1ila ada ri2ayat ibu dengan infeksi intrauterin, demam yang

dicurigai sebagai infeksi berat atau *' (ketuban pecah dini)G

1ila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada *ategori #

atau tiga tanda atau lebih pada *ategori 1

1ila bayi mempunyai satu tanda pada *ategori # dan satu

tanda pada *ategori 1, atau dua tanda pada *ategori 1G

1ila selama pengamatan terdapat tambahan tanda sepsis, kapan

saja timbulnyaG

1ila selama pengamatan tidak terdapat tambahan tanda sepsis,

tetapi tanda a2alnya tidak membaik, lanjutkan pengamatan

selama !/ jam lagi.

1ayi berumur lebih dari tiga hari

22


12/19

1ila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada *ategori # atau

tiga tanda atau lebih pada *ategori 1G

1ila bayi mempunyai satu tanda pada *ategori # dan satu

tanda pada *ategori 1, atau dua tanda pada *ategori 1.

Saat ini, upaya penegakan diagnosis sepsis mengalami beberapa

perkembangan. ada tahun /&&9, -he International Sepsis (oru mengajukan

usulan kriteria diagnosis sepsis pada neonatus berdasarkan perubahan klinis

sesuai dengan perjalanan infeksi. 3ambaran klinis sepsis neonatorum

dikelompokkan menjadi 9 ariabel, yaitu ariabel klinik, ariabel

hemodinamik, ariabel perfusi jaringan, dan ariabel inflamasi.

(!")

:abel 4. *riteria diagnosis sepsis pada neonatus.(!")

23


13/19

).

Pemeriksaan penun*ang

.(!$

a. Pemeriksaan kuman dengan kultur dara+

Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam

menentukan diagnosis sepsis. emeriksaan ini mempunyai kelemahan karena

hasil biakan baru akan diketahui dalam 2aktu minimal 0$% hari. Basil kultur

perlu dipertimbangkan secara hati$hati apalagi bila ditemukan kuman yang

berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di masing$ masing klinik.

*ultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis neonatorum onset dini

maupun lanjut.

'. Pungsi lum'al

*emungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum sangat

tinggi. 1ayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala

spesifik. unksi lumbal dilakukan untuk mendiagnosis atau menyingkirkan

24


14/19

sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. emeriksaan ini dilakukan

baik pada sepsis neonatorum dini maupun lanjut. *emudian dilakukan

pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (;+S). #pabila hasil kultur positif,

punksi lumbal diulang /9$0" jam setelah pemberian antibiotikuntuk menilai

apakah pengobatan cukup efektif. #pabila pada pengulangan pemeriksaan

masih didapatkan kuman pada ;+S, diperlukan modifikasi tipe antibiotikdan

dosis. 'ari penelitian, terdapat !%- bayi dengan meningitis yang menunjukkan

kultur darah negatif.

,. Pe-arnaan %ram

Selain biakan kuman, pe2arnaan 3ram merupakan teknik tertua dan

sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukanidentifikasi kuman. emeriksaan dengan pe2arnaan 3ram ini dilakukan untuk

membedakan apakah bakteri penyebab termasuk golongan bakteri 3ram positif

atau 3ram negatif. @alaupun dilaporkan terdapat kesalahan baca pada &,7-

kasus, pemeriksaan untuk identifikasi a2al kuman ini dapat dilaksanakan pada

rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang terbatas dan bermanfaat dalam

menentukan penggunaan antibiotik pada a2al pengobatan sebelum didapatkan

hasil pemeriksaan kultur bakteri.

d. Pemeriksaan ematologi

1eberapa parameter hematologi yang banyak dipakai untuk menunjang

diagnosis sepsis neonatorum adalah sebagai berikut =

Bitung trombosit

ada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari !&&.&&&K;

jarang ditemukan pada !& hari pertama kehidupannya. ada penderita

sepsis neonatorum dapat terjadi trombositopenia (jumlah trombosit

kurang dari !&&.&&&&K;), E (mean platelet olume) dan '@

(platelet distribution 2idth) meningkat secara signifikan pada /$0 hari

pertama kehidupan.

Bitung leukosit dan hitung jenis leukosit

25


15/19

ada sepsis neonatorum jumlah leukosit dapat meningkat atau

menurun, 2alaupun jumlah leukosit yang normal juga dapat ditemukan

pada %&- kasus sepsis dengan kultur bakteri positif. emeriksaan ini

tidak spesifik. 1ayi yang tidak terinfeksi pun dapat memberikan hasil

yang abnormal, bila berkaitan dengan stress saat proses persalinan.

umlah total neutrofil (sel$sel 6 dan bentuk imatur) lebih sensitif

dibandingkan dengan jumlah total leukosit (basofil, eosinofil, batang,

6, limfosit dan monosit). umlah neutrofil abnormal yang terjadi pada

saat mulainya onset ditemukan pada /0 bayi. @alaupun begitu, jumlah

neutrofil tidak dapat memberikan konfirmasi yang adekuat untuk

diagnosis sepsis. 6eutropenia juga ditemukan pada bayi yang lahir dariibu penderita hipertensi, asfiksia perinatal berat, serta perdarahan

perientrikular dan intraentrikular.

Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I:)

emeriksaan ini sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis

neonatorum. Semua bentuk neutrofil imatur dihitung, dan rasio

maksimum yang dapat diterima untuk menyingkirkan diagnosis sepsis

pada /9 jam pertama kehidupan adalah &,!". ada kebanyakan neonatus,

rasio turun menjadi &,!/ pada "& jam pertama kehidupan. Sensitiitas

rasio I: berkisar antara "&$4&-, dan dapat ditemukan kenaikan rasio

yang disertai perubahan fisiologis lainnyaG oleh karena itu, rasio I: ini

dikombinasikan dengan gejala$gejala lainnya agar diagnosis sepsis

neonatorum dapat ditegakkan.

emeriksaan +$reactie protein (+R)

+$reactie protein (+R) merupakan protein yang disintesis di

hepatosit dan muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan.

rotein ini diregulasi oleh I;" dan I;$8 yang dapat mengaktifkan

komplemen. Sintesis ekstrahepatik terjadi di neuron, plak aterosklerotik,

monosit dan limfosit. +R meningkat pada %&$4&- bayi yang menderita

infeksi bakteri sistemik. Sekresi +R dimulai 9$" jam setelah stimulasi

26


16/19

dan mencapai puncak dalam 2aktu 0"$98 jam dan terus meningkat

sampai proses inflamasinya teratasi. 6ilai normal yang biasa dipakai

adalah L % mg;. +R sebagai suatu pemeriksaan serial selama proses

infeksi untuk mengetahui respon antibiotika, lama pengobatan, danatau

relapsnya infeksi. aktor yang dapat memengaruhi kadar +R adalah cara

melahirkan, umur kehamilan, jenis organisme penyebab sepsis,

granulositopenia, pembedahan, imunisasi dan infeksi irus berat (seperti

BSE,rotairus, adenoirus, influen


17/19

sensitifitas kuman diketahui. Selain itu, beberapa terapi suportif 'ad1u,ant&juga

sudah mulai dilakukan, 2alaupun beberapa dari terapi tersebut belum terbukti

menguntungkan.

Pemili+an anti'iotik untuk sepsis a-itan dini (SAD$*ombinasi penisilin atau ampisilin ditambah aminoglikosida

mempunyai aktiitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif

terhadap semua organisme penyebab S#'. *ombinasi ini sangat

dianjurkan karena akan meningkatkan aktiitas antibakteri.

Pemili+an anti'iotik untuk sepsis a-itan lam'at (SA/$

ada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau

amikasin. #mikasin resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan

oleh sebagian besar en


18/19

Pem'erian Kortikosteroid pada Sepsis Neonatorum

ada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih

ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat

insufisiensi renal. *ortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasiensyok sepsis karena terbukti memperbaiki status hemodinamik,

memperpendek masa syok, memperbaiki respons terhadap katekolamin,

dan meningkatkan surial. ada keadaan ini dapat diberikan

hidrokortison dengan dosis / mgkg11hari. Sebuah meta$analisis

memperkuat hal ini dengan menunjukkan penurunan angka mortalitas /8

hari secara signifikan.

Dukungan Nutrisi

Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkanperubahan metabolik tubuh. ada sepsis terjadi hipermetabolisme,

hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dan katabolisme protein. ada

keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat, protein otot dipergunakan

untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. 1eberapa asam

amino yang biasanya non$esensial menjadi sangat dibutuhkan,

diantaranya glutamin, sistein, arginin dan taurin pada neonatus. ada

keadaan sepsis, minimal %&- dari energy e0penditure pada bayi sehat

harus dipenuhiG atau dengan kata lain minimal sekitar "& kalkghari harus

diberikan pada bayi sepsis. *ebutuhan protein sebesar /,%$9 gkghari,

karbohidrat 8,%$!& gkghari dan lemak !gkghari. emberian nutrisi

pada bayi pada dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur, yaitu

parenteral dan enteral. ada bayi sepsis, dianjurkan untuk tidak

memberikan nutrisi enteral pada /9$98 jam pertama. emberian nutrisi

enteral diberikan setelah bayi lebih stabil.

K. Kompilikasi

*omplikasi sepsis neonatorum antara lain=(!")

eningitis

6eonatus dengan meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus

danatau leukomalasia perientrikular.

29


19/19

ada sekitar "& - keadaan syok septik akan menimbulkan komplikasi

acute respiratory distress syndroe (#R'S).

*omplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida,

seperti ketulian danatau toksisitas pada ginjal. *omplikasi akibat gejala sisa atau sekuele berupa defisit neurologis

mulai dari gangguan perkembangan sampai dengan retardasi mental

*ematian

/. Prognosis

'engan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baikG tetapi

bila tanda dan gejala a2al serta faktor risiko sepsis neonatorum terle2at, akan

meningkatkan angka kematian. ada meningitis terdapat sekuele pada !%$0&-

kasus neonatus. Rasio kematian pada sepsis neonatorum /M9 kali lebih tinggi

pada bayi kurang bulan dibandingkan bayi cukup bulan. Rasio kematian pada

sepsis a2itan dini adalah !% M 9& - (pada infeksi S13 pada S#' adalah / M 0&

-) dan pada sepsis a2itan lambat adalah !& M /& - (pada infeksi S31 pada

S#; kira M kira / -).(!")

30

Risiko Sepsis Pada Neonatus

Documents

Transcript of Risiko Sepsis Pada Neonatus