BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Urtikaria pertama kali digambarkan dalam sastra Inggris pada tahun 1772,

walaupun sebenarnya penyakit telah diakui sepanjang sejarah. Urtikaria ditandai

dengan onset edema setempat pada kulit yang berhubungan dengan rasa gatal dan

terbakar yang disebabkan oleh bermacam-macam sebab.1,2 Urtikaria juga kadang

dikenal sebagai hives, nettle rash, biduran, kaligata.2

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan mengenai 15-25%

populasi semasa hidupnya. Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik.

Urtikaria akut adalah gangguan umum yang sering mendorong pasien untuk mencari

pengobatan. Bahkan, urtikaria akut adalah penyakit kulit paling umum yang dirawat

di Unit Gawat Darurat (UGD).1 Urtikaria kronik yang terjadi setiap hari selama lebih

dari 6 minggu dapat mengganggu kualitas hidup seseorang.3

Kebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya pendek. Namun,

ketika urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi masalah bagi pasien atau dokter

yang merawat.4 Walaupun patogenesis dan beberapa penyebab yang dicurigai telah

ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil

seperti yang diharapkan.2 Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah

umum untuk mencegah atau menghindari faktor pemicu dan farmakoterapi. 3

Insect bite reaction (reaksi gigitan serangga) adalah reaksi yang disebabkan

oleh gigitan yang biasanya berasal dari bagian mulut serangga dan terjadi saat

serangga berusaha untuk mempertahankan diri atau saat serangga tersebut mencari

makanannya. Gigitan serangga akan memicu reaksi inflamasi juga mengakibatkan

kemerahan dan bengkak di lokasi yang tersengat. (1,2)

Secara sederhana gigitan dan sengatan lebah dibagi menjadi 2 grup yaitu

Venomous (beracun) dan Non Venomous (tidak beracun). Pada umumnya gigitan

serangga dapat dirawat pada saat akut dengan memberikan kompres setelah

1

perawatan luka rutin dengan sabun dan air untuk meminimalisasi kemungkinan

infeksi. Selain itu pemberian Antihistamin sistemik dan kortikosteroid, dapat

membantu mengatasi reaksi sistemik. Prognosis dari insect bite reaction bergantung

pada jenis insekta yang terlibat dan seberapa besar reaksi yang terjadi. Pemberian

topikal berbagai jenis analgetik, antibiotik, dan pemberian oral antihistamin cukup

membantu, begitupun dengan kortikosteroid oral maupun topikal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2

II.1.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit

1. Anatomi Kulit

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh. Lapisan luar

kulit adalah epidermis dan lapisan dalam kulit adalah dermis atau korium.5

Epidermis terdiri atas lima lapisan yaitu stratum korneum, stratum lusidum,

stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale (stratum germinativum).

Fungsi epidermis sebagai proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan

sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan

alergen (sel langerhans).5

Dermis terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan papiler dan lapisan retikuler yang

merupakan lapisan tebal terdiri dari jaringan ikat padat. Fungsi dermis berfungsi

sebagai struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing

forces dan respon inflamasi. Subkutis merupakan lapisan di bawah dermis atau

hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak, berfungsi menunjang suplai darah ke

dermis untuk regenerasi.5

3

Gambar 1. Lapisan Epidermis Kulit.5

Gambar 2. Anatomi Kulit.5

2. Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya

adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier

infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi, dan metabolisme.

Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma

mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Kulit

berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.5

II.1.2. Definisi Urtikaria

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya

ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,

berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat

dikelilingi halo.2

II.1.3. Epidemiologi

- Dapat terjadi pada semua jenis kelamin dan berbagai kelompok umur,

namun pada umumnya sering terjadi pada usia dewasa muda.

- Umur rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun dan jarang dijumpai

pada umur dibawah 10 tahun atau lebih dari 65 tahun.

- Dikenal 2 macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut dan bentuk

kronik:

o Bentuk akut: bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan biasanya

mengenai kelompok dewasa muda dan penyebabnya mudah

diketahui.

