referat tifoid putrie

7/30/2019 referat tifoid putrie

1/20

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangDemam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem

retikuloendotelial, kelenjar limfe saluran cerna, dan kandung empedu. Disebabkan

terutama oleh Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi) dan menular melalui jalur

fekal-oral.1

Demam tifoid dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang

terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Data World Health Organization

(WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di

seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Sebuah

penelitian berbasis populasi yang melibatkan 13 negara di berbagai benua,

melaporkan bahwa selama tahun 2000 terdapat 21.650.974 kasus demam tifoid

dengan angka kematian 10%. Insidens demam tifoid pada anak tertinggi ditemukan

pada kelompok usia 5-15 tahun. Indonesia merupakan salah satu negara dengan

insidens demam tifoid, pada kelompok umur 5-15 tahun dilaporkan 180,3 per

100,000 penduduk.1,2

Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau

minuman yang terkontaminasi, biasanya kontaminasi dari bahan feses, muntahan

maupun cairan badan. Salmonella typhi dapat menyebar melalui tangan

penderita, lalat dan serangga lain. Infeksi dapat terjadi secara langsung

maupun tidak secara langsung dengan kuman Salmonella thypi. Kontak langsung

berarti ada kontak antara orang sehat dan bahan muntahan penderita demam tifoid.Kontak tidak langsung dapat melalui air misalnya air minum yang tidak dimasak, air

es yang dibuat dari air yang terkontaminasi, atau dilayani oleh orang yang membawa

kuman, baik penderita aktif maupun carrier.3


2/20

2

Gambaran klinis demam tifoid sangat bervariasi, ringan sampai berat dengan

komplikasi yang dapat menyebabkan kematian. Salah satu faktor yang mempengaruhi

variasi ini terutama adalah usia. Meskipun demam tifoid pada usia < 5 tahun dapat

disertai sepsis, secara umum gambaran klinis lebih ringan sehingga dapat

menyulitkan dalam menegakkan diagnosis. Penelitian mengenai demam tifoid pada

kelompok usia < 5 tahun belum banyak dilaporkan(khususnya) di Indonesia.4

Bahaya yang ditimbulkan penyakit ini dapat berupa perdarahan akibat luka

pada usus yang dapat menimbulkan syok dan kematian bagi si penderita. Untuk

mencegah kejadian bahaya akibat penyakit tersebut dapat dilakukan dengan

pemberian antibiotika yang sesuai pada waktu yang tepat sehingga si penderita dapat

disembuhkan.3

Pemberian antibiotik empiris yang tepat pada pasien demam tifoid

sangat penting, karena dapat mencegah komplikasi dan mengurangi angka kematian.1

Rendahnya resistensi tubuh pada anak dan keadaan bakteri khususnya

jumlah bakteri yang masuk, virulensi, maupun resistensi bakteri terhadap

antibiotik yang diberikan menyebabkan demam tifoid kadangkala menjadi berat.

Kloramfenikol, ampisilin, dan kotrimoksazol merupakan antibiotik lini pertama yang

telah dipakai selama puluhan tahun sampai akhirnya timbul resistensi yang disebut

multidrug resistant Salmonella typhi (MDRST). Dalam 5 tahun terakhir telah

dilaporkan kasus demam tifoid berat pada anak bahkan fatal yang disebabkan

oleh adanya resistensi obat ganda terhadap salmonella typhi (MDRST).Beberapa

penelitian menunjukkan keunggulan seftriakson sebagai antibiotik terpilih.5,1


3/20

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiDemam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem



fekal-oral.1

2.2. EpidemiologiDemam tifoid dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang

terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Data World Health Organization

(WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di

seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Sebuah

penelitian berbasis populasi yang melibatkan 13 negara di berbagai benua,

melaporkan bahwa selama tahun 2000 terdapat 21.650.974 kasus demam tifoid

dengan angka kematian 10%. Insidens demam tifoid pada anak tertinggi ditemukan

pada kelompok usia 5-15 tahun. Indonesia merupakan salah satu negara dengan

insidens demam tifoid, pada kelompok umur 5-15 tahun dilaporkan 180,3 per

100,000 penduduk.1,2

Di Indonesia, menurut laporan data surveilans yang dilakukan oleh sub

Direktorat surveilans Departemen Kesehatan, insiden penyakit menunjukkan

angka yang terus meningkat yaitu jumlah kasus pada tahun 1990, 1991, 1992, 1993,

dan 1994 berturut-turut adalah 9,2 ; 13,4 ; 15,8 ; 17,4 per 10000 penduduk.Sementara data penyakit demam tifoid dari Rumah Sakit dan pusat kesehatan

juga meningkat dari 92 kasus pada tahun 1994 menjadi 125 kasus pada tahun

1996 per 100.000 penduduk. Kecenderungan meningkatnya angka kejadian demam


4/20

4

tifoid di Indonesia terjadi karena banyak faktor, antara lain : urbanisasi, sanitasi yang

buruk, karier yang tidak terdeteksi dan keterlambatan diagnosis.6

Sedangkan pada tahun 1985 insiden demam tifoid di Indonesia

diperkirakan sebagai berikut:

Umur 04 tahun : 25,32 %

Umur 59 tahun : 35,59 %

Umur 1014 tahun : 39,09 %

Data rumah tangga tahun 1985 / 1986 menunjukkan demam tifoid (klinis)

sebesar 12 per 1000 penduduk per tahun.6

2.3. EtiologiPenyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi dan atauparatyphi A, B dan C.

Salmonella typhi adalahbakteri gram negatif batang.7

Salmonella merupakan Gram negatif, motile, batang, aerobik, tidak

menghasilkan spora, berflagela, berkapsul, termasuk famili Enterobacteriaceae.

Mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa tapi tidak terhadap

laktosa atau sukrosa. Kuman ini tahan pada pembekuan dalam air jangka waktu lama,

namun mati pada pemanasan suhu 54,40C selama satu jam dan 60

0C selama 15

menit. Terdapat tiga jenis Salmonella yaitu Salmonella typhi (mempunyai 1 serotipe),

Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe), dan Salmonella choleraesuis (1

serotipe). Salmonella mempunyai empat komponen antigen, yakni antigen H

(flagela), antigen O (dinding sel/lipopoli sakarida), yang terdiri dari lebih dari 60

jenis antigen, antigen Vi/antigen kapsul, dan protein membran luar (outer membrane

protein).8

Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau


maupun cairan badan. Salmonella typhi dapat menyebar melalui tangan

penderita, lalat dan serangga lain. Infeksi dapat terjadi secara langsung

maupun tidak secara langsung dengan kuman Salmonella thypi. Kontak langsung


5/20

5

berarti ada kontak antara orang sehat dan bahan muntahan penderita demam tifoid.

Kontak tidak langsung dapat melalui air misalnya air minum yang tidak dimasak, air

es yang dibuat dari air yang terkontaminasi, atau dilayani oleh orang yang membawa

kuman, baik penderita aktif maupun carrier.3

Salmonella typhi merupakan salah satu penyebab infeksi tersering di daerah

tropis, khususnya di tempat-tempat dengan higiene yang buruk.7

Manusia terinfeksi

Salmonella typhi secara fecal-oral. Tidak selalu Salmonella typhi yang masuk ke

saluran cerna akan menyebabkan infeksi karena untuk menimbulkan infeksi,

Salmonella typhi harus dapat mencapai usus halus. Salah satu faktor penting yang

menghalangi Salmonella typhi mencapai usus halus adalah keasaman lambung. Bila

keasaman lambung berkurang atau makanan terlalu cepat melewati lambung, maka

hal ini akan memudahkan infeksi Salmonella typhi.9

Gambar 2.1. Salmonella typhi, the agent of typhoid. Gram stain. (CDC)10

2.4. PatogenesisPatogenesis Infeksi Salmonella typhi

Setelah masuk ke saluran cerna dan mencapai usus halus, Salmonella typhi

akan ditangkap oleh makrofag di usus halus dan memasuki peredaran darah,


6/20

6

menimbulkan bakteriemia primer. Selanjutnya, Salmonella typhi akan mengikuti

aliran darah hingga sampai di kandung empedu. Bersama dengan sekresi empedu ke

dalam saluran cerna, Salmonella typhi kembali memasuki saluran cerna dan akan

menginfeksi Peyers patches, yaitu jaringan limfoid yang terdapat di ileum, kemudian

kembali memasuki peredaran darah, menimbulkan bakteriemia sekunder. Pada saat

terjadi bakteriemia sekunder, dapat ditemukan gejala-gejala klinis dari demam tifoid.9

Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh

manusia terjadi makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan

dalam lambung, sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila respon

imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel

sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman

berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman

dapat berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri

ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika. Selanjutnya melalui

duktus thorasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam

sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar

ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ ini

kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau

ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam darah lagi mengakibatkan bakterimia

yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi

sistemik.11

Didalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan

bersama cairan empedu disekresikan secara intermitten ke dalam lumen usus.

