Refreshing Stroke

39
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Stroke merupakan masalah kesehatan yang sudah lama sekali dikenal didunia kedokteran. Namun demikian, hingga kini, stroke masih menjadi masalah kesehatan yang serius dan belum dapat diturunkan angka kejadiannya secara signifikan. Stoke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah nontraumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yangberakibat terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokalmaupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkankematian .Secara tipikal, stroke bermanisfestasi sebagai munculnya defisit neurologis secar tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan ataupun kelumpuhan, defisit sensorik atau bisa juga gangguan berbahasa. Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika,setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Berdasarkan datatersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke dan 4 dari 5 keluarga di Amerika terkena stroke. Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan 1

description

jhjb

Transcript of Refreshing Stroke

BAB IPENDAHULUAN

0. LATAR BELAKANGStroke merupakan masalah kesehatan yang sudah lama sekali dikenal didunia kedokteran. Namun demikian, hingga kini, stroke masih menjadi masalah kesehatan yang serius dan belum dapat diturunkan angka kejadiannya secara signifikan. Stoke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah nontraumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yangberakibat terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokalmaupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkankematian .Secara tipikal, stroke bermanisfestasi sebagai munculnya defisit neurologis secar tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan ataupun kelumpuhan, defisit sensorik atau bisa juga gangguan berbahasa.Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika,setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Berdasarkan datatersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke dan 4 dari 5 keluarga di Amerika terkena stroke. Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat dari tahun ke tahun.

BAB IIPEMBAHASAN

1. DEFINISIStroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang terjadi secara mendadak, oleh karena gangguan pembuluh darah otak (cerebrovaskular), yang mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu.

2. EPIDEMIOLOGIStroke adalah penyebabkematianyang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

3. VASKULARISASI OTAKOtak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri mulai dari aorta sampai ke arteri karotis interna.

Gambar. Anatomi Peredaran Darah Arteri.

Gmbar. Vaskularisasi serebral 3.1. Anatomi Sistem KarotisSistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. Pada tingkat kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan interna.Arteri Karotis InternaBatang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu: 1. Pars servikalis Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar tengkorak.2. Pars petrosaTerletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.3. Pars kavernosaMelintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S" yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.4. Pars serebralisDalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari dahi, pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri fasialis serta arteri maksilaris interna, yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:1. Pars petrosa Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga tengah.2. Pars kavernosa Arteri kavernosa, memperdarahi hipofisis dan dinding sinus kavernosus. Arteri hipofise, memperdarahi hipofise. Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion semilunaris. Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior.3. Pars supraklinoid Arteri oftalmika, memperdarahi orbita, struktur wajah yang berdekatan. Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus lateral dan bagian yang berdekatan. Arteri komunikans posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma optika. Arteri ini merupakan arteri penghubung antara arteri karotis interna dan arteri serebri posterior.4. Pada bagian akhir arteri karotis interna. Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan parietalis serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu : Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian rostroventral nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna. Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri anterior kedua sisi satu dengan lain. Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis pada permukaan median dan superior dan superior permukaan lateral. Arteri kallosomarginalis, Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus kalosum. Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus parietalis.

Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. : Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis. Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior dan bagian lateral girus orbitalis. Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arteri rolandika (arteri sulkus sentralis). Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior, girus frontalis medius, dan girus presentralis Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus postsentralis, lobulus parietalis superior dan lobulus parietalis inferior. Arteri angularis, memperdarahi girus angularis. Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal. Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan lateral dari lobus temporalis.

Gambar. arteri carotis interna.

3.2. sistem vertebrobasilerArteri vertebralis (VA) merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Setelah keluar dari sudut kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum masuk kedalam foramen intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan berjalan sepanjang foramen dari C6 hingga C1 dan melewati bagian superior dari arcus C1 dan menembus membran atlantooccipital dan masuk kedalam rongga kepala. Saat berjalan kearah ventral dan superior, ia memberikan cabang arteri cerebellar inferior posterior (PICA) sebelum akhirnya bersatu dengan VA dari arah yang berlawanan pada pertengahan bagian ventral dari pontomedulary junction untuk membentuk arteri basillaris (BA). BA akan bercabang membentuk dua arteri cerebral posterior pada pontomesencephalic junction. Hubungan menuju sirkulasi anterior melalui PCoA akan melengkapi sirkulus Willisi. PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi posterior (vertebrobasiller) dan mensuplai medulla vermis inferior, tonsil, dan bagian inferior hemisfer cerebellum. PICA juga sangat erat kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11Arteri cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal dari vertebrobasilary junction setinggi pontomedullary junction, mensuplai pons, pedunculus cerebellar media, dan bagian tambahan cerebellum. Selain itu AICA juga terkait erat dengan saraf kranial ke 7 dan 8. Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal percabangan basilaris, dan mensuplai otak tengah, pons sebelah atas, dan bagian atas cerebellum. Cabang dari SCA akan membentuk anastomose dengan cabang dari PICA dan IACA pada hemisfer cerebellum dan merupakan sumber potensial dari aliran kolateral. Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan mensuplai otak tengah bagian atas, thalamus posterior, bagian posteromedial lobus temporalis, dan lobus occipitalis.