4

o Bentuk kronik: bila berlangsung lebih dari 6 minggu dan biasanya

mengenai orang usia pertengahan dan cenderung kambuh ulang,

serta penyebabnya tidak diketahui.

Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama dengan angioedema,

dan 11% angiodema saja. 2

II.1.4. Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain: 2

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik

maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik)

menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara

non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya

opium dan zat kontras.2

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.2

3. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih

banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).2

4. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.2

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang,

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).2

6. Kontaktan

5

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,

air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect

repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.2

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan,

dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non

imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa

menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau

fenomena Darier.2

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,

virus, jamur, maupun infestasi parasit.2

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .2

10. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang

menunjukkan penurunan autosomal dominant.2

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi

lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.2

II.1.5. Klasifikasi

Terdapat bermacam-macam penggolongan urtikaria, yaitu:

1. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung: 2

a. Akut:

- bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau

brlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.

- Sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih

sering daripada wanita.

- Penyebabnya lebih mudah diketahui.

6

b. Kronik:

- bila waktunya lebih dari yang tergolong dalam akut.

- Lebih sering pada wanita usia pertengahan.

- Penyebabnya sulit ditentukan.

2. Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya:

a. Urtikaria papular: bila berbentuk papul.

b. Gutata: bila besarnya sebesar tetesan air

c. Girata: bila ukurannya besar-besar

d. Anular dan arsinar.

3. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan yang terkena:

a. Urtikaria lokal

b. Urtikaria generalisata

c. Urtikarria angioedema

4. Berdasarkan oenyebab dan mekanisme terjadinya:

a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik:

- Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I)

1. Pada atopi

2. Antigen spesifik (polen, obat, venom)

- Ikut sertanya komplemen

1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

3. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)

- Reaksi alergi tipe IV (urrtikaria kontak)

b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik:

- Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan

mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan

kontras).

7

- Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam

arakidonat (misalnya aspirin, obat aanti-inflamasi non-

steroid, golongan azodyes)

- Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin,

panas atau sinar, dan bahan kolinergik.

c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya,

digolongkan idiopatik.

II.1.6. Patogenesis

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan

cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of

anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.2

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang

nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang

peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan

amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan

beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,

dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung

dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya

panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel

mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat

merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas.2

8

SEL MAS BASOFIL

FAKTOR NON IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK

Efek kolinergik

Faktor fisik(panas, dingin, trauma,

sinar X, cahaya)

AlkoholEmosi

Demam

Idiopatik?

Bahan kimia pelepas mediator(morfin,kodein)

Reaksi tipe I (IgE)(inhalan, obat, makanan, infeksi)

Reaksi tipe IV (kontaktan)

Pengaruh komplemen

Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

URTIKARIA

Aktivasi komplemenklasik – alternatif

(Ag-Ab, venom, toksin)

Faktor genetik(defisiensi C1 esterase inhibitor)

PELEPASAN MEDIATOR(histamin, SRSA, serotonin,

kinin, PEG, PAF)

VASODILATASI

PERMEABILITAS KAPILER ↑

Gambar 10. Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria2

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik;

biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya

reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi

degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak

pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga

ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif

9

menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast

dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan

kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat

kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga,

bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik

menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

II.1.7. Gejala dan Tanda

II.1.7.1 Gejala

Gejala urtikaria adalah sebagai berikut: 2,4

a. Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.

b. Biduran berwarna merah muda sampai merah.

c. Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul

seterusnya.

d. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare,

muntah dan nyeri kepala.

II.1.7.2 Tanda

Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: 2,4

e. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang

bagian tengah tampak lebih pucat.

f. Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.

g. Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,

respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.

h. Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan,

maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan

perubahan pigmentasi.

i. Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek

tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.

j. Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.

10

II.1.8. Diagnosis Banding

1. Angioedema

Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya

permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan

submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. Angioedema dapat

disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada

angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus.

Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan

yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan yang

nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran

nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat),

serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema laring.9

2. Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai.

Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang

sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasinya dapat

tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi

berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir

tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang

lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon

cemara. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular,

berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.7

3. Urtikaria pigmentosa

Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang

berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.

Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan,

tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula

coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh, dapat

juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.7

11

4. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat

atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronchial, rhinitis

alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman. Penyebab yang pasti

belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya

penyakit. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul

sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita

akan menggaruk sehingga timbul papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,

eksudasi, dan krusta. Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor

dan tiga kriteria minor dari Hanifin dan Rajka.2

5. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi

yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap

suatu alergen. Penderita umumnya mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat

terkena. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas

kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat

pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit

kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.2,7

II.1.9. Diagnosis

II.1.9.1Anamnesis

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam, dan gatal

dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. 9

Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah

sebagai berikut: 4

a. Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru

yang ditambahkan dalam menu makanan?

12

b. Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat

baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?

c. Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?

d. Apakah pasien sedang hamil?

e. Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin, tekanan,

vibrasi?

f. Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak

dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?

g. Apakah biduran berhubungan dengan gigitan/sengatan serangga?

II.1.9.2. Pemeriksaan Fisik

k. Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: 2, 9,8

Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.

Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi

kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.

Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.

Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.

Dermographism.

l. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan

menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa,

diantaranya adalah: 9

Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak.

Angioedema pada bibir, lidah, atau laring.

Sklera ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya

hepatitis atau penyakit kolestatik hati.

Pembesaran kelenjar tiroid.

Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma.

Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan

penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus

(SLE).

13

Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm

(asthma).

Ekstremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur.

II.1.9.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya

infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.2 Pemeriksaan darah

rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit

penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi,

elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati, dan urinalisis akan

membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4

komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.9

Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.2

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.

Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.2

Tes Alergi

Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan

melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik

(radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan

serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai

tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya faktor

vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies. 2

Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes

alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes

provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin

keamanannya.8

Tes eleminasi makanan

Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang

dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2

14

Tes foto tempel

Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.8

Suntikan mecholyl intradermal

Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria

kolinergik.2

Tes fisik

Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai

adanya alergi pada suhu tertentu. 2

Pemeriksaan histopatologik

Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis.2

Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat

perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak

antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis. Selain

itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh

limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik

perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya

pada kulit yang bersangkutan.10

Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik.

Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler, yaitu campuran

limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya.

Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon

alergi fase akhir. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau

urtikaria atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi

berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai dari limfositik (ringan)

sampai ke vaskulitik (parah).4

II.1.10. Penatalaksanaan

- Pengobatan yang paling baik adalah mengobati penyebabnya dan

menghindari penyebab yang dicurigai.

- Pengobatan dengan antihistamin:

o Cara kerja: menghambat histamin pada reseptor-reseptornya

15

o Antihistamin yang klasik dibagi menjadi 6 kelompok:

Etanolamin/difenhidramin

Etilendiamin/tripelenamin

Alkilamin/klofeniramid

Piperazin/siklizin

Fenotiazin/prometazin

Tambahan: hidroksizin hidroklorid, siproheptadin.

o Efek antihistamin terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah

pemakaian oral, dan puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama

kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.

o Antihistamin nonklasik:

Contohnya: terfenadin, astemizol, loratadin, dan

mequitazin.

Golongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai

kadar puncak 1-4 jam.

Masa awitan lebih lambat dan efek maksimal dalam

waktu 4 jam.

Efektivitasnya berlangsung lebih lama dibanding

denagn AH1 yang klasik.

Keunggulannya: tidak mempunyai efek sedasi karena

tidak dapat menembus sawar darah otak, dan juga tidak

memberi efek antikolinergik, tidak menimbulkan

potensiasi denagn alkohol dan tidak terdapat penekanan

pada SSP serta relatif nontoksik.

- Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya denagn antiplasminuntuk

menekan aktivitas palsmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen

antibodi.

- Pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada:

o urtkaria dingindengan melakukan sensitisasi air pada suhu

100C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu.

16

o Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamursensitisasi

denagn alergen dosis kecil 1 minggu 2x: dosis dinaikkan dan

djarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi

oleh penderita.

- Pengobatan lokal dikulitdapat diberi secara simtomatik, misalnya

anti-pruritus didalam bedak atau bedak kocok. 1.2

II.1.11. Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,

sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.2

II.2. INSECT BITE

II.2.1.Definisi

Insect bite reaction (reaksi gigitan serangga) adalah reaksi yang disebabkan

oleh gigitan yang biasanya berasal dari bagian mulut serangga dan terjadi saat

serangga berusaha untuk mempertahankan diri atau saat serangga tersebut mencari

makanannya. Sebuah gigitan atau sengatan dapat menyuntikkan bisa (racun) yang

tersusun dari protein dan substansi lain yang mungkin memicu reaksi alergi kepada

penderita. Gigitan serangga juga mengakibatkan kemerahan dan bengkak di lokasi

yang tersengat. (11,12)

II.2.2. Epidemiologi 

Gigitan dan sengatan serangga mempunyai prevalensi yang sama di seluruh

dunia. Dapat terjadi pada iklim tertentu dan hal ini juga merupakan fenomena

musiman, meskipun tidak menutup kemungkinan kejadian ini dapat terjadi disekitar

kita. Prevalensinya sama antara pria dan wanita. Bayi dan anak-anak labih rentan

terkena gigitan serangga dibanding orang dewasa. Biasanya terjadi pada anak-anak

berusia 2 sampai 10 tahun, prevalensi yang lebih tinggi pada anak-anak mungkin

hasil dari mekanisme kekebalan tubuh atau dari kebiasaan anak-anak yang lebih

17

sering bermain diluar sehingga lebih sering terkena gigitan serangga. Salah satu

faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini yaitu terjadi pada tempat-tempat

yang banyak serangga, seperti di perkebunan, persawahan, dan lain-lain. (11,13,14)

II.2.3. Etiologi

Secara sederhana gigitan dan sengatan lebah dibagi menjadi 2 grup yaitu

Venomous (beracun) dan Non Venomous (tidak beracun). Serangga yang beracun

biasanya menyerang dengan cara menyengat, misalnya tawon atau lebah, ini

merupakan suatu mekanisme pertahanan diri yakni dengan cara menyuntikan racun

atau bisa melalui alat penyengatnya. Sedangkan serangga yang tidak beracun

menggigit dan menembus kulit dan masuk mengisap darah, ini biasanya yang

menimbulkan rasa gatal. (15)

Ada 30 lebih jenis serangga tapi hanya beberapa saja yang bisa menimbulkan

kelainan kulit yang signifikan. Kelas Arthropoda yang melakukan gigitan dan

sengatan pada manusia terbagi atas : (13,14)

I. Kelas Arachnida

II. Kelas Chilopoda dan Diplopoda

III. Kelas Insecta

A. Anoplura (Phtirus Pubis, Pediculus humanus, capitis et corporis)

B. Coleoptera (Kumbang)

C. Diptera (Nyamuk, lalat)

D. Hemiptera ( Kutu busuk, cimex)

E. Hymenoptera (Semut, Lebah, tawon)

F. Lepidoptera ( Kupu-kupu)

G. Siphonaptera ( Xenopsylla, Ctenocephalides, Pulex)

Insect bite reaction disebabkan oleh artropoda kelas insekta. Insekta memiliki

tahap dewasa dengan karakter eksoskeleton yang keras, 3 pasang kaki, dan tubuh

bersegmen dimana kepala, toraks dan abdomennya menyatu. Insekta merupakan

golongan hewan yang memiliki jenis paling banyak dan paling beragam. Oleh karena

itu, kontak antara manusia dan serangga sulit dihindari. Paparan terhadap gigitan atau

18

sengatan serangga dan sejenisnya dapat berakibat ringan atau hampir tidak disadari

ataupun dapat mengancam nyawa.

