PRESENTASI KASUS

STROKE

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti Ujian

Stase Ilmu Penyakit Syaraf di Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang

Diajukan Kepada :

dr. Sri Harso, Sp. S

Disusun Oleh :

Bellarinda Alfiani, S.R.

(20100310214)

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2016

1

PRESENTASI KASUS

a. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Usia : 45 tahun

Alamat : Trunan, Magelang

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh pabrik

Status : Menikah

b. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Kejang berulang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Tidar Magelang pada tanggal 15 Oktober 2015

dengan keluhan kejang pada pagi hari selama ± 5 menit. Kejang di seluruh tubuh

seperti menghentak hentak. Saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke

atas,lidah tergigit, mulut berbuih. Setelah kejang pasien terlihat bingung dan

kelelahan. Di IGD pasien sudah tidak kejang dan tampak lemas. Pasien

mengatakan bahwa sebelum kejang pasien merasa tubuhnya berkeringat banyak

dan nggliyer. Sesampainya di bangsal, pasien kembali kejang sebanyak 4 kali dan

akhirnya pasien dipindahkan ke unit stroke.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kejang pertama kali saat pasien usia 16 tahun, kejang ke dua kalinya juga

pada umur yang sama namun tidak diperiksakan ke dokter.

Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat penyakit DM (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa. Riwayat stroke, hipertensi,

diabetes dan penyakit jantung disangkal.

c. PEMERIKSAAN FISIK

2

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5)

Tekanan darah : 140/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Napas : 20x/menit

Suhu : 36,6oC

Status gizi : sedang

Status Internus

Rambut : rambut hitam tidak mudah dicabut

Kulit dan kuku : tidak ditemukan kelainan

KGB : tidak ditemukan pembesaran

Keadaan regional

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tak ditemukan kelainan

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O

PARU

Inspeksi : gerakan simetris kiri=kanan

Palpasi : fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler N, ronkhi(-), wheezing(-)

JANTUNG

Inspeksi : ictus tidak terlihat

Palpasi : ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V

Perkusi : Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan : linea sternalis dextra

Atas : RIC II

Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

ABDOMEN

Inspeksi : tak tampak membuncit

Palpasi : hepar dan lien tak teraba

3

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) Normal

Corpus vertebrae : tidak ada kelainan

Genitalia : tidak diperiksa

Status Neurologis

1.Kesadaran

Compos Mentis, GCS 15 (E4 M6 V5)

2.Tanda Rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : - Kernig :-

Brudzunsky I :- Brudzunsky II:-

Laseque :-

3.Tanda Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Muntah proyektil :-

Sakit kepala progresif :-

4.Nervus Kranialis :

Nervus I : penciuman baik

Nervus II : visus 6/6 ODS,pupil isokhor, diameter 3mm/3 mm,

reflek cahaya +/+

Nervus III,IV,VI : ptosis (-),gerakan bola mata bebas ke segala arah,

Nervus V : buka mulut (+), mengigit (+), menguyah (+),

menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan (+),

refleks kornea(+)

Nervus VII : raut muka simetris kiri dan kanan, menutup mata

+/+, mengerutkan dahi (+),plica nasolabialis ki=ka

Nervus VIII : fungsi pendengaran baik, Nistagmus (-)

Nervus IX&X : Refleks muntah (+), ,uvula ditengah

Nervus XI : dapat menoleh dan mengangkat bahu kiri dan kanan

Nervus XII : deviasi lidah (-), tremor (-),atrofi papil lidah (-),

fasikulasi (-)

4.Koordinasi :

Cara berjalan : dalam batas normal

4

Romberg test :-

Rebound phenomen: -

Tes tumit lutut :-

Tes supinasi pronasi:-

Disartria :-

5.Motorik : ekstermitas superior dan inferior

Dekstra Sinistra

Pergerakan : aktif aktif

Kekuatan : 555 555

555 555

Tonus : eutonus eutonus

6.Sensorik :Sensibilitas halus dan kasar baik kiri dan kanan

7.Fungsi otonom

Miksi : neurogenik bladder (-)

Defekasi : baik

Sekresi keringat:baik

8.Reflek fisiologis

Biseps :++/++

Triseps :++/++

Patella : ++/++

Achiles :++/++

9.Reflek Patologis

Babinski :-/- Gordon :-/-

Chaddock:-/- schaffer:-/-

Oppeinheim:-/- hoffmen trommer -/-

10.Fungsi luhur : reaksi emosi baik, fungsi bicara:bicara lancar

d. PEMERIKSAAN PENUNJANG

˗ Pemeriksaan Laboratorium

5

Darah Rutin

Hemoglobin : 13,3 g/dL (Normal : 11,5-16,5 g/dL)

Leukosit : 13.400/uL (Normal : 4.000-11.000) ↑

Hematokrit : 39,6% (Normal : 40-54)

Eritrosit : 4.900.000 /uL (Normal : 4.400.000-5.980.000)

Trombosit : 543.000/uL (Normal : 150.000-400.000) ↑

MCV : 81,3 fL (Normal : 80-100)

MCH : 27,3 pg (Normal : 26-34)

MCHC : 33,6 g/dL (Normal : 32-36)

DIFF COUNT

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

: 61 % (Normal : 40-75)

: 35 % (Normal : 20-45)

: 3 % (Normal : 2-10)

: 1 % (Normal : 1-6)

: 0 % (Normal : 0-1)

HBsAg : Negatif (Normal : negatif)

Kimia Klinik

Kimia Rutin

Gula Darah sewaktu 108 mg/dL (70-140)

Ureum 13 mg/dL (16,6-48,5)

Creatinin 0.77 mg/dL (0.67-1.17)

SGOT 30 U/L (0-40)

SGPT 45 U/L (0-41) ↑

Profile Lemak

Cholesterol 151 mg/dL (0-200)

Trigliserida 233 mg/dL (0-200) ↑

e. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Kejang tonik klonik

6

Diagnosis topik : Serebral

Diagnosis etiologi : Idiopatik

f. TATA LAKSANA

- Infus Asering20 tpm

- Fenitoin 3 x 100mg

- Vit B6 2 x 1

g. PEMERIKSAAN ANJURAN

˗ EEG

TINJAUAN PUSTAKA

7

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara

fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap

lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke

pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan

atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila

gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%

merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke

embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%.

Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh

perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka

kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%,

setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.

Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit

jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik

maupun stroke hemorragik.

a. stroke iskemik

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi

atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark

pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis

(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang

telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien

8

atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di

sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai

oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini

merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat

serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal

memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas

dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri

yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli

serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling

sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menuju ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa

terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi

jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

i. TIA

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu

9

kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko

terjadinya stroke di masa depan.

ii. RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii. Progressive stroke

iv. Complete stroke

v. Silent stroke

b. stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan

darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan

intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.

Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke

sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an

otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis

sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi

secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark

lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik

hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya

stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat

tekanan darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

10

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan

peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai

lebih dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih

banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada

umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk

semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya

atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen

sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65

tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-

obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok

atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan

faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan

dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya

dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

11

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti

payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-

tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh

dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen

pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada

percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan

tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko

dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis

bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding

pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat

yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan

membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan

tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

12

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan

sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya

disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan

/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan

tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme

pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper

otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah

akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang

terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke

menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi

tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti

sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari

bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

13

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,

baal atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga

mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.

Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda

bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa

seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam

penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan

penilaian.

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu

sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang

mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke

meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat

dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan

mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan

pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).

Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.

The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan

sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan

apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.

14

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,

algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke

non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,

seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

15

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

16

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-

hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke

17

hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik

seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut

dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien 

memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan

darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering

dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,

situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda

pula. CT  Scan  berguna  untuk  menentukan:

 jenis  patologi

lokasi  lesi

ukuran  lesi

18

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail

jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk

stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu

jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang lebih baik

diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis

tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan

subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

            Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara

spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau

injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI

lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat

kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah

ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke

sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat

mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk

mengevaluasi pasien stroke.

            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran

darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT

angiography menggeser angiogram konvensional.

            Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke

dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto

sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi

pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan

digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah

perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-

kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan

untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

19

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau

penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan

dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah

ke otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan

gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada

atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik

jantung. Monitor Holter  sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap

menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung

yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri

yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang

terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk

mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah

perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal

dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

20

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam

21

fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak

tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,

jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah

(kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,

elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah

ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi

pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang

paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4

setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan

bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

22

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan

atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau

diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20

%.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub

lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD >

150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin

sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa

dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5

gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320

mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia

ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk

perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

23

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya

yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah

rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9

mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu

dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini

mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga

hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat

penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang

cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis

15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi

atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard

baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin

dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai

1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat

molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari

ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis

24

hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR

pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain

aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat

jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25

mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga

dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut

antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan

cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat

terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin

suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis

Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963

pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari

selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan

kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4

x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr

25

peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke

12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50

cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang

bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time

memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat

neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

26

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama

21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan

per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah

terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah

iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila

terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter

diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central

venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan

peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg

menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh

darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau

keadaan neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan

walaupun kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

27

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis

menurun) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi,

kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama

maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan

batang otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc

------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak

maka ---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah

serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan

sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt

& Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72

jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA

dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang

tinggi (75%).

28

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika

seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan

kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering

dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi

juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

29

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat

dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang

yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat

pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini

akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih

karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga

bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

30

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada

stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik

dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih

pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

pipa nasogastrik.

31

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang

atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan

stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

32

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses

ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute

ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002

34