BAB IPENDAHULUANStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di- sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.1Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol vaskuler terhadap gerakan motorik. Motor neuron melintas menyebabkan gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan pada otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.2Data WHO (2008), menunjukkan bahwa lebih dari 60% penderita stroke didunia hidup di Negara berkembang. Peningkatan kejadian stroke di beberapa Negara Asia (China, India, dan Indonesia) ditenggara akibat pengaruh perubahan pola hidup, polusi, dan perubahan pola konsumsi makanan. Stroke merupakan gangguan fungsi otak yang terjadi mendadak akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke ada 2macam, yaitu stroke sumbatan dan stroke perdarahan. Angka kejadian stroke sumbatan lebih tinggi dari pada stroke perdarahan (70% vs 30%). Angka kejadian stroke meningkat akibat peningkatan faktor risiko stroke misalnya hipertensi, merokok, kadar kolesterol darah yang tinggi, dan diabetes. Jumlah penderita stroke di Indonesia meningkat dari tahun ke tahun. Penyakit ini merupakan penyebab kematian nomor tiga di Indonesia setelah penyakit infeksi dan jantung koroner dan penyebab kecacatan nomor satu. 3

BAB IICATATAN MEDISMAHASISWA KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAFFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiayah Semarang

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn. SugengUmur : 50 tahunAgama : Islam Alamat : Getas Rt 05/ Rw 1 Cepoko Gunung Pati SemarangPendidikan: SMPPekerjaan : SupirStatus : MenikahNo RM : 47-45-25Tanggal masuk RS : 2 Mei 2015, 19.00 WIB (sabtu malam)II. ANAMNESAAnamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa tanggal 5 Mei 2015 jam 14.00 WIB di Ruang Alamanda RSUD Tugurejo.Keluhan utama: Tangan dan kaki kiri merasa lemas Onset : Sabtu sore pada tanggal 2 Mei 2012 saat sedang menyetir bus.Lokasi : Anggota gerak kiriKualitas : Kelemahan ini mengganggu pekerjaan Kuantitas : Kelemahan terjadi secara tiba-tiba Faktor memperberat : Tidak ada Faktor memperingan : Tidak ada Keluhan lain : pusing

RPS: Pasien datang ke IGD dengan keluhan pada tangan dan kaki kiri pasien terasa lemas. Keluhan ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien sedang menyetir bus. Pada saat pasien merasakan keluhan tangan dan kaki merasa lemas, pasien masih dalam keadaan sadar. Keluhan pasien tidak ada perbaikan semenjak terjadi serangan dan pasien tidak dapat bekerja. Pasien juga mengeluh pusing saat sebelum merasakan kaki dan tangannya lemas. Keluhan mual, muntah disangkal oleh pasien. Keluhan bicara pelo disangkal pasien. Pasien langsung dibawa ke rumah sakit pada hari yang sama pasien mengalami seranganRPD: Riwayat sakit yang sama: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi : disangkalRiwayat penyakit gula : disangkal.Riwayat alergi obat atau makanan: disangkal.Riwayat sakit jantung: disangkal.Riwayat sesak nafas: disangkal.Riwayat hilang kesadaran : disangkal.Riwayat trauma kepala: disangkalRiwayat sakit tumor: disangkalRiwayat demam SMRS: disangkalRiwayat stroke: disangkalRPK :Riwayat sakit yang sama : disangkal.Riwayat tekanan darah tinggi: ibu dari pasienRiwayat penyakit gula: disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal.Riwayat sakit tumor: disangkal.Riwayat stroke: disangkal.Riwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang supir bus. Kebiasaan merokok diakui setiap hari mencapai 2 bungkus. Kebiasaan minum alkohol diakui semenjak 2 tahun yang lalu. Kebiasaan berolahraga jarang. Istri pasien seorang ibu rumah tangga, dan biaya kesehatan keluarga ditanggung JAMKOT. Kesan ekonomi kurang.III. PEMERIKSAAN FISIKPemerikaan fisik dilakukan tanggal 5 Mei 2015 jam 14.45 WIB.Keadaan Umum: Baik, tampak sakit ringan Kesadaran: Compos MentisVital sign:TD: 140/90 mmHg Nadi: 84x /menit, irama regular, isi dan tegangan cukupRR: 20x/menit regulerSuhu: 36,50 C (aksiler)Status Gizi:BB: 56 kgTB: 165 cmKesan: IMT 20,56 (normoweight)STATUS INTERNUS Kulit: Sama dengan warna kulit sekitarKepala: Kesan mesocephalMata: Corpus alineum (-/-); konjungtiva anemis (-/-), konjungtiva hiperemis (-/-), ikterik (-/-); reflek cahaya direk (+/+); reflek cahaya indirek (+/+); edem palpebra (-/-); pupil isokor 2,5mm/ 2,5mm.Hidung: Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)Telinga: Serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), Nyeri tragus (-/), sekret (-/-)Mulut: Lembab (-), sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-), hiperemis (-), karies gigi (-).Leher: Limfonodi (-), pembesaran tiroid (-), JVP (-), kaku kuduk (-), deviasi trakea (-), penggunaan otot bantu nafas (-),Thorax:CorInspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: Ictus cordis teraba di SIC V LMCS, tak kuat angkatPerkusi: Batas atas jantung: ICS II Linea parasternal sinistra Pinggang jantung: ICS III Linea parasternal sinistra Batas kiri bawah jantung: ICS V 2 cm medial Linea mid clavicula sinistra Batas kanan bawah jantung: ICS V Linea sternalis dextraAuskultasi: Bunyi jantung I & II normal & murni, Bising jantung (-), gallop (-).PulmoDextraSinistra

DepanInspeksi

Palpasi

Perkusi

AuskultasiWarna sama dengan warna sekitar, simetris statis & dinamis, retraksi (-).Stem fremitus tidak dilakukanSonor seluruh lapang paru.SD paru vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-).Warna sama dengan warna sekitar, simetris statis & dinamis, retraksi (-).Stem fremitus normal kanan = kiri.Sonor seluruh lapang paru.SD paru vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-).

BelakangInspeksiPalpasi

Perkusi

AuskultasiTampak normal.Stem fremitus kanan = kiri.Sonor seluruh lapang paru.SD paru vesikuler (+), suara tambahan paru : wheezing (-), ronki (-).Tampak normal.Stem fremitus kanan = kiri.Sonor seluruh lapang paru.SD paru vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-).

AbdomenInspeksi: Dinding abdomen datar, massa (-), warna kulit sama dengan warna kulit sekitarAuskultasi: Bising usus (+) normal (15x/menit)Perkusi: timpani seluruh lapangan abdomen, pekak hepar (-), ascites (-)Palpasi: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba.Ekstremitas: SuperiorInferior

Akral pucat-/--/-

Akral dingin-/--/-

Deformitas-/--/-

Capillary Refill< 2 detik/< 2 detik< 2 detik/< 2 detik

STATUS NEUROLOGISKesadaran : Compos mentisKuantitatif : GCS 15, ( E 4, V 5, M 6 )Kualitatif:Tingkah laku : baik Perasaan hati : baikOrientasi : Tempat: Baik, Waktu: Baik, Orang: baik, Sekitar: baikJalan Pikiran : RealistikKecerdasan : BaikDaya ingat baru : BaikDaya ingat lama : BaikKemampuan bicara : BaikSikap tubuh : BaikCara berjalan : Baik Gerakan abnormal : -Badan: Atrofi otot punggung: normal Atrofi otot dada: normalVertebra: Bentuk : Kesan normal ( skoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-) ) Nyeri tekan: -Anggota Gerak AtasInspeksiKananKiri

Drop hand--

Pitchers hand--

Warna KulitSesuai warna sekitarSesuai warna sekitar

Claw hand--

Kontraktur--

Ekstremitas Atas KananKiri

GerakanKeseluruh arahTerbatas

Kekuatan 5/5/50/0/0

Tonuseutonihipertoni

Sensibilitas Normal Normal

Nyeri NormalNormal

Termis Normal Normal

Diskriminatif1. Gramestesia 2. Barognosia3. TopognosiaNormal -NormalNormal -Normal

Refleks Fisiologis :1. Biceps2. Triceps+/ Normal+/ Normal+/ Normal+/ Normal

Anggota Gerak BawahInspeksiKananKiri

Drop footTidak dilakukanTidak dilakukan

Warna KulitSama seperti warna sekitarSama seperti warna sekitar

KontrakturTidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas bawahKananKiri

GerakanKeseluruh arahTerbatas

Kekuatan5/5/50/0/0

TonuseutoniHipertoni

Sensibilitas Normal Normal

Nyeri

Termis NormalNormal

Diskriminatif1. Gramestesia2. Barognosia3. TopognosiaNormal-Normal Normal-Normal

Refleks Fisiologis :1. Patella2. Achilles+/ Normal+/ Normal +/ Normal+/ Normal

Refleks Patologis :Refleks Patologis :1. Babinski2. Chaddock3. Oppenheim4. Gordon5. Schafner 6. Mendel Becterew7. Rossolimo8. Gonda9. Klonus Paha10. Klonus KakiRefleks rangsal meningeal11. Kaku kuduk12. Kernig sign13. Burdzinski I14. Burdzinski II15. LasegueRefleks rangsang radikuler16. Lasegue17. Kontra lasegue18. Neris sign19. Valsava20. Naffziger21. Patrick22. Kontra patrick NormalNormal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

NormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

NormalNormalNormalNormalNormalNormalNormal

Nervus kranialisN. I (OLFAKTORIUS)Lubang hidung KananLubang hidung Kiri

Daya PembauNormosomiNormosomi

N. II (OPTIKUS)Mata KananMata Kiri

Visus5/605/60

Pengenalan WarnaNormalNormal

PenglihatanNormalNormal

Perdarahan Arteri/VenaTidak dilakukan Tidak dilakukan

Fundus Okuli

Papil

Retina

N. III (OKULOMOTORIS)Mata KananMata Kiri

Ptosis--

Gerak Mata Ke AtasNormalNormal

Gerak Mata Ke BawahNormal Normal

Gerak Mata Ke MediaNormal Normal

Ukuran Pupil2,5 mm2,5 mm

Bentuk PupilIsokorIsokor

Reflek Cahaya Langsung++

Reflek Akomodasi++

Strabismus Divergen--

Diplopia--

N. IV (TROKHLEARIS)Mata KananMata Kiri

Gerak Mata Lateral Bawah++

Strabismus Konvergen--

Diplopia--

N. V (TRIGEMINUS)KananKiri

MengigitNormalNormal

Membuka MulutNormalNormal

Sensibilitas Muka AtasNormalNormal

Sensibilitas Muka TengahNormalNormal

Sensibilitas Muka BawahNormalNormal

Reflek Kornea++

Reflek Masseter++

Reflek Zigomatikus++

Trismus--

N. VI (ABDUSEN)Mata KananMata Kiri

Gerak Mata LateralBebasBebas

Starbismus Konvergen--

Diplopia--

N. VII (FASIALIS)KananKiri

Kedipan Mata++

Lipatan Nasolabial++

Sudut Mulut++

Mengerutkan Dahi++

Mengerutkan Alis++

Menutup Mata++

Meringis++

Menggembungkan pipi++

Tik Fasial++

LakrimasiTidak dilakukanTidak dilakukan

Daya Kecap 2/3 DepanNormal Normal

Reflek Fisuo-PalpebraTidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek GlabellaTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek Aurikulo-PalpebraTidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII (AKUSTIKUS)KananKiri

Mendengar Suara BerbisikTidak dilakukan Tidak dilakukan

Mendengar Detik ArlojiNormal Normal

Tes RinneTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes WeberTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes SchwabachTidak dilakukanTidak dilakukan

N. IX (GLOSSOFARINGEUS)KANANKIRI

Arkus FaringSimetrisSimetris

Daya Kecap 1/3 BelakangNormal Normal

Reflek MuntahTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaan

Sengau--

Tersedak--

N. X (VAGUS)KananKiri

Arkus faringSimetris Simetris

Reflek muntahTidak dilakukanTidak dilakukan

Bersuara Suara tidak serak

Menelan ++

N. XI (AKSESORIUS)KananKiri

Memalingkan Kepala++

Sikap Bahu++

Mengangkat Bahu+-

Trofi Otot Bahu--

N. XII (HIPOGLOSUS)

Sikap lidahNormal

Artikulasi -

Tremor lidah-

Menjulurkan lidahTidak ada latelarisasi

Kekuatan lidahTidak dilakukan pemeriksaan

Atrofi otot lidah-

Fasikulasi lidah-

Koordinasi Langkah dan KeseimbanganCara Berjalan: tidak dilakukanTes Romberg: tidak dilakukanAtaksia: tidak dilakukanApraxia: tidak dilakukanDisdiadokhinesis: tidak dilakukanRebound phenomen: tidak dilakukanNistagmus: ( - )Dismetria: Tes telunjuk-hidung: ( + ) normal Tes telunjuk-telunjuk: ( + ) normal Tes telunjuk-telunjuk-hidung: ( + ) normal

Fungsi Vegetatif Miksi: Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-), Poliuria (-) Defekasi: Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin : (3 Mei 2015)Leukosit : 8,18 x 103Eritrosit: 4.99 x 106Hemoglobin: 15.00 g/dLHematokrit: 42,20Trombosit: 157 x 103Gula darah sewaktu: 72 mg/dLUreum : 20,0 mg/dLCreatinin : 1,02 mg/dL

CT scan kepala tanpa kontras : Tampak lesi hipodens pada lobus Temporalis sampai Korona Radiata kanan System sisterna dan ventrikel baik Sulcus coricalis dan fissure Sylvii tampak normal Mid line shifting (-) Pons dan Cerebellum tampak baikKesan: infark temporalis dan corona radiata kananV. RESUMEPasien datang ke IGD dengan keluhan hemiplegic sinistra. Keluhan ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien sedang menyetir bus. Pada saat pasien merasakan keluhan tangan dan kaki merasa lemas, pasien masih dalam keadaan sadar. Keluhan pasien tidak ada perbaikan semenjak terjadi serangan dan pasien tidak dapat bekerja. Gejala lain yang dirasakan pasien seperti cephalgia (+), mual (-), muntah (-), pelo (-). Pasien langsung dibawa ke rumah sakit pada hari yang sama pasien mengalami seranganPada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 140/90 mmHg, nadi 84x /menit, (irama regular, isi dan tegangan cukup), RR 20x/menit reguler, Suhu 36,50 C (aksiler), IMT 20,56 (normoweight).Anggota gerak atasEkstremitas Atas KananKiri

GerakanKeseluruh arahTerbatas

Kekuatan 5/5/50/0/0

Tonuseutonihipertoni

Sensibilitas Normal Normal

Nyeri NormalNormal

Termis Normal Normal

Diskriminatif4. Gramestesia 5. Barognosia6. TopognosiaNormal -NormalNormal -Normal

Refleks Fisiologis :3. Biceps4. Triceps+/ Normal+/ Normal+/ Normal+/ Normal

Anggota gerak bawahEkstremitas bawahKananKiri

GerakanKeseluruh arahTerbatas

Kekuatan5/5/50/0/0

TonuseutoniHipertoni

Sensibilitas Normal Normal

Nyeri

Termis NormalNormal

Diskriminatif4. Gramestesia5. Barognosia6. TopognosiaNormal-Normal Normal-Normal

Refleks Fisiologis :3. Patella4. Achilles+/ Normal+/ Normal +/ Normal+/ Normal

Nervus kranialisN. XI (AKSESORIUS)KananKiri

Memalingkan Kepala++

Sikap Bahu++

Mengangkat Bahu+-

Trofi Otot Bahu--

CT scan kepala tanpa kontras : infark temporalis dan corona radiata kanan.

