Radang Akut Dan Kronis

29
RADANG AKUT DAN RADANG AKUT DAN KRONIS KRONIS drg. D.Merry Robin, M.Kes

description

Radang Akut Dan Kronis

Transcript of Radang Akut Dan Kronis

  • RADANG AKUT DAN KRONISdrg. D.Merry Robin, M.Kes

  • Radang: reaksi kompleks terhadap jejas (physical, chemical, microbiologic, etc) respon vaskulermigrasi & aktivasi leukosit, reaksi sistemik

    Radang respon defensif untuk:Netralisasi dan eliminasi agenPenghancuran jaringan nekrotikTerbentuknya keadaan yg diperlukan untuk proses perbaikan/pemulihan---- Inflamasi vs nekrosis vs infeksi ???

  • Tiga komponen penting radang :Perubahan penampang pembuluh darah yg berakibat meningkat aliran darahPerubahan struktur pemb. darah mikro sehingga protein dan leukosit keluar meninggalkan sirkulasi darahAgregasi leukosit di lokasi jejas.

  • Gamb. Makroskopik Radang akut :Rubor hiperemia ( vasodilatasi ke dlm mikrosirkulasi lokal) tubuh mengontrol pelepasan mediator2 radangKalor terjadi pd permukaan tubuh ok peningkatan suplay darah di jar. Dolor ok perub pH lokal, pelepasan zat2(mediator) tertentu, peningkatan tekanan lokalTumor dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari pemb.darah ke jaringan intersitial (eksudat)Fungsiolaesa

  • (1) Vascular dilatation and increased blood flow causing erythema and warmth, (2) extravasation and deposition of plasma fluid and proteins (edema), and (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury

  • Jar & sel yg terlibat:- cairan & protein plasma- circulating cell (neutrofil, monosit, eosinofil, limfosit, basofil, platelet)- pemb drh- sel2 jar ikat (mast cell, fibroblas, makrofag, limfosit)- matriks ekstraselular (kolagen, elastin, fibronektin, laminin, nonfibrillar colagen, tenastin, proteoglikan)

  • Radang :1. Akut : - serangan cepat (detik/menit) - durasi pendek (bbrp hari) - eksudasi cairan/plasma protein - migrasi leukosit (neutrofil)

    2. Kronik : - durasi lama - limfosit, makrofag - proliferasi pemb drh - fibrosis - jar nekrotik

  • RADANG AKUTKomponen :- perub penampang pemb drh alr drh (+)- perub struk mikrovask prot plasma & leukosit keluar dr sirkulasi- emigrasi leukos dr mikrosirk akumulasi diarea jejas & eliminasi agen perusak

  • Eksudasi : cairan, protein & sel darah keluar dr sist vask ke jar interstitialEksudat : cairan rdg ekstravask, konsentrasi prot (++), debris selular, brt jns > 1,020, ok permeabilitas vask (+)Transudat : protein sdkt, brt jns < 1,012, ok tek hidrostatik (+)Edema : penimbunan cairan interstitial, Pus : eksudat purulen, tdd leukosit (neutrofil), debris sel mati & mikroba

  • PERUBAHAN VASKULARPERUB ALIRAN & PENAMPANG VASKULARVasodilatasi (kdg vasokonstriksi dl bbrp mnt) ekspansi kapiler alr drh (+) panas & merahPermeabilitas mikrovask (+) cairan protein ke jar ekstravaskCairan intravask (-) viskositas drh (+), aliran (-) stasis jejas ringan 15-30 mnt.Stasis leukosit (neutrf) akumulasi spjg endotel vask mnempel migrasi ke jar interstitial

  • PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULARTanda rdg akut : permeabilitas vask (+) cairan prot keluar (eksudat)Plasma prot (-) tek osmotik intravask (-), osmotik interstitial (+)Tek hidrostatik (+) alr drh (+), vasodilats cairan keluar edemaPertukaran cairan & permeabilitas vask tgt keutuhan endothel

  • PERISTIWA SELULAREKSTRAVASASI LEUKOSITDalam lumen : marginasi, rolling & adhesi- Normal : endotl tdk dilekati circulating cell- Rdg : endotl teraktivasi leuko keluar dr pemb drh2. Transmigrasi mell endothel (diapedesis)3. Migrasi ke jar interstitial kemotaksis

  • Faktor2 kemotaksis neutrofil :- C5a komponen sistem komplemen- LTB4- produk2 bakteri

    Faktor2 kemotaksis monosit & makrofag :- C5a- LTB4- produk2 bakteri- fraksi2 neutrofil- limfokin- fibronektin

  • FAGOSITOSISPerlekatan dan pengenalan- perlekatan bakteri yg tlh mengalami opsonisasi dg bantuan reseptor pengenalan fagositosis2. Pelahapan- sel fagosit melahap partikel fagosom3. Pembunuhan dan degradasi-basil tahan asam (TBC & lepra) hidup dlm fagosit- organism virulen dpt mhancurkn leukosit, penyebaran infeksi mell pemb limfatik- mekanisme mikrobisidal dlm sel fagosit dpt bergantung oksigen/tidak

  • GAMBARAN MORFOLOGIK RADANG AKUTRadang Serosa- jejas ringan (luka bakar ringan, inf virus)- plasma/sekresi dr sel2 mesothelial yg melapisi kavitas peritoneal, pleura & pericardial.2. Radang Fibrinosa- jejas lbh berat, permeabilitas vask (++) fibrinogen keluar- HPA : fibrin tampak sbg anyaman benang, eosinofil, kdg koagulum amorf- eksudat fibrinosa hlg o/ fibrinolisis & pbersihan debris o/ makrofag (RESOLUSI)- fibrin tdk dpt dbersihkn, mrangsang pertumb fibroblas & pemb drh jar paruh (ORGANISASI)

  • 3. Radang Purulenta/Supuratif- nekrosis likeufaktif & migrasi neutrofil (++)- eksudat pus (neutrofil, sel nekrotik, cairan edema)- bakteri pyogenik4. Ulser- luka lokal/ekskavasi permuk organ/jar ok terkelupasnya jar beradang yg nekrotik

  • MEDIATOR RADANG AKUTVasodilatasi : histamin, bradikin, prostaglandinPe(+) permeabilitas vask : histamin, bradikin, C3a, C5a, leukotrin, aseter-PAF, metabolit oksigenMarginasi : LTB4, C5aKemotaksis : LTB4, C5a, produk bakteri, kation protein neutrofil, limfokinDemam : pirogen endogen-IL1, PGE2Nyeri : PGE2, bradikinin

  • Radang Akut

  • RADANG KRONIKRangsang yg menetap, bbrp minggu/bulanInfiltrasi mononuklearProliferasi fibroblasDpt timbul menyusul rdg akut respon rdg akut tdk dpt reda ok agen penyebab jejas yg menetap / gangguan proses penyembuhanRespon sejak awal bsft kronik

  • Toksisitas rendah rdg kronik (proses primer)

    - infeksi persisten o/ mikroorg intrasel (basil TBC, sifilis & jamur) reaksi granulomatik - kontak lama dg bahan yg tdk dpt hancur (silika, kaca, benang) reaksi benda asing- penyakit autoimun reaksi imun

    Pembedaan antara rdg akut & kronik sebaiknya bdsrkn pola morfologi reaksi bukan bdsrkn batasan waktu

  • GAMBARAN MORFOLOGI RADANG KRONIKInfiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit, sel plasmaDestruksi jaringan o/ agen perusak/sel2 inflamatoriPenyembuhan (mengganti jar rusak dg jar ikat) angiogenesis & fibrosis Sel radang kronik : Limphosit Monosit Plasma Profilerasi sel fibroblast

  • Radang Kronik

  • RADANG GRANULOMATOSATimbunan makrofag yg berubah mjd sel mirip epitel (epiteloid) tp bts sel tdk jls, inti tdk pdt-oval-tdpt lipatan pd selaput inti.Dikelilingi leukosit mononuklear (limfosit, sel plasma Mbtk tepi dr fibroblas & jar ikatTdpt sel datia jns Langhans (khas TBC), inti tsusun pd tepi sel/mengell sitoplasmaSel datia jns benda asing, inti tersebar dlm sitoplasma tanpa pola tttSel datia diduga tjd krn fusi makrofag

  • TBC: zona limfosit, zona epiteloid, zona pengijuan

  • Sifilis: zona limfosit & epiteloid, zona nekrosis