Sebagian kuman dikeluarkan melalui

feses dan sebagian masuk lagi ke dalam

sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang lama terulang kembali, berhubung

makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella

terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan

gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit

perut.11


7/20

7

Di dalam plaque Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia

jaringan (Salmonella thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe

lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat

terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitarplaque Peyeri yang sedang mengalami

nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus.

Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,serosa

usus dan dapat mengakibatkan perforasi.11

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsiatrik, kardiovaskuler, pernafasan,

dan gangguan organ lainnya.11

Patogenesis deman tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti

organisme, yaitu:

1. Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch

2. Bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, nodus

limfatikus mesentrikus, dan organ-organ intestinal sistem retikuloendotelial

3. Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, dan

4. Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan

menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.12


8/20

8

Gambar 2.2. Patofisiologi Demam Tifoid12

2.5. Manifestasi KlinisManifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat

bervariasi yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam

tifoid tidak khas dan sangat lebar, dari asimtomatik atau yang ringan berupa panas

disertai diare yang mudah disembuhkan sampai dengan bentuk klinis yang berat baik

berupa gejala sistemik panas tinggi, gejala septik yang lain, ensefalopati atau timbul

komplikasi gastrointestinal berupa perforasi usus atau perdarahan. Hal ini

mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja.13,14

Demam merupakan keluhan dan gejala klinis terpenting yang timbul pada

semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2 hari

menjadi parah dengan gejala yang menyerupai septisemia oleh karena Streptococcus

atauPneumococcus daripada Salmonella typhi. Menggigil tidak biasa didapatkan pada

demam tifoid tetapi pada penderita yang hidup di daerah endemis malaria, menggigil

lebih mungkin disebabkan oleh malaria. Namun demikian demam tifoid dan malaria


9/20

9

dapat timbul bersamaan pada satu penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai

demam tinggi dapat menyerupai gejala meningitis, di sisi lain Salmonella typhi juga

dapat menembus sawar darah otak dan menyebabkan meningitis. Manifestasi gejala

mental kadang mendominasi gambaran klinis, yaitu konfusi, stupor, psikotik atau

koma. Nyeri perut kadang tak dapat dibedakan dengan apendisitis. Pada tahap lanjut

dapat muncul gambaran peritonitis akibat perforasi usus.15

Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK

Unair/RSU Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan

diagnosis demam tifoid atas dasar ditemukannya Salmonella typhi dalam darah dan

85% telah mendapatkan terapi antibiotika sebelum masuk rumah sakit serta tanpa

memperhitungkan dimensi waktu sakit penderita, didapatkan keluhan dan gejala

klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%), anoreksia (88%), nyeri perut

(49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare (31%). Dari pemeriksaan fisik

didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta lidah

kotor (54%), meteorismus (66%), hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%).11

Hal

ini sesuai dengan penelitian di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit

(15,79%), sakit kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual

(42,11%), gangguan kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%).12

Sedangkan tanda klinis yang lebih jarang dijumpai adalah disorientasi, bradikardi

relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan pendengaran, stupor dan kelainan

neurologis fokal.14

Angka kejadian komplikasi adalah kejang (0.3%), ensefalopati

(11%), syok (10%), karditis (0.2%), pneumonia (12%), ileus (3%), melena (0.7%),

ikterus (0.7%).16

Pada anak usia sekolah dan remaja mulainya gejala tersembunyi. Gejala awal

demam, malaise , anoreksia, mialgia, nyeri kepala dan nyeri perut berkembang

selama 2-3 hari. Walaupun diare berkonsistensi sop kacang mungkin ada selama awal

perjalanan penyakit, konstipasi kemudian menjadi gejala lebih mencolok. Mual dan

muntah adalah jarang dan memberi kesan komplikasi, terutama jika terjadi pada

minggu kedua atau ketiga. Batuk dan epitaksis mungkin ada. Kelesuan berat dapat


10/20

10

terjadi pada beberapa anak. Demam yang terjadi secara bertingkat menjadi tidak

turun-turun dan tinggi dalam 1 minggu, sering mencapai 400C.

