1

RADANG PADA SSPDr. Suherman,Sp.S

RADANG PADA SSPDr. Suherman,Sp.S

MENINGITIS : radang pada selaput otak ENSEFALITIS: radang pd jar. Parenkim otak BRAIN ABSCESS:radang supuratif lokal jar.otak MYELITIS : radang pada medula spinalis SPONDILITIS : radang pada cavum vertebra.

MENINGITIS : radang pd selaput otak/meningen ENSEFALITIS: radang pd jar. Parenkim otakBRAIN ABSCESS:radang supuratif lokal jar.otakMYELITIS : radang pada medula spinalisSPONDILITIS : radang pada tulang vertebra.

2

ANATOMI SELAPUT OTAKANATOMI SELAPUT OTAK SELAPUT OTAK TDD: 1. Duramater Pakimeningitis 2. Arakhnoid Leptomeningitis 3. Piamater LeptomeningitisAd.1. Duramater :(lapisan meningen paling luar) - kuat, fibrous, tubular - dari foramen Magnum S2 - berlanjut dengan dura kranial.

3

Ad.2. Arakhnoid: - Tipis, transparan - Terpisah dari piamater oleh ruang subarakhnoid berisi CSFAd.3. Piamater: - Paling dalam - Ikut membentuk Filum terminale internum ekstradural F.T. Eksternum. - Filum terminale stabilisasi sumbu panjang medula spinalis dan dura.Otak dilindungi oleh beberapa pertahanan: Lap. Meningen

dan Blood Brain Barrier (BBB)/ Sawar Darah otak

4

I. MENINGITISI. MENINGITIS ADALAH : Radang pada selaput otak/ meningen Mekanisme/ Rute infeksi: 1. Kontak langsung 2. Hematogen ok infeksi ditempat lain 3. Perkontinuitatum perluasan lgsg dari infeksi- sinus paranasalis, mastoid, absess otak,sinus cav 4. Thrombophlebitis 5. Liquor ( Lumbal Punksi). Penyebab: Bakteri, virus, jamur, spirokhaeta, parasit, ricketsia.

5

Sumber Infeksi pada SSP : - URI sinusitis - OMP/ mastoiditis - Osteomyelitis - Trauma terbuka - Thrombophlebitis - Lumbal Punksi Meningitis, dibagi atas : I.1. Meningitis Serosa ( Bakterial Meningitis) I.2. Meningitis Purulenta ( Pyogenic --,,-- ) I.3. Meningitis Viral.

6

GEJALA UMUM MENINGITIS: - Demam [ 39-40o C], nyeri kepala - Kesadaran menurun - Kaku kuduk - Tanda Kernig (+), Brudzinski I-II (+) - Defisit neurologis - Gangguan mental.

7

DIAGNOSA: 1. Klinis : a. Nyeri kepala peninggian TIK b. Kaku kuduk c. Demam tjd krn infeksi meningen dan bakteremia. Tdpt pd > 85% pasien dan panas menetap lebih dati 5 hari walaupun pengobatan telah dimulai. Panas lama > 10 hari tjd pd 13% penderita. d. Letargi, irritabilitas, perubahan kesadaran & ggn mental.

8

2. Laboratorium : darah. CSF, mikrobiologis3. Foto :- Thorax foto mencari kuman TB - Kepala / sinus.4. CT scan - melihat abnormalitas paren kim otak, pembuluh darah dan meningen; enhancement pada sisterna basalis,hidrosefalus MRI inflamasi meningeal basiler.

9

Ad.I.1. Meningitis Serosa Radang selaput otak akibat komplikasi TBC primer/ paru. Bukan lgsg melalui penyebaran hematogen, melainkan sekunder melalui pbtkn tuberkel di permukaan otak, medula spinalis, tulang blkg. pecah masuk ke rongga subarakhnoid. Perkontinuitatum mastoiditis/ spondilitis

Meningoensefalitis

10

Lokasi : dasar otak + batang otak

Eksudat + Tuberkel Penyumbatan sisterna basalis Hidrosefalus, kelainan syaraf otak/ kranialis.

11

Gambaran klinis Menser:Gambaran klinis Menser: Menurut British Medical Research Council,tbg 3 stad: Stadium I (awal/ prodromal): 1- 3 minggu - Kesadaran baik, def. Neuro (-), demam (-), atau sedi kit meninggi, bisa ada tanda iritasi meningeal, nyeri- kepala, iritable, anoreksia - Mortalitas : 10%, sequele neurologi: minimal Stadium II (transisi/ intermediate): - Perangsangan meningeal (+), def. Neuro (+),gerakan atetoid, tremor, refleks tendon meningkat - Mortalitas : 20-30%, sequele neurologi:40% Stadium III ( terminus/ advance): kesadaran menurun….