3.3. Sistem AnastomoseSirkulus arteri Willisi berasal dari karotis interna dan sistem arteri vertebralis. Pada putaran ini arteri mernberikan cabang arteri komunikans posterior. Yang bergabung dengan tunggul proksimal dari arteri serebri posterior dan membentuk bersama dengan arteri ini dan arteri basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus WillisiKarotis interna juga memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari aa. Serebri anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling berhubungan melalui arteri komunikans anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.7

Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya. 4

4. KLASIFIKASIDasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa (Ali, et al, 1996; Misbach, 1999). Adapun klasifikasi tersebut, antara lain :4.1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragiki. Perdarahan intra serebralii. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)i. Stroke akibat trombosis serebriii. Emboli serebri

4.2. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosiab. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

5. FAKTOR RESIKOBerbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:- Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. 2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intra serebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.4. RasDi Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.

- Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi. 2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

6. PATOFISIOLOGIDari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :a. Ambang fungsionalAdalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.METABOLISME SEL OTAKMempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia. Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAKIskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu : Lapisan inti (ischemic-core)Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut. Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan turbulensi dan penurunan shear stress sehingga endotel yang ada mudah terkoyak. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.

Pembentukan Emboli Dari JantungPembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu:1. Faktor mekanisPerubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.1. Faktor aliran darahPada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.1. Proses trombolisis di endokardiumPemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.Perjalanan Emboli Dari JantungEmboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta menuju ke otak, melalui A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, dan jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteriBagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam proses lisis emboli.1. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah lisis.

7.2. Stroke Perdarahan20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Dapat dibedakan berdasarkan:a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim otak. Perdarahan intraparenkim spontan (nontraumatik) paling sering terjadi pada usia pertengahan dan lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun. Sebagian besar disebabkan oleh rupture sebuah pembuluh intraparenkim kecil. Penyebab mendasar yang paling sering menyebabkan perdarahan parenkim otak primer adalah hipertensi yang menyebabkan lebih dari 50% kasus perdarahan dan secara klinis bermakna. Sebaliknya, perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 15% kematian pada pasien dengan hipertensi kronis. (Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC)Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat efek masa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intracranial secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan intracranial meningkatkan tekanan intracranial dengan sangat cepat. Penyebab perdarahan intraserebral : Hipertensi (80%) Aneurisma Malformasi arteriovenous Neoplasma Gangguan koagulasi seperti hemofilia Antikoagulan Vaskulitis Idiophatic

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma, angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam waktu yang lama (Caplan, 2007). Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et. al., 2007). Penyebab perdarahan subarachnoid :-Aneurisma (70-75%)-Malformasi arterivenous (5%)-Antikoagulan ( < 5%)-Tumor ( < 5% )-Vaskulitis ( 1 = Stroke hemoragik1. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan: jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

9. PENATALAKSANAANA. Penatalaksanaan di Ruang Gawat DaruratTerapi Umuma. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigenb. Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.c. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal Derajat kesadaran Pemeriksaaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparesisd. Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelare. Pengendalian Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

DAFTAR PUSTAKA

Frotscher, Michael and Mathias Baehr. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 2005. 4th completely revised edition. Stuttgart New YorkLionel Ginsberg. Neurologi edisi ke delapan. Jakarta : Erlangga Medical Series.Lumbantobing.Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.FKUI.Jakarta.2008.Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke -11. PT.Dian Rakyat. Jakarta.2006Ratna Mardiati. Buku Kuliah Susunan Saraf Otak Manusia. Sagung Seto. Jakarta. 1996.Rowland LP. Syndromes caused by weak muscles. In: Merritts neurology. Ed: Rowland LP. 11th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L, Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006; 740-59.Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing; 2005: 86-7.

2