Slide 1

Refreshing StrokeNama : Amalia Rizka Pratiwi Pembimbing : dr. Wiwin , Sp.SKepaniteraan Klinik Stase Neurologi RSIJ Cempaka Putih

Definisi Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang terjadi secara mendadak, oleh karena gangguan pembuluh darah otak (cerebrovaskular), yang mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu.

Epidemiologi Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia selalu meningkat dari tahun ke tahun.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik dan Presentase stroke non hemoragik sebanyk15-35%.VASKULARISASI

PICAAICASCAPCAPCoAKLASIFIKASI

Berdasarkan kelainan patologisKlasifikasi menurut perjalanan klinis:Berdasarkan lokasi lesiFAKTOR RESIKOTak dapat dimodifikasiKelainan pembuluh darah otakJenis KelaminRiwayat KeluargaRasDapat dimodifikasihipertensiPenyakit JantungDiabetes mellitusHiperkolesterolemiaTIA sebelumnyaObesitasmerokok

METABOLISME SEL OTAKPada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit (38 mol ATP per mol glukosa), hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob) (2 mol ATP per mol glukosa).Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

STROKEStroke Infark aliran darah ke otak (normal 58 ml/100gr jaringan otak/menit) hingga 18 ml/100gr jaringan otak/menitAktivitas listrik neuron terhentiStruktur sel masih baikGejala klinis reversibelIskemik otak yang lama dan parahStruktur otak ireversibel10Pembentukan Emboli jantungFaktor mekanisPerubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

Faktor aliran darahPada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.

Proses trombolisis di endokardiumPemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.

Penyebab Iskemik Serebri : Tipe InfarkInfark KardioemboliLebih sering arteri karotisarteri serebri mediaStroke Hemoragik 20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya suatu aneurisma. Terbagi atasi:PIS (Perdarahan Intraserebral)Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim otakPSA (Perdarahan Subarakhnoid)Perdarahan di ruang subarachnoid (antara arachnoid dan piamater

Etiologi

Perdarahan IntraserebralPerdarahan SubarachnoidPatofisiologi PIS

Patofisiologi PSA

ANEURISMAPISPSAAneurisma sering muncul pada arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini keciilAneurisma muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran yang lebih besar

Tempat tersering intrakranial aneurisma: (a) arteri posterior inferior cerebellar, (b) arteri,basilar (c) arteri communicans posterior (PCA), (d) arteri carotis interal (ICA), (e) arteri communicans anterior (ACA), dan (f) percabangan dari arteri cerebri media (MCA).

Diagnosis Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Pemeriksaan klinis neurologis. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale.

e.

Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Tabel : Siriraj Stroke Score Catatan: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragikSSS < -1 = Stroke non hemoragik Algoritma stroke gajah madaPemeriksaan penunjang Pemeriksaan LaboratoriumComputerized tomography (CT scan)MRI scan EKGComputerized tomography dengan angiographyConventional angiogramLumbal pungsiTabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Penatalaksanaan UmumStabilisasi jalan nafas dan pernafasanPerbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen Stabilisasi hemodinamikBerikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)Optimalisasi tekanan darahemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.Pemeriksaan awal fisik umumTekanan darahPemeriksaan jantungPemeriksaan neurologi umum awalDerajat kesadaranPemeriksaaan pupil dan okulomotorKeparahan hemiparesisPenatalaksanaan UmumPengendalian peninggian TIKElevasi kepala 20-30.Hindari penekanan vena jugulareOsmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, Intubasi untuk menjaga normoventilasi.Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.Pengendalian suhu tubuhBeri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5CPemeriksaan penunjangEKGLaboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.Bila curiga PSA lakukan punksi lumbalPemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dadaPenatalaksanaan Khusus Stroke InfarkDitujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam. Penatalaksanaan Khusus Pengelolaan khusus Stroke Hemoragik-Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra SerebralPemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogenUntuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.-Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub ArahnoidoBed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,oVasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari.-Pengelolaan operatif

Guidline tindakan PIS dengan pembedahanTidak dioperasi bila :pasien dengan perdarahan kecil (