VI. DAFTAR MASALAHNoMasalah AktifMasalah Pasif

1.Lemah anggota gerak kiri2. Hipertensi

VII. DIAGNOSIS Diagnosis Klinis:- Hemiplegi sinistra- Parese N.XI- Hipertensi Diagnosis Topis: infark temporalis dan corona radiata kanan Diagnosis Etiologi: Stroke non hemoragikVIII. INITIAL PLANIP Monitoring :1. Keadaan umum dan tanda vital (tensi, suhu, nadi dan respiratori rate)2. Defisit neurologis3. Mobilitas anggota gerak badanIP Tatalaksana dan Edukasi :1. Non medikamentosaa. Fisioterapi2. Medikamentosa a. Infus RL 20 tpmb. Injeksi Piracetam 4 x 3gc. Injeksi citicolin 2 x 250mgd. Injeksi mecobalamin 1x 1 ampe. Injeksi ranitidine 2 x50mgf. Injeksi simvastatin 1 x 10mgg. PO KSR 2 x 1tabh. PO aspilet 1x 80mgi. PO Clobazam 5-0-5 mgIP Edukasi a. Memberi tahu kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit pasien.b. Memberi tahu kepada pasien dan keluarga tentang perlu dilakukan rehab medik untuk melatih anggota gerak kiri yang lemasc. Menjelaskan kemungkinan perjalanan penyakit pasien dan prognosisnya.d. Menganjurkan pasien untuk rajin kontrol tekanan darah.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISIStroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatic, perdarahan intraventrikuler, dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (PSA).4Gejala neurologis fokal adalah gejala- gejala yang muncul akibat gangguan didaerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi.Misalnya, kelemahan unilateral akibat lesi di tractus kortikospinalis.Gangguan non fokal atau global misalnya adalah terjadinya gangguan kesadaran sampai koma. Ada banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. Oleh karena itu gejala non fokal tidak seharusnya diintepretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal.Tabel Gejala Neurologis Fokal Dan Global Pada Penderita Strok 5,6Gejala neurologis fokalGejala neurologis global

Gejala motoric Kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi (hemiparesis, monoparesis, dan kadang hanya mengenai tangan) Kelumpuhan kedua sisi Gangguan menelan Gangguan kesimbangan tubuhGangguan bicara atau berbahasa Kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa Kesulitan membaca (dyslexia) atau menulis Kesulitan menghitungGejala sensorik Perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi (keseluruhan atau sebagian)Gejala visual Gangguan penglihatan Penglihatan gandaGejala vestibular vertigoGejala kognitif Gangguan memori Gangguan aktivitas sehari- hari Kelumpuhan seluruh tubuh, dan atau gangguan sensorik Pingsan Bingung Tinnitus

B. ETIOLOGI Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.1. Embolia. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotiqueyang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.8b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.3) Fibrilasi atrium4) Infarksio kordis akut5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik.7c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakitcaisson).7 Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dariright-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.82. Thrombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.7Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).7C. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.8 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.9 Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagaiarea brocaatau pusat bicara motorik, sebagaiarea wernickeatau pusat bicara sensoris, sebagaiarea visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.7 Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi ota Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.8

D. PATOFISIOLOGISuplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan danspasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.Thrombusdapat berasal dariflak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yangstenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjaditurbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahanintraserebralyang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakitcerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunyacardiac arrest.10

F. MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala dari stroke adalah :1. Kehilangan motorikDisfungsi motorik paling umum adalahhemiplegia(paralisis pada salah satu sisi) danhemiparesis(kelemahan salah satu sisi) dan disfagia.2. Kehilangan komunikasiDisfungsi bahasa dan komunikasi adalahdisatria(kesulitan berbicara) atauafasia(kehilangan berbicara).3. Gangguan persepsiMeliputi disfungsi persepsi visualhumanus, heminapsiaatau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.4. Kerusakan fungsi kognitifparestesia(terjadi pada sisi yang berlawanan).5. Disfungsi kandung kemih meliputi:inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius peristenatau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral),Inkontinensia urinariusdandefekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).6Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah.2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan.3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:10Hemisfer kiriHemisfer kanan

Mengalami hemiparese kananPerilaku lambat dan hati-hatiKelainan lapan pandang kananDisfagia globalAfasiaMudah frustasiHemiparese sebelah kiri tubuhPenilaian burukMempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut

G. PEMERIKSAAN PENUNJANGTujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :1. Menegakkan diagnosis2. Mencari faktor risiko 3. Mencari faktor penyulit Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :1. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolitLaboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer, homocystein, fibrinogen, protein C dan S2. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid3. Angiografi serebral : AVM, anuerisma4. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular5. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajamH. KOMPLIKASI Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:1. Berhubungan dengan immobilisasiInfeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.2. Berhubungan dengan paralisis Nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh.3. Berhubungan dengan kerusakan otakEpilepsi dan sakit kepala.4. HidrocephalusIndividu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.10

I. PENATALAKSANAANa. Terapi spesifik stroke iskemik akut :111. Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90mg). sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infuse dalam waktu 1 jam.2. Antiplatelet; asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau Clopidogrel 75 mg/hari3. Obat neuroprotektifb. Hipertensi : pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg dan / atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan maksimal dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.

BAB IVPEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD dengan keluhan tangan dan kaki kiri pasien terasa lemas. Keluhan ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien sedang menyetir bus. Pada saat pasien merasakan keluhan tangan dan kaki merasa lemas, pasien masih dalam keadaan sadar. Keluhan pasien tidak ada perbaikan semenjak terjadi serangan dan pasien tidak dapat bekerja. Pasien juga mengeluh pusing saat sebelum merasakan kaki dan tangannya lemas. Keluhan mual, muntah disangkal oleh pasien. Keluhan bicara pelo disangkal pasien. Pasien langsung dibawa ke rumah sakit pada hari yang sama pasien mengalami seranganPada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 140/90 mmHg, nadi 84x /menit, (irama regular, isi dan tegangan cukup), RR 20x/menit reguler, Suhu 36,50 C (aksiler), IMT 20,56 (normoweight). Pada ekstremitas superior dan inferior sinistra, didapatkan keterbatasan dengan kekuatan 0/0/0 yang berarti tangan dan kaki tidak dapat digerakkan. Pada pemeriksaan N. XI didapatkan pasien kesulitan untuk menggangkat bahu kiri. Pada pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras didapakan kesan infark temporalis dan corona radiata kanan.Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik atau merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.Penatalaksanaannya yaitu terapi spesifik stroke iskemik akut :a. Trombolisis1. rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90mg). sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infuse dalam waktu 1 jam.2. Antiplatelet; asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau Clopidogrel 75 mg/hari3. Obat neuroprotektifb. Hipertensi : pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg dan / atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan maksimal dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.11

BAB VKESIMPULANA. KasusPasien datang ke IGD dengan keluhan tangan dan kaki kiri pasien terasa lemas. Keluhan ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien sedang menyetir bus. Pada saat pasien merasakan keluhan tangan dan kaki merasa lemas, pasien masih dalam keadaan sadar. Keluhan pasien tidak ada perbaikan semenjak terjadi serangan dan pasien tidak dapat bekerja. Pasien juga mengeluh pusing saat sebelum merasakan kaki dan tangannya lemas. Keluhan mual, muntah disangkal oleh pasien. Keluhan bicara pelo disangkal pasien. Pasien langsung dibawa ke rumah sakit pada hari yang sama pasien mengalami serangan.B. Permasalahan Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 140/90 mmHg, nadi 84x /menit, (irama regular, isi dan tegangan cukup), RR 20x/menit reguler, Suhu 36,50 C (aksiler), IMT 20,56 (normoweight). Pada ekstremitas superior dan inferior sinistra, didapatkan keterbatasan dengan kekuatan 0/0/0 yang berarti tangan dan kaki tidak dapat digerakkan. Pada pemeriksaan N. XI didapatkan pasien kesulitan untuk menggangkat bahu kiri. Pada pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras didapakan kesan infark temporalis dan corona radiata kanan.C. Solusi Penatalaksanaannya yaitu terapi spesifik stroke iskemik akut :11a. Trombolisis1. rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90mg). sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infuse dalam waktu 1 jam.2. Antiplatelet; asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau Clopidogrel 75 mg/hari3. Obat neuroprotektifb. Hipertensi : pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg dan / atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan maksimal dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.

DAFTAR PUSTAKA1. Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Jurnal IDI. Yogyakarta :Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,

2. Smeltzer Suzanne C, Bare Brenda G. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Volume 3, edisi 8. Jakarta: EGC. 2002.

3. Jusman Rau,M dan Firdaus K. 2011. Risiko Kejadian Stroke di RSUD UNDATA Palu 2011. Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako

4. Harsono.Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 19965. Jusuf Miabach. Stroke, Aspek diagnosis, Patofisiologi dan Manajemen. Jakarta: BPFKUI . 20116. Price, Sylvia Anderson.Pathophysiology Clinical Concepts Of Disease.Jakarta : EGC.19947. Santosa, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika. 20078. Smeltzer, dkk. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2.alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC. 2002.9. Mc Closkey, C.J.,et all. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.New Jersey:Upper Saddle River. 200210. Johnson, M.,et all. Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle River. 200211. Dewanto,G dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC

33