12

Stadium III ( terminus/ advanve): - Kesadran menurun: stupor, delirium, koma - defisit neurologis (+) - Nadi, pernafasan tidak teratur, - Hiperpireksia. - Mortalitas: 60-70%, sequele neurologi: paling sering

PROSEDUR DIAGNOSTIK MENSER:1.Klinis2.Laboratorium pemeriksaan Lumbal Punksi CSF3.tuberkulin ( skin test)4.Thoraks foto5. CT scan kepala

13

Pemeriksaan CSF Menser:Pemeriksaan CSF Menser: Warna : jernih atau xantokrom None/ pandy : (-) Tekanan me Jumlah sel :> 500/mm3 Diff tel : MN ( lymphosit) >> Kadar protein meningkat [ > 45 mg/dl] Kadar glukosa menurun [ ½ blood glukosa] Kadar chlorida menurun Bila didiamkan akan tbtk pelicula/ fibrinous web• Cairan LP pada Menser dapat diulang pd minggu

kedua, utk melihat keberhasilan pengobatan

14

PengobatanPengobatan Anti tuberculosis drug/ tuberkulostatika: * Isoniazid ( INH) : 5-10 mg/kg/hr 300 – 400 mg * Rifampicin (R) : 15-20 mg/kg/hr 450 – 600 mg * Pyrazinamid (PZA) :35 mg/kg/hr 100- 1500 mg * Ethambutol (E) : 25 mg/kg/hr 500-750 mg * Streptomycine: 15-20 mg/kg/hr 750-1000 mgKemudian untuk mencegah neuropati, dpt ditambahkan vit B6 Lama pemberian: Menurut Gilroy: Initial treatment ( 2 bulan ) : R,INH, PZA Continued treatment ( 9 bln) : R, INH. Menurut Pengobatan TB paru, terbagi 2 fase: 1. Fase intensif (2-3 bulan) 2. Fase lanjutan (4-7 bulan)

15

Pemberian corticosteroid: - masih dalam perdebatan . - indikasi pemberian : Bila ada papil edema dan

mencegah ventrikulitis.KOMPLIKASI/ SEQUELE MENSER:1. HIDROSEFALUS2. PARESIS3. DESEREBRASI4. MENTAL RETARDASI5. EPILEPSIMORTALITAS : 10-50%.

16

I.2. MENINGITIS PURULENTA:I.2. MENINGITIS PURULENTA:

RADANG SELAPUT OTAK YG MENIMBULKAN PUS PENYEBAB : NON SPESIFIK DAN NON VIRUS UMUR Mikroorg. - Neonate ( 0-2 bln) Streptococ group B, E coli, list. Stap. Aureus, Enterobacter, Pseudomonas, Haemofilus - Child S. pneumonie, N. meningitidis, H. influenzae. - Youth ( 6-20th) N. meningitidis, S. pneumonie,H. infl. - Adult ( > 20 thn) S. pneu, N. meningi, Streptococ,Staph.

17

Patologi anatomi Menpur:Patologi anatomi Menpur:

Tanda-tanda peradangan akut Sel PMN di ruangan subarachnoid Pelebaran pembuluh darah yg ngandung kuman penyebab.

18

Simptomatologi:Simptomatologi: 1. Gejala infeksi akut : demam, muntah, lesu. 2. Gejala peninggian TIK: - muntah, nyeri kepala, kejang - kesadran menurun, papil edema - ubun2 menonjol, paresis. 3. Gejala perangsangan meningeal:Kaku kuduk, kernig sign, Brudzinski I & II. 4. Cairan liquor (CSF):…..

19

Pemeriksaan CSF Menpur:Pemeriksaan CSF Menpur:

Warna: keruh/ opalescent Nonne dan pandy (+) Tekanan meninggi Sel: jlh leukosit ribuan, PMN >>> Kadar protein meninggi Kadar gula dan chlorida menurun

20

Prosedur diagnostik menpur:Prosedur diagnostik menpur:

Gejala klinis Laboratorium : darah, liquor Mikrobiologi: kultur dan pengecatan liquor Foto kepala dan sinus paranasalis EEG + CT SCAN + MRI.

21

Pengobatan MENPUR:Pengobatan MENPUR: Antibiotika: - Ampicillin: Dosis dewasa 300-400 mg/kgbb anak 200-400 mg/kgbb 6 dosis IV 6 dosis IV - Chloramfenicol: Dosis dewasa 4x6 gr/hr anak 100 mg/kgbb 4 dosis IV 4 dosis IV Setelah 3 hari dilakukan identifikasi kuman, hasil resistensi dan hasil biakan.

