BAB IPENDAHULUAN1.1. LATAR BELAKANGStatus epileptikus adalahkondisi kejangberkepanjanganyangmewakilikeadaandarurat medisdanneurologis. MenurutInternational LeagueAgainstEpilepsy,status epileptikus adalah aktivitaskejang yang berlangsungterusmenerus selama 30 menit atau lebih.1 Studi berbasis populasi di Richmond, !, "eloren#o et al., memperkirakanbahwa$0,000%&00,000kasusstatusepileptikusterjadi setiaptahundi!merikaSerikat.& !ngka kematian untuk status epileptikus cukup tinggi, sekitar &&'%&$'walaupun dengan terapi obat agresi(. !ktivitas kejang yang berlangsung lebih dari)0 menit dan usia lanjut adalah (aktor yang berperan memperburuk diagnosis.3*erdasarkan gejala kejang yang menyertainya, status epileptikusdiklasi(ikasikan menjadi tiga yakni status epileptikus konvulsi(, status epileptikusnon%konvulsi(, dan status epileptikus re(rakter.+,ejang tonik klonik pada statusepileptikuskonvulsi(menandakankeberlanjutanaktivitaskejang. -al ini tidakterjadi pada status epileptikus non konvulsi(.3 .tiologi terjadinya status epileptikusadalah usia, penyakit cerebrovskular,hipoksia, gangguan metabolik, alkohol,tumor, in(eksi trauma, dan idiopatik.+/ada status epileptikus, baik konvulsi( maupun non%konvulsi(, tujuanpengobatan adalah untuk menghentikan secepatnya aktivitas kejang. "iperlukanpenatalaksanaan yang agresi(. 0bat yang sering digunakan adalah golonganben#odia#epine, (os(eitoin dan (enobarbital. 1he !merican !cedemy o(2eurology merekomendasi bahwa semua pasien status epileptikus juga mendapattiamin 3vitamin *14 dan dektrosa $0'.31 BAB IITINJAUAN PUSTAKA1 DEFINISIStatus epileptikus menurutEpilepsy Foundation of AmericasWorkingGroup on Stastus Epileptic adalah sebagai bangkitan yang berlangsung lebih dari30menit atauduaataulebihbangkitan, dimanadiantaraduabangkitantidakterdapat pemulihan kesadaran. /enanganan kejang harus dimulai dalam 10 menitsetelah awitansuatu kejang.$2 EPIDEMIOLOGI5umlah kasus status epileptikus di !merika Serikatberdasarkanstudiepidemiologiyaitusekitar 10&.000%1$&.000 episode per%tahun dan sebanyak$$.000 kematian per%tahun telah dikaitkan dengan status epileptikus.1Statusepileptikusmerupakankeadaankejangterus menerus,dengankejadian tahunanberkisar 10%6) per 100.000 orang.63 ETIOLOGI .tiologistatusepileptikustergantung usia dan menentukan prognosis.Setelahusia)0tahunpenyakit serebrovaskular beresikomenimbulkankejang./enelitian yang dipimpin oleh Richmon di irginia 7S!, pasien yang berumurlebih dari )0 tahun yang menderita status epileptikus, 3$'di antaranyadisebabkan olehacute cerebroascular38!4. .tiologi lainnya hipoksia,gangguan metabolik, alkohol, tumor, in(eksi trauma, dan idiopatik.4 /enelitian di Rochester, Minnesota, 7S! mengidenti(ikasi bahwa dementiaditambahkandalamda(tarpenyebabstatusepileptikus./enelitiandi 8ali(ornia2 jugamengidenti(ikasistrokeseringmenyebabkangenerali!edstatusepilepticus39S.4.4 4 KLASIFIKASI7*erdasarkan lokasi, awal bangkitan status epileptikus terjadi dari areatertentu di korteks 3 "artial #nset 4 atau kedua hemis(er otak 3 Generali!ed onset 4sedangkanjika berdasarkanpengamatanklinis, status epileptikus terbagi ataskonvulsi( 3bangkitanumumtonik%klonik4 dannon%konvulsi( 3bangkitanbukanumum tonik%klonik4.