Referat Demam Tifoid Fix

download Referat Demam Tifoid Fix

of 28

  • date post

    11-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    227
  • download

    26

Embed Size (px)

description

referat

Transcript of Referat Demam Tifoid Fix

BAB I

PENDAHULUAN

Masalah demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan terpenting di berbagai Negara. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia ini sangat sukar ditentukan, sebab penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spectrum klinis yang sangat luas. Diperkirakan angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Serikat dan 900/100.000/ tahun di Asia (Soedarmo et all., 2010). Perbedaan antara demam tifoid pada anak dan dewasa adalah mortalitas (kematian) demam tifoid pada anak lebih rendah bila dibandingkan dengan dewasa. Risiko terjadinya komplikasi fatal terutama dijumpai pada anak besar dengan gejala klinis berat, yang menyerupai kasus dewasa. Demam tifoid pada anak terbanyak terjadi pada umur 5 tahun atau lebih dan mempunyai gejala klinis ringan (Rezeki, 2008).

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekunesi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606. Insidensi demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan (Sudoyo et all., 2009).Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survey Kesehatan RumahTangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demem tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi (Sudoyo et all., 2009). Prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun (Pudjiadi et all., 2010).Dua tahun setelah kloramfenikol dipakai sebagai obat pilihan utama demam tifoid, dilaporkan adanya resistensi di Inggris, namun sejak tahun 1972 baru merupakan masalah global. Resistensi terhadap kloramfenikol dihubungkan dengan plasmid IncHI. Strain S. enterica serotype typhi ini juga resisten terhadap sulfonamid, tetrasiklin, dan streptomisin. Pada tahun 1980an dan 1990an, S. enterica serotype typhi ini mulai mengembangkan resistensi terhadap seluruh antibiotika lini pertama seperti kloramfenikol, trimetoprim, sulfametoksazol dan ampisilin (Parry CM et al, 2002).

Sekarang ini banyak ditemukan strain yang resisten terhadap kuinolon seperti asam nalidiksat dan dinamakan Nalidixic Acid Resistance Salmonella Typhi (NARST), bahkan ditemukan juga yang mulai kurang sensitif terhadap fluorokuinolon. Resistensi klinik terhadap kuinolon bahkan pernah ditemukan di Indonesia (Parry CM et al, 2002).

Di tempat yang S enterica serotype typhi masih sangat sensitif terhadap kloramfenikol dan sulit menemukan fluorokuinolon, maka kloramfenikol, amoksisilin dan kotrimoksazol bisa menjadi pilihan (Parry CM et al, 2002).

Sekarang ini antibiotika pilihan pertama bergeser ke fluorokuinolon terutama bila kuman penyebab demam tifoid sudah resisten terhadap kuinolon. Bila terdapat strain yang mulai resisten terhadap fluorokuinolon maka pilihan obat terbatas pada azitromisin dan sefalosporin generasi III seperti seftriakson. Seftriakson diberikan dengan dosis 60 mg/kg BB selama 10 14 hari. Pemakaian kuinolon tidak jarang menyebabkan gangguan saluran cerna seperti mual, muntah, nyeri ulu hati dan diare. Sehingga penerapan teknologi farmasi dilakukan untuk mengurangi hal tersebut, antara lain dengan teknologi biomembran (Parry CM et al, 2002). Kami mengambil topik ini karena penyakit demam tifoid pada anak di Indonesia merupakan salah satu penyebab mortalitas tertinggi. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) jumlah kasus demam tifoid di seluruh dunia mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian tiap tahunnya. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun dewasa. Anak merupakan yang paling rentan terkena demam tifoid, walaupun gejala yang dialami anak lebih ringan dari dewasa. Di hampir semua daerah endemik, insidensi demam tifoid banyak terjadi pada anak usia 5-19 tahun (Rezeki, 2008).BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan epidemiologi

Demam Tifoid atau tifus abdominalis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhii yang ditularkan melalui makanan yang tercemar oleh tinja dan urine penderita. Demam tifoid disebabkan oleh bakteri gram negative- Salmonella enteric serovar Typhi. S. Paratyphi A, B dan C juga menyebabkan penyakit yang sama namun biasanya lebih ringan (Behrman, 1999).Angka kejadian demam tifoid (typhoid fever) diketahui lebih tinggi pada negara yang sedang berkembang di daerah tropis, sehingga tak heran jika demam tifoid atau tifus abdominalis banyak ditemukan di negara kita. Di Indonesia sendiri, demam tifoid masih merupakan penyakit endemik dan menjadi masalah kesehatan yang serius. Demam tifoid erat kaitannya dengan higiene perorangan dan sanitasi lingkungan (Rezeki, 2008).

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan jumlah kasus demam tifoid di seluruh dunia mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian tiap tahunnya. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun dewasa. Anak merupakan yang paling rentan terkena demam tifoid, walaupun gejala yang dialami anak lebih ringan dari dewasa. Di hampir semua daerah endemik, insidensi demam tifoid banyak terjadi pada anak usia 5-19 tahun (Rezeki, 2008).

B. Tanda, gejala klinis dan patofisiologi

1. Tanda dan Gejala Klinis

Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibanding dengan penderita dewasa. Masa inkubasi rata-rata 10 20 hari. Setelah masa inkubasi maka ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.

Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu : (Harjono, 1980)

a. Demam

Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu tubuh beraangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.

b. Ganguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden) . Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.c. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.

2. Patofisiologi

Masuknya kuman Salmonella typhi (S. Typhi) dan Salmonella paratyphi (S. Paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (Ig A) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteriemia pertama yang simtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini, kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteriemia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melaui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan, dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya (herry,2010).

C. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan penunjang untuk menyokong diagnosis (Hassan, 2007):

a.