II.2.4. Patogenesis

Saliva pada serangga dapat membantu dalam pencernaannya, menghambat

koagulasi, meningkatkan aliran darah pada tempat gigitan atau menganestesi daerah

gigitan.Banyak lesi yang terjadi biasanya merupakan akibat dari respon imun

terhadap sekret insekta ini. Kebanyakan gigitan serangga bentuknya kecil dan hanya

menghasilkan luka tusuk superfisial. (12)

       Gigitan atau sengatan serangga akan menyebabkan kerusakan kecil pada kulit,

lewat gigitan atau sengatan antigen yang akan masuk langsung direspon oleh sistem

imun tubuh. Racun dari serangga mengandung zat-zat yang kompleks. Reaksi

terhadap antigen tersebut biasanya akan melepaskan histamin, serotonin, asam formic

atau kinin. Lesi yang timbul disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap antigen

yang dihasilkan melalui gigitan atau sengatan serangga.Reaksi yang timbul

melibatkan mekanisme imun. Reaksi yang timbul dapat dibagi dalam 2 kelompok :

reaksi immediate dan reaksi delayed. (15)

Reaksi immediate merupakan reaksi cepat yang sering terjadi 20-30 menit

setelah paparan, dan ditandai dengan reaksi lokal atau reaksi sistemik. Lesi juga

timbul karena adanya toksin yang dihasilkan oleh gigitan atau sengatan serangga.

Nekrosis jaringan yang lebih luas dapat disebabkan karena trauma endotel yang

dimediasi oleh pelepasan neutrofil.Spingomyelinase D adalah toksin yang berperan

dalam timbulnya reaksi neutrofilik. Enzim Hyaluronidase yang juga ada pada racun

serangga akan merusak lapisan dermis sehingga dapat mempercepat penyebaran dari

racun tersebut. (12,13)

Pada reaksi tipe delayed muncul satu hari atau lebih setelah terkena paparan.

Adanya perbedaan waktu disebabkan perbedaan mediator yang terlibat. Jika reaksi

hipersensitivitas tipe cepat melibatkan sel B, maka reaksi hipersentivitas tipe lambat

melibatkan sel T. (15)

II.2.5. Manifestasi Klinis

19

Banyak jenis spesies serangga yang menggigit dan menyengat manusia, yang

memberikan respon yang berbeda pada masing-masing individu. Reaksi yang timbul

dapat berupa lokal atau generalisata. Reaksi lokal yang biasanya muncul dapat berupa

papular urtikaria. Papular urtikaria dapat langsung hilang atau juga akan menetap,

biasa disertai dengan rasa gatal, dan lesi nampak seperti berkelompok maupun

menyebar pada kulit. Papular urtikaria dapat muncul pada semua bagian tubuh atau

hanya muncul terbatas di sekitar area gigitan. Pada awalnya, muncul perasaan yang

sangat gatal disekitar area gigitan dan kemudian muncul papul-papul. Papul yang

mengalami ekskoriasi dapat muncul dan akan menjadi prurigo nodularis. Vesikel dan

bulla dapat muncul dan dapat menyerupai pemphigoid bullosa, sebab manifestasi

klinis yang terjadi juga tergantung dari respon sistem imun penderita. Infeksi

sekunder adalah merupakan komplikasi tersering yang bermanifestasi sebagai

folikulitis, selulitis atau limfangitis. (13,15)

Pada beberapa orang yang sensitif dengan sengatan serangga dapat timbul

terjadinya suatu reaksi alergi yang dikenal dengan reaksi anafilaktik. Anafilaktik syok

biasanya disebabkan akibat sengatan serangga golongan Hymenoptera, tapi tidak

menutup kemungkinan terjadi pada sengatan serangga lainnya. Reaksi ini akan

mengakibatkan pembengkakan pada muka, kesulitan bernapas, dan munculnya

bercak-bercak yang terasa gatal (urtikaria) pada hampir seluruh permukaan badan.