*anyak pendekatan klinis yang diterapkan untuk mengklasi(ikasikan statusepileptikus yaitu status epileptikus umum3tonik%klonik, mioklonik, absens,atonik, akinetik4 dan status epileptikus parsial 3sederhana dan kompleks4.5PATOFISIOLOGI,ejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan darisebuah(okus kejangataudari jaringannormal yangtergangguakibat suatukeadaan patologik. !kti(itas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatanyangberlebihantersebut. :esi di mesense(alon, talamus, dankorteksserebrumkemungkinan besar bersi(at epileptogenik, sedangkan lesi di serebelumdanbatang otak umumnya tidak memicu kejang.3 "i tingkat membran sel, (okus kejang memperlihatkan beberapa (enomenabiokimiawi, termasuk yang berikut; 3- okus kejang tampaknya sangat peka terhadapasetilkolin, suatu neurotransmitter (asilitatorik= (okus%(okus tersebut lambatmengikat dan menyingkirkan asetilkolin.3 Semua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama. 2amun statusepileptikus melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut.*erbagai studi eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul darikelangsungankejangterus menerus yang abnormal, eksitasi yang meningkatsecara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang tidak e(ekti(. 0bat standaryang digunakan pada status epileptikus lebih e(ekti( apabila diberikan pada jampertama berlangsungnya status.64 Status epileptikus dapat menyebabkancedera otak, khususnya strukturlimbik seperti hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapatmempertahankanhomeostasismelalui peningkatanalirandarah, glukosadarah,dan peman(aatan oksigen. Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai danmungkin akan berperan dalamkerusakan otak. -ipertermi, rhabdomyolisis,hiperkalemia,danasidosis laktat meningkat sebagaihasildaripembakaranototspektrumluas yang terjadi terus menerus. Setelah 30 menit, tanda%tandadekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi,leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai.6 Merujuk pada respon biokimiawi terhadap kejang, kejang itu sendiri sajanampak cukup,untuk menyebabkan kerusakan otak. *erkurangnya aliran darahotak 3$erebral %lood >low4, kurang dari &0 ml?100g?menit, memberikan banyake(ek di antaranya terinduksinya 2itrit 0ksida Sintase 3i20S4 di dalam astrosit danmikroglia%yangmungkinberhubungandenganaktivasi&'met(yl')'Aspartate32M"!4 receptor yang menyebabkan kematian sel yang cepat hingga 3%$ menitsaja% yangkemudianbereaksi dengan0&radikal bebas yangmenghasilkansuper'radical. !kti(asi ini menyebabkan pelepasan asamamino eksitatorikaspartatdanglutamat.!kibatnya, berlangsunglahsebuahmekanismekerusakanyangdimediasi olehglutamat %glutamic'mediatede*citoto*icity%khususnyadihipokampus.Sementara,konsentrasikalsiumekstraseluler normalpada neuron%neuronsetidaknya1000kali lebihbesar daripadaintraseluler. Selamakejang,receptor'gatedcalciumc(annelterbukamengikuti stimulasi reseptor 2M"!./eningkatan kalsium intraseluler yang (luktuati( ini akan semakin meningkatkankeracunan sel. !kibatnya apabila kejang ini terus menerus terjadi, kerusakan otakyang terjadi pun akan semakin besar.@ 6 MANIFESTASI KLINISMani(estasi klinis status epileptikus berbeda tergantung pada masing%masing jenisnya. /engenalan terhadap status epileptikus penting pada awalstadiumuntukmencegahketerlambatanpenanganan. Statustonik%klonikumum3Generali!ed +onic'$lonic4 merupakan bentuk status epileptikus yang paling5 sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira%kira ++ sampai A+ persen, tetapibentuk yang lain dapat juga terjadi.A!. Status .pileptikus 1onik%,lonik 7mum 3Generali!ed tonic'clonic StatusEpilepticus,