22

Identifikasi kuman : - H. influensa : Ampi/PNG + chloramph - Pneumococcus : Ampi/PNG - Staphylo non PNC: Ampi/PNG+ Erithrom. - Staphylo PNC : Ampi/PNG + Dikloksacilin - Coli : Ampi + Gentamycin - Salmonella : Amp[I/ chloramphenicol

23

Empiric th of bacterial meningitis:Empiric th of bacterial meningitis:

UMUR ANTIBIOTIKA 0 – 4 mgg Cefotaxim + Ampi 4-12 mgg Gen III. Cephalos+ Ampi 3 bln- 18 thn Gen III. Ceph + Ampi atau Ampi + chloramph. 18 thn – 50 thn Gen III. Ceph + Ampi 50 thn Gen III. Ceph + ampi.

24

Hasil pengobatan tgtg dari: Konsentrasi AB dlm liqour dan CES Daya aktivitas AB Management yg efektif

Lama masa pengobatan: 2 mingguGram (-)/ bacillar : 3 mingguJamur : 3-6 bulan

25

KOMPLIKASI MENPUR:KOMPLIKASI MENPUR:

Abscess otak Subdural empyema Kejang-kejang Septic shock Oedema serebri Serebral infarl Herniasi

26

Sequele:Sequele: Mental Retardasi (MR) Hydrosefalus Kejang, psikose Parese, deafness, blind.

27

ENCEPHALITIS VIRUSENCEPHALITIS VIRUSVirus Representative virus for Neurologic Disease DNA - Herpesviruses HSV,VZV,CMV,EBV - Papovavirus PML - Posvirus Vaccinia - Adenovirus Adenovirus serotype RNA - Enterovirus ( Picornavirus) Poliovirus, coxsackivirus, echovirus, enterovirus 70-71, Hepatitis A - Togavirus, alphavirus ( arbovirus) Equine encephalitis - Flavivirus (arbovirus) St louis enceph, Japanese and Tic Borne enceph - Orbovirus (Arbovirus) Colorado Tick fever - Bunyavirus (arbovirus) California enceph - Togavirus, rubivirus Rubella - Orthomyxovirus Influenza - Rhabdovirus Rabies - Retrovirus HIV, HTLV

28

Rute Infeksi:Virus masuk ke dalam tubuh melaluiRute Infeksi:Virus masuk ke dalam tubuh melalui

Saluran pernafasan : parotitis, varicella, morbilli Saluran makanan : polio, enterovirus Mukosa kelamin : Herpes simpleks Inokulasi : spt gigitan binatang (rabies a nyamuk) Placenta : CMV + Rubella

29

Patogenese:Patogenese: Virus masuk kedlm tubuh manusia sistem limfatik aliran darah organ

Kelainan neurologis:Predominantly nonfocal:

- AIDS dementia complex ( HIV encephalitis)Predominantly focal:Cereblas toxoplasmosis, Brain abscessSpinal cord: Vacuolar myelopathy, Herpes simplexMeninges: Aseptic meningitis, Tuberculos meningitisPeripheral nerve and root: CytomegalovirusVirus or immune related: acute and chronic inflamat HIV polyneuritisMuscle: Polymyositis

30

Manifestasi klinis Aids Dementia Complex (ADC)Manifestasi klinis Aids Dementia Complex (ADC)

Cognition Inattention, reduced concentration, forgetfullness, impaired memoryGlobal Dementia

Motor performance Slowed movement, clumsiness, ataxia Paraplegia

Behavior Apathy, altered personality, agitationMutism

31

Gejala umum :Gejala umum :

1. Temperature meningkat (hyperpireksia)2. Kesadaran menurun3. Kejang4. Muntah5. Nyeri kepala6. Liquor normal

32

Diagnosa:Diagnosa: Gambaran klinik : trias enceph. (demam, kejang, kesadaran

menurun LAB: Kultur darah, liquor serologi

Therapy Symptomatis:- Perawatan umum- Edema otak edema cytotoxic : Mannitol 20% atau

dexamethason- Kejang diazepam a diphenilhidantoin- Antiretroviral : Acyclovir 10 mg/kgBB selama 10 hari atau

peroral 200 mg/KgBB 5-6x/hariPROGNOSA : kematian 35-50%

33

Sequele encephalitis:Sequele encephalitis:

Kelumpuhan Ggn ekstrapiramidal Ggn penglihatan Retardasi mental epilepsi

34

Encephalitis non virus:Encephalitis non virus:

Bakteri:Strepto,staphylo,meningo,salmonella, E.coli Protozoa: P.Falcifarum, Toxoplasmosis Cacing: Cystisercosis Jamur: Aspergillus, Actinomycosis Rickettsia: Rickettsiosis

35

Neurocysticercosis:Neurocysticercosis: Penyakit infeksi parasit cysticercus cellolosae ( larva dari cacing pita Taenia Solium) yg melibatkan

SSP. Gejala: efek masa dari kista dlm parenkim otak, obstruksi aliran liquor atau inflamasi yg menyebabkan meningitis basiler Patologi :3 bentuk cysticercosis 1. Bentuk kistik melibatkan ventrikel dan parenkim otak 2. Bentuk racemose yg melibatkan meninges 3. Bentuk milier pd anak-anak. Terapi : - medikamentosa: 1. Terapi spesifik (cystidal): - Albendazole 15 mg/kgBB utk 8 hari - Praziquantel 50 mg/kgBB 2x/hari utk 8-15 hari 2. Simptomatik : prednisolon 40-60mg/hr atau deksa 12-24 mg/hari - Terapi bedah: ventricular shunt dan surgical extirpation

36

MYELITISMYELITIS Radang pada medula spinalis Etio: staphylo, strepto,pneumo, H. Influenza, meningo Ada 3 macam : 1. M. transversa 2. M. disseminata 3. M. difusa. Gejala : a. Ggn motorik b. Ggn sensorik c. Ggn ANS : ggn miks dan defekasi.

37

Pada fase akutPada fase akut

Spinal shock ( terhentinya fungsi dibawah lesi) * otot-otot lemas * refleks (-) * retensio urine et alvi * sekitar 6 minggu * berangsur2 kegiatan refleks (+)

38

Prosedur diagnostikProsedur diagnostik1. Klinis: paraparesis, paraplegia, ggn sensibilitas ( sesuai

letak lesi), ggn miksi, defekasi, fase akut APR/KPR negatif, refleks dinding perut negatif, Babinski apa awalnya negatif positif.

2. Lumbal Punksi: cairan biasanya jernih kadang2 keruh, quekenstedt positif, pleositosis, none/pandy positif, protein meningkat.

3. Photo tulang belakang4. CT Scan causa myelitis

Terapi : 1. PNC + Chloramfenicol 2. Kortikosteroid

39

MALARIA SEREBRALMALARIA SEREBRAL Ada 4 species plasmodium penyebab malaria: 1. P. Vivax 2. P. Falcifarumdpt menimbulkan malaria serebral. 3. P. ovale 4. P. malariae* Malaria serebral: seseorang yg terinfeksi falcifarum dmn

pemeriksaan dgn smear positif bentuk asexual, disertai ggn kesadaran dan atau gejala neurologis lainnya, tanpa ditemui penyebab infeksi lainnya, spt bakteri, virus atau jamur.

40

PatogenesePatogenese Ada 3 teori: 1. Teori mekanis : tjdnya penyumbatan pemb drh otak akibat tjdnya sitoadherens,sekuester, reseting dan faktor rheologi. 2. Teori Toksik menghasilkan TNF 3. Teori Permeabilitas: tjdnya adhesi parasit pd endothel,

vasculer serta banyak faktor toksik yg lepas serta radikal bebas terutama Nitric oxide (NO).

41

Siklus hidup P. FalsiparumSiklus hidup P. Falsiparum Sporozoit mell gigitan nyamuk anopheles betina masuk

ke jar subkutan lalu beredar dalam darah menuju hepar dan menyerang sel hepar.

Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu schizont pecah dan melepaskan merozoit yg lalu masuk aliran darah utk menginfeksi eritrosit

Dalam eristrosit, merozoit berkembang menjadi schizont yang pecah utk melepaskan merozoit yg punya kemampuan menginfeksi seritrosit baru.

Hanya stad. Eritrositik aseksual yg langsung berpengaruh pd manusia.

42

Diagnosa Malaria SerebralDiagnosa Malaria Serebral Gjl Klinik : Sakit kepala, ggn mental, nyeri tengkuk, kaku

otot dan kejang umum Sering dijumpai splenomegali dan hepatomegali Ggn kesadaran atau koma ( biasanya 24-72 jam) Pemr darah (thin/thick smear) dijumpai bentuk aseksual

P. Falcifarum Tidak ditemukan infeksi lain Lain-lain:hipoglicaemia, hiponatremia, hipofosfatemia,

pleocytosis sampai 80 cel/ micron kubik, limfosit sampai 15 cel/ mikron kubik

CT/ MRI: edema serebri.

43

Penatalaksanaan:Penatalaksanaan:*Pengobatan umum/ supportive therapy: -perawatan koma,penatalksanaan kejang, pencegahan aspirasi pneumonia, pemberian

cairan dan elektrolit yg seimbang,atasi edema serebral,monitor suhu tubuh dan cegah hiperpireksia,lakukan exchange transfusion.

*Pengobatan spesifik:

A. Pemberian kinina dihidroklorid * Hari 0 - jam 0 20 mg/ kgbb dilarutkan dalam lar Dextrose 5% 100-200 cc atau NaCl fisiologis

diberikan selama 4 jam -Disusul dengan pemberian 10 mg/kgbb dalam larutan yg sama selama 4 jam. - Pemberian dilanjutkan dgn dosis 10 mg/kgbb setiap 8 jam maupi * Hari 1: diberikan 10 mg/kgbb setiap 8 jam * Hari 2: diberikan 5 mg/kgbb setiap 8 jam * Hari 3: diberikan 10 mg/kgbb setiap 8 jam ( 3x sehari) peroral bila sdh dpt menelan * Apabila tdk dpt diberikan peroral/ perinfus, dpt diberikan intramuskular dgn loading dose

20 mg/kgbb setiap 8 jam sampai dapat diberikan peroral. ** Waspadai pemberian kinine dihidrochlorid yg berakibat hipoglicemia. B. Chloroquin dosis 10 mg/kgbb 24 jam kemudian, lalu 5 mg/kgbb pada 48 jam atau

diberikan 5 mg/kgbb pada jam ke 12,24 dan 36 ( dosis total 25 mg/kgbb). C. Derivat artemisinin.( artemeter, artesunat dan artemisin)

44

PencegahanPencegahan Pemberian anti malaria (chemoprofilaksis) Perlindungan diri thdp gigitan nyamuk Vaksinasi : -vaksin anti penyakit, - vaksin anti

infeksi,- vaksin anti transmisi..

45

ABSES OTAKABSES OTAK Etiologi: 1. Middle ear, paranasal sinus atau mastoid infection, 2. Penyebaran hematogen dari infeksi paru sistemik

( empyema, abses paru bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan sub akut,tetralogi fallot.

3. Akibat trauma kapitis atau tindakan neurosurgery. 4.Kasus jarang, spt tindakan pencabutan gigi,infeksi

abdominal atau infeksi pelvik, dan osteomyelitis tengkorak.

46

NeuropatologiNeuropatologi 1.Early cerebritis ( hari 1-3) 2. Late cerebritis ( hari 4-9) 3. Early capsule formation ( hari 10-13) 4. Late capsule formation (hr 14 atau lebih).

47

Gejala dan tanda klinis:Gejala dan tanda klinis: Sakit kepala (70-90%) Muntah (25-50%) Kejang(30-50%) Gejala pusing, vertigo, ataksia ( pd abses cerebelli) Ggn bicara (19,6%), hemianopsia (31%), unilateral

midriasis (20,5%) Gejala fokal (61%) pd penderita abses supratentorial.

48

Pemeriksaan utk Diagnosa:Pemeriksaan utk Diagnosa:

Glasgow coma scale : utk kesadaran penderita Rontgen foto kepala, sinus, mastoid, thoraks. EEG CT Scan/ MRI Angiografi : utk menentulan lokasi abses (24%). Lab: jlh leukosit 10.000-20.000/ cm3 (60-70%) LED meningkat 45 mm/jam (75-90%).

49

Komplikasi Abses OtakKomplikasi Abses Otak

Robeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau keruangan subarakhnoid.

Penyumbatan cairan serebrospinal hidrosefalus

Edema otak Herniasi tentorial oleh massa abses otak.

50

Pengobatan abses otakPengobatan abses otak Konservatif: - Pemberian antibiotika yg tepat selama 6-8 mgg utk mengecilkan abses. -Prinsip pemberian antibiotika: bakterisid thdp organisme hasil kultur, dapat

melewati BBB. - Pemberian kortikosteroid: dewasa : loading dose 10-12 mg secara IV maintenance dose 4 mg secara IV setiap 6 jam anak : loading dose 10-12 mg/kg diberikan satu kali IV maintenance dose 1-1,5 mg/kg/hari IV - Pemberian antikonvulsan Operatif:Aspirasi dan eksisi. konsul Bedah Saraf , jika

terapi konservatif gagal.