Prevalensi terjadinya reaksi berat akibat sengatan serangga adalah kira-kira 0,4%, ada

40 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat. Reaksi ini biasanya mulai 2 sampai

60 menit setelah sengatan. Dan reaksi yang lebih berat dapat menyebabkan terjadinya

syok dan kehilangan kesadaran dan bisa menyebakan kematian nantinya. sehingga

diperlukan penanganan yang cepat terhadap reaksi ini. (15)

20

Gambar 1 : Contoh reasi gigitan semut api, dan tawon. (15)

II.2.6. Pemeriksaan Penunjang

Dari gambaran histopatologis pada fase akut didapatkan adanya edema antara

sel-sel epidermis, spongiosis, parakeratosis serta sebukan sel polimorfonuklear.

Infiltrat dapat berupa eosinofil, neutrofil, limfosit dan histiosit. Pada dermis

ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut.

Pemeriksaan pembantu lainnya yakni dengan pemeriksaan laboratorium dimana

terjadi peningkatan jumlah eosinofil dalam pemeriksaan darah. Dapat juga dilakukan

tes tusuk (prick test) dengan alergen tersangka. (13)

II.2.7. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis dapat ditemukan adanya riwayat aktivitas di luar rumah

yang mempunyai resiko mendapat serangan serangga seperti di daerah perkebunan

dan taman. Bisa juga ditanyakan mengenai kontak dengan beberapa hewan peliharaan

yang bisa saja merupakan vektor perantara dari serangga yang dicurigai telah

menggigit atau menyengat. (15)

II.2.8. Diagnosis Banding

Diagnosis banding insect bite reaction didasarkan oleh reaksi pada tempat

gigitan (papula eritema, vesikel), organisme yang menggigit serta nekrosis kutaneous

yang dapat menyebabkan timbulnya lesi lain.

a. Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi merupakan tipe delayed dari reaksi alergi yang

berasal dari kontak antara kulit dengan alergen spesifik dimana pasien memiliki

sensitivitas tertentu. Reaksi alergi ini menyebabkan peradangan pada kulit yang

bermanifestasi dalam berbagai bentuk seperti eritema, edema, dan vasikulasi. (13,15)

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada reaksi yang akut dimulai dengan bercak

eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau

bula. (13)

b. Skabies

21

Skabies adalah infeksi parasit yang umum terjadi di dunia. Skabies berasal

dari golongan Arthropoda Sarcoptes scabiei var hominis dapat menyebabkan pruritus

berat dan merupakan penyakit kulit yang sangat menular. Skabies dapat menyerang

pria dan wanita dari semua tingkat status sosioekonomi dan etnik. Gejala dan tanda

biasanya berkembang perlahan sekitar 2-3 minggu. Skabies muncul dalam bentuk

berkelompok, pada individu terlihat sebagai ruam gatal kemerahan dan papul.

Diagnosis skabies dapat dipertimbangkan apabila ada riwayat banyak anggota

keluarga yang mengalaminya. Pruritus nokturnal merupakan keluhan utama yang

khas pada skabies. Lesi primer skabies berbentuk terowongan, vesikel, pustul, nodul,

biasanya terdapat juga papula dan plak urtikaria yang bertempat di sela-sela jari, area

fleksor pergelangan tangan, axilla, area antecubiti, umbilicus, area genital dan gluteal,

serta kaki. Lesi sekunder skabies berbentuk urtikaria, impetigo, dan plak eritematous. (15)

Gambar 3. Memperlihatkan lesi tipikal khas skabies terowongan linier dengan

vesikel dan pustula kecil diujungnya (13)

c. Erupsi Obat (Drug Eruption)3

Gambar 4. Urtikaria yang disebabkan acetylsalicylic acid (13)

Erupsi obat merupakan kasus rawat inap yang tersering begitu pula pada pasien rawat

jalan. Reaksi yang sering timbul adalah reaksi ringan disertai dengan pruritus dan

akan membaik ketika penggunaan obat dihentikan. Erupsi obat dapat menimbulkan

berbagai macam ruam dan harus menjadi pertimbangan pertama dalam diagnosis

22

banding dari suatu lesi yang muncul secara tiba-tiba. Erupsi obat disebabkan oleh

kekebalan atau mekanisme nonimmunologi dan diprovokasi oleh pemberian sistemik

atau topikal obat. Sebagian besar didasarkan pada mekanisme hipersensitivitas

imunologi. (13)

II.2.9. Penatalaksanaan

a. Perawatan Pra Rumah Sakit

Pada umumnya gigitan serangga dapat dirawat pada saat akut dengan memberikan

kompres setelah perawatan luka rutin dengan sabun dan air untuk meminimalisasi

kemungkinan infeksi. Untuk reaksi lokal yang luas, kompres es dapat meminimalisasi

pembengkakan. Pemberian kompres es tidak boleh dilakukan lebih dari 15 menit dan

harus diberikan dengan pembatas baju antara es dan kulit untuk mencegah luka

langsung akibat suhu dingin pada kulit. Antihistamin sistemik dan kortikosteroid, bila

tersedia, dapat membantu mengatasi reaksi sistemik. (12)

b. Pemberian Glukokortikoid

Glukokortikoid topikal kuat diberikan untuk waktu yang singkat, pemberian

glukokortikoid sangat membantu untuk keluhan pruritus yang terus-menerus. (13)

c. Agen Antimikroba

Pengobatan dengan agen topikal seperti salep mupirocin atau agen

antistaphylococcal/antistreptococcal jika terdapat infeksi sekunder. Jika terdapat

infeksi sistemik pengobatan diberikan antimikroba yang sesuai. (15)

d. Perawatan Unit Gawat Darurat

Intubasi endotrakeal dan ventilator mungkin diperlukan untuk menangani anafilaksis

berat atau angioedema yang melibatkan jalan napas. Penanganan anafilaksis

emergensi pada individu yang atopik dapat diberikan dengan injeksi awal

intramuskular 0,3-0,5 ml epinefrin dengan perbandingan 1:1000. Dapat diulang setiap

10 menit apabila dibutuhkan.Bolus intravena epinefrin (1:10.000) juga dapat

dipertimbangkan pada kasus berat.Begitu didapatkan respon positif, bolus tadi dapat

dilanjutkan dengan infus dicampur epinefrin yang kontinu dan termonitor. Eritema

yang tidak diketahui penyebabnya dan pembengkakan mungkin sulit dibedakan

23

dengan sellulitis. Sebagai aturan umum, infeksi jarang terjadi dan antibiotik

profilaksis tidak direkomendasikan untuk digunakan. (15)

II.2.10. Prognosis

Prognosis dari insect bite reaction bergantung pada jenis insekta yang terlibat dan

seberapa besar reaksi yang terjadi. Pemberian topikal berbagai jenis analgetik,

antibiotik, dan pemberian oral antihistamin cukup membantu, begitupun dengan

kortikosteroid oral maupun topikal. Sedangkan untuk reaksi sistemik berat,

penanganan medis darurat yang tepat memberikan prognosis baik. (13)

BAB III

LAPORAN KASUS

III. 1. Identitas Pasien

Nama : Ny. I

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 62 tahun

Pekerjaan : Pensiunan Guru

Pendidikan terakhir : Sarjana

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Sekip - Palembang

Agama : Islam

No. RM : 278008

III. 2. Anamnesis (Autoanamnesis pada tanggal 24 Februari 2015).

Keluhan Utama

Terdapat bercak kemerahan pada wajah

Keluhan Tambahan

Terasa gatal dan seperti rasa terbakar

Riwayat Penyakit Sekarang

Bercak kemerahan disertai gatal diwajah terutama di bagian pipi dirasakan

timbul 1 hari yang lalu. Bercak kemerahan dan gatal ini sudah dirasakan oleh

24

pasien sejak 2 tahun yang terakhir, hilang timbul dan semakin gatal. Awