PEMBAHASAN

ANATOMI PARU

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan

dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila

dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari

lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda

menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi

udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan

ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis

membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.

Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel

kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat

pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke

faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru.

Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma

kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti

bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal :

bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo

sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam

beberapa Lobus Pulmonis.

Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus Medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior.

2. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.

Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan

disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap

aliran udara, dan kompliens paru.Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang

tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan

diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian

menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara

tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma

rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan

alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam

atmosfir.

Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara

tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran

bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara

sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah

diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan

mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender,

tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema,

juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara

dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya

resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat

ventilasi normal.

Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara

untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru

normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita,

ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor

yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah

dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru.

Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru

dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar

dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika

diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan

daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks

dalam keadaan “kaku”, terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan

dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis,

fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi

lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme, baik oleh

bakteri, virus, jamur, dan parasit. Adapun pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk.

Klasifikasi Pneumonia

Tipe pneumonia berdasarkan sumber kuman, yaitu:

Pneumonia komuniti, pneumonia yang didapat di masyarakat (Community Acquired

Pneumonia)

Pneumonia nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)

Pneumonia Aspirasi

Pneumonia Imunocompromised

Klasifikasi pneumonia berdasarkan penyebabnya, yaitu:

Pneumonia bakterial / tipikal : staphylococcus, streptococcus, Hemofilus influenza,

klebsiella, pseudomonas, dll

Pneumonia atipical : mycoplasma, legionella, dan chlamydia

Pneumonia virus

Pneumonia jamur

Klasifikasi pneumonia berdasarkan predileksi, yaitu:

Pneumonia lobaris, lobularis

Bronkopneumonia

Pleuropneumonia

Pneumonia interstitiel

Patogenesis Pneumonia

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru karena adanya

aktivitas mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan

tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat berkembangbiak

menimbulkan pernyakit. Mikroorganisme masuk saluran napas, dengan cara:

Inokulasi langsung

Penyebaran melalui pembuluh darah

Inhalasi bahan aerosol

Kolonisasi di permukaan mukosa

Bakteri masuk ke alveoli menyebabkan reaksi radang, sehingga timbullah edema di

seluruh alveoli, infiltrasi sel-sel PMN (polimorfonuclear), dan diapedesis eritrosit. Sel-sel

PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli. Dengan bantuan lekosit yang lain melalui

psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagosit. Terdapat 4 zona

pada daerah reaksi inflamasi, antara lain:

Zona luar: alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema.

Zona permulaan konsolidasi: terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.

Zona konsolidasi luar: daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak.

Zona resolusi: daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, lekosit

dan alveolar makrofag.

Sehingga, terlihat adanya 2 gambaran, yaitu:

Red hepatization: daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan

Gray hepatization: daerah konsolidasi yang luas

Diagnosis

Manifestasi klinik

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama

beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang

melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk dengan sputum

mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

Pemeriksaan fisik

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan

pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding

dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan

pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah

terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae

supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat

terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada

bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak

yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae

supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya

sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang

dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan

area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”,

adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress

pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada

kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan

jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus

selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps

paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang

dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah

(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung

dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan

napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada kasus trauma thorak untuk memberikan

gambaran yang lebih jelas mengenai komplikasi apa yang terjadi akibat trauma thorak.

Pemeriksaan yang diperlukan antara lain:

1. Pemeriksaan Radiologis

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan

bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan

bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit

dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal

atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri

leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung

jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED.

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi

asidosis respiratorik.

Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak

rutin dilakukan.

Komplikasi Penumonia

Komplikasi yang dapat terjadi pada pneumonia, antara lain:

Efusi pleura

Empiema

Abses paru

Pneumothoraks

Gagal napas

Sepsis