17

Selama minggu kedua penyakit demam tinggi bertahan, dan kelelahan,

anoreksia, batuk, dan gejala perut bertambah parah. Penderita tampak sangat sakit,

bingung dan lesu. Menggigau dan pingsan (stupor) mungkin ada. Tanda-tanda fisik

adalah bradikardi relatif, yang tidak seimbang dengan tinginya demam.

Hepatomegali, spleenomegali, dan perut kembung dengan nyeri difus amat

lazim.Pada sekitar 50% penderita, ruam makula atau makulopapular (yaitu bintik

merah) tampak pada sekitar hari ke-7 sampai hari ke-10. Ronki dan rales tersebar

dapat terdengar pada auskultasi dada. Jika tidak terjadi komplikasi, gejala dan tnada

fisik sedikit demi sedikit sembuh dalam 2-4 minggu, tetapi malaise dan kelesuan

dapat menetap selam 1 sampai 2 bulan lagi. Penderita mungkin menjadi lebih kurus

pada akhir penyakit.17

Gejala berdasarkan bentuk klinis demam tifoid:12

A. Demam tifoid klinisPanas lebih dari 7 hari, di dukung gejala klinik lain:

- Gangguan GIT : typhoid tongue, rhagaden, anoreksia, konstipasi/ diare- Hepatomegali- Tidak ditemukan penyebab lain dari panas.

B. Demam tifoidDemam Tifoid Klinis + Salmonella typhi (+) pada biakan darah, urine atau

feces dan/ atau pemeriksaan serologis didapatkan titer O Ag > 1/160 atau meningkat

lebih 4 kali dalam interval 1 minggu.

C. Demam tifoid beratDemam Tifoid + keadaan: lebih dari minggu kedua sakit, toksik, dehidrasi,

delirium jelas, hepatomegali (& splenomegali), leukopeni < 2000/ul, aneosinofilia,

SGOT/SGPT meningkat

D. Ensefalopati tifoidDemam tifoid atau demam tifoid klinis disertai satu atau lebih gejala:


11/20

11

- kejang- kesadaran menurun: soporous sampai koma- kesadaran berubah/ kontak psikik tidak ada

Gambar 2..3. Manifestasi Klinis Demam Tifoid18

2.6. DiagnosisA. Anamnesis12

Demam lebih dari 7 hari. Demam timbul insidius, naik secara bertahap setiaphari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu demam

bertahan tinggi pada minggu keempat demam turun perlahan secara lisis

(step-ladder temperature chart)

Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi Gangguan GIT: anoreksiam muntah, nyeri perut, konstipasi/diare, kembung,

bau nafas tak sedap


12/20

12

Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, danikterus

B. Pemeriksaan klinis12 Gejala klinis bervariasi dari ringan sampai berat dengan komplikasi Kesadaran dapat menurun mulai apatis sampai koma, delirium

Pada demam tifoid berat anak tampak toksik: tampak sakit berat

Demam Bradikardi relatif jarang terjadi pada anak Rhagaden, thypoid tounge ( bagian tengah kotor dengan tepi hiperemis dantremor)

Meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai dibandingkanspleenomegali

C. Kriteria Diagnosis12 Apabila ditemukan gejala klinis sperti diatas, seorang klibnisi dapat membat

diagnosis demam tifoid klinis

Diagnosis pasti apabila ditemukan: Salmonella typhi (+) pada biakan darah, urinatau feses dan atau pemeriksan serologis didapatkan titer O Ag 1/160 atau

menningkat lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu (titer fase akut ke fase

konvalens)

2.7. Diagnosis BandingPada stadium dini demam tifoid beberapa penyakit kadang-kadang secara klinis

dapat merupakan diagnosis banding yaitu influenza, gastroenteritis, bronkitis dan

bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraselular

seperti tuberkulosis, infeksi Jamur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis dan

malaria juga perlu dipikirkan. Pada demam typhoid yang berat, sepsis, leukemia,

limfoma, dan penyakit hodgkin dapat sebagai diagnosis banding.17

Selain itu, dapat

didiagnosis banding dengan demam berdarah dengue, malaria, dan infeksi saluran

kemih.


13/20

13

2.8. Pemeriksaan Penunjang12A. Pemeriksaan Darah Tepi

Anemia, umumnya terjadi karena supresi sumsusm tulang, defesiensi besi,atau perdarahan usus

Aneusinofilia Leukopenia Limfositosis relatif Trombositopenia Pemeriksaan SGOT, SGPT dengan indikasi tanda-tanda demam tifoid berat.

B. Pemeriksaan Serologi Serologi widal titer O Ag 1/160 atau menningkat lebih dari 4 kali dalam

interval 1 minggu (titer fase akut ke fase konvalens)

Kadar IgM dan IgG (Typii-dot)C. Biakan Salmonella

Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit Biarakan dari urine atau feses kemungkinan keberhasilan lebih kecil

dibandingkan biakan darah

D. Pemeriksaan RadiologisFoto abdomen bila diduga terjadi komplikasi intraintestinal (perforasi usus,

perdarahan saluran cerna)

E. EKG bila dicurigai miokarditis

2.9. Tata Laksana12A. Perawatan

Isolasi Tirah baring sampai 7 hari bebas panas, kemudian mobilisasi secara bertahap

B. Diet Bebas serat, tidak merangsang Tidak menimbulkan gas


14/20

14

Mudah dicerna (lunak) Tidak dalam jumlah banyak Bubur saring sampai 7 hari bebas panas, bubur biasa (3 hari, kemudian

makanan biasa

Bila intake peroral < 50%, kesadaran menurun makanan personde ataucairan IV

C. Medikamentosa Obat pilihan pertama: Kloramfenikol 100 mg/kg BB/hari oral atau IV dalam

4 dosis (dosis maksimal 2 g/hari) sampai tujuh hari bebas panas, minimal 10

hari.

Apabila Hb


15/20

15

Bila terdapat peritonitis atau perdarahan saluran cerna: pasien dipuasakan,pasang pipa nasogastrik, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas indikasi),

foto abdomen, antibiotik sefalosporin generasi III parenteral

Bila terjadi perforasi usus: konsultasi dengan bagian Bedah untuk tindakanlaparotomi

Pengobatan penunjango Beri cairan iv bila: dehidrasi, keadaan umum lemah, tidak dapat makan

peroral, atau timbul syok.

o Terapi demam tifoid dengan syok sesuai dengan standar penatalaksanaanberdasarkan penyebab syok (syok hipovolemik atau syok sepsis)

o Transfusi darah bila Hb


16/20

16

perut yang mencolok, sakit, muntah, dan tanda-tanda peritonitis. Sepsis dengan

berbagai basili Enterik Gram-negatif aerob dan anaerob dapat terjadi. Walaupun

hasil uji fungsi hati terganggu pada beberapa penderitam hepatitis dan kolestistitis

yang nyata dipandang merupakan komplikasi.17

Pneumonia yang sering disebabkan oleh super infeksi dengan organisme yang

selain Salmonella lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa. Pada anak,

pneumonia atau bronkitis sering ada (sekitar 10%). Miokarditis toksik mungkin

ditampakkan oleh aritmia, blokade sinoatrial, perubahan ST-T pada

elektrokardiogram, syok kardiogenik, infiltrasi lemak, dan nekrosis miokardium.

Trombosis dan flebitis jarang terjadi. Komplikasi neurologis termasuk kenaikan

tekanan intrakranial, trombosis serebral, ataksia serebral akut, khorea, afasia,

ketulian, psikosis dan mielitis transversal. Neuritis perifer dan optik telah dilaporkan.

Sekuele permanen jarang.17

2.11.PrognosisPrognosis untuk penderita demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia,

keadaan kesehatan sebelumnya, serotif Salmonella penyebab, serta komplikasi. Di

negara maju dengan terapi antimikroba yang tepat, angka mortalitas di bawah 1%. Di

negara sedang berkembang angka mortalitas lebih tinggi daripada 10%, biasanya

karena keterlambatan diagnosis, rawat inap di rumah sakit, dan pengobatan.

Munculnya komplikasi, seperti perforasi saluran pencernaan atau perdarahan berat,

meningitis, endokarditis dan peneumonia disertai dengan angka morbiditas dan

mortalitas tinggi.17

Relaps sesudah respon klinis awal teradi pada 4-8% penderita yang tidak

diobati dengan antibiotik. Pada penderita yang telah mendapat antimikroba yang

tepat, manifestasi replaps yang nyata sekitar 2 minggu sesudah penghentian antibiotik

dan menyerupai penyakit akut. Namun, relaps biasanya lebih ringan dan lebih

pendek. Dapat terjadi relaps berulang. Resiko menjadi pengidap rendah pada anak


17/20

17

dan bertambah pada semakin tua, dari semua penderita dengan demam tifoid 1-5%

penderita menjadi pengidap kronis.17

2.12.PencegahanPada daerah endemik, sanitasi diperbaiki dan bersih, air mengalir sangat

penting untuk menegndalikan demam tifoid. Untuk meminimalkan penularan dari

orang ke orang dan kontaminasi makanan, cara-cara higeine personil, cuci tangan,

dan perhatian terhadap persiapan makanan diperlukan.17

Beberapa vaksin terhadap Salmonella typhi tersedia. Vaksin Polisakarida

(capsular Vi polysacharide) memberikan proteksi terbatas (kemanjuran 51-67%) dan

disertai dengan pengaruh yang merugikan termasuk demam, reaksi lokal, dan nyeri

kepala pada sekurang-kurangnya 25% penerima. Dua dosis 0,5 mL diberikan secara

subkutan berjarak 4 minggu atau lebih, telah direkomendasikan untuk anak usia 10

tahun atau lebih 0,25 mL perdosis direkomendasikan untuk anak yang lebih muda.

Vaksin berlisensi baru kedua yaitu vaksin tifoid oral (Ty-21a). Beberapa penelitian

besar terbukti manjur (67-82%). Pengaruh merugikan yang berarti jarang. Empat

kapsul berselaput diberikan selang sehari. Vaksin oral tidak dianjurkan diberikan

pada usia sebelum 6 tahun.17

Vaksin tifoid dianjurkan pada wisatawan ke daerah endemis, terutama Amerika

Latin, Asia tenggra dan Afrika. Wisatawan demikian perlu diperingatakan bahwa

vaksin bukan pengganti higiene perorangan dan pemilihan makanan minuman tetap

hati-hati, karena tidak ada vaksin yang mendekati kemanjuran 100%.17


18/20

18

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. KesimpulanDemam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang mengenai sistem



fekal-oral. Sumber penularan penyakit demam tifoid dapat melalui makanan atau


maupun cairan badan. Manifestasi klinis demam tifoid berupa demam lebih dari 7

hari, anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi, terdapat gangguan GIT,

seperti anoreksiam muntah, nyeri perut, konstipasi/diare, kembung, bau nafas tak

sedap. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan

ikterus. Diagnosis pasti apabila ditemukan: Salmonella typhi (+) pada biakan darah, urin

atau feses dan atau pemeriksan serologis didapatkan titer O Ag 1/160 atau menningkat

lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu (titer fase akut ke fase konvalens).

3.2. Saran

Pada daerah endemik, sanitasi diperbaiki dan bersih, air mengalir sangat

penting untuk mengendalikan demam tifoid. Untuk meminimalkan penularan dari

orang ke orang dan kontaminasi makanan, cara-cara higeine personil, cuci tangan,

dan perhatian terhadap persiapan makanan diperlukan.Beberapa vaksin terhadap oleh

Salmonella typhi tersedia.


19/20

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidabutar, S. dan Satari, H. I. 2010.Pilihan Terapi Empiris Demam Tifoid padaAnak: Kloramfenikol atau Seftriakson?. Sari Pediatri. 11 (6): 432 - 439.

2. Riyatno, I. P. dan Sutrisna, E. 2011. Cost-effectiveness Analysis PengobatanDemam Tifoid Anak Menggunakan Sefotaksim dan Kloramfenikol di RSUD

Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwekerto. Mandala of Health. 5 (2): 1 - 5.

3. Musnelina, L. , dkk. 2004. Pola Pemberian Antibiotika Pengobatan DemamTifoid Anak di Rumah Sakit Fatmawati Jakarta Tahun 2001 - 2002. MAKARA

KESEHATAN. 8 (1): 27 - 31.

4. Setiabudi, D. dan Madiapermana, K. 2005. Demam Tifoid pada Anak Usia dibawah 5 Tahun di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Hasan Sadikin, Bandung.

Sari Pediatri. 7 (1): 9 - 14.

5. Tjandra, L. 2011. Efikasi dan Toleransi Pengobatan Demam Tifoid Anak.Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

(http://elib.fk.uwks.ac.id/jurnal/judul/84, Diakses 20 Agustus 2012).

6. Rohman. 2010.Distribusi Penderita Demam Tifoid Menurut Umur dan Gejala(Studi Kasus di RSI. Roemani). Prosiding Seminar Nasional UNIMUS 2010.

ISBN: 978.979.704.883.9, hal. 88 - 90.

7. Brooks, G. F. , Butel, J. S. , Morse, S. A. 2001. Medical Microbiology, 22nd ed.USA: Appleton & Lange, pg. 219, 225 - 227.

8. Retnosari, S. dan Tumbelaka, A. R. 2000. Pendekatan Diagnostik Serologikdan Pelacak Antigen Salmonella typhi. Sari Pediatri. 2 (2): 9095.

9. Salyers, A. A. and Whitt, D. D. 2002. Bacterial Pathogenesis, 2nd ed.Washington: ASM Press, pg. 229 - 243.

10. Todar, K. 2009. Salmonella and Salmonellosis. Department of Bacteriology,University of Wisconsin-Madison.

(http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Salmonella.html, Diakses

tanggal 20 Agustus 2012).
http://elib.fk.uwks.ac.id/jurnal/judul/84http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Salmonella.htmlhttp://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Salmonella.htmlhttp://elib.fk.uwks.ac.id/jurnal/judul/84


20/20

20

11. Widodo, D. 2006.Demam Tifoid. Dalam:Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi,I., Simadibarata, M., Setiati, S. (Editor).Buku Ajar Ilmu Penyakit FK UI, Edisi

Keempat(hal. 1752- 1757). Balai Penerbit FK UI, Jakarta, Indonesia.

12. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan AnakRSMH, 2012.

13. Darmowandowo, D. 2003. Demam Tifoid. Dalam : Continuing Education IlmuKesehatan Anak XXXIII (hal. 19-34). Surabaya Intellectual Club, Surabaya,

Indonesia.

14. Tumbelaka, A. R. 2005. Tata Laksana Terkini Demam Tifoid pada Anak.Simposium Infeksi Pediatri Tropik dan Gawat Darurat pada Anak. IDAI

Cabang Jawa Timur. Malang : IDAI Jawa Timur, hal. 37 - 50.

15. Pawitro, U. E. , Noorvitry, M. , Darmowandowo, W. 2002. Demam Tifoid.Dalam : Soegijanto, S. (Editor). Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan

Penatalaksanaan, Edisi 1 (hal. 1 - 43). Salemba Medika, Jakarta, Indonesia.

16. Darmowandowo, W. 1998.Demam tifoid. Media Ikatan Dokter Indonesia. 23 :4 - 7.

17. Ashkenazi, S. dan Cleary, T. G. 2000. Infeksi Salmonella. Dalam : Wahab, A.S., dkk. (Editor).Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Vol. 2 (hal. 965-974).

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, Indonesia.

18. Runge, M. S. and Greganti, M. A. 2008. Infectious Diseases in Travelers. In :Netter's Internal Medicine - 2nd Edition (pg. 768). Elsevier. All Rights

Reserved (http://www.netterimages.com/image/3919.htm, Diakses tanggal 20

Agustus 2012)
http://www.netterimages.com/product/9781416044178/index.htmhttp://www.netterimages.com/image/3919.htmhttp://www.netterimages.com/image/3919.htmhttp://www.netterimages.com/product/9781416044178/index.htm

referat tifoid putrie

Documents

Transcript of referat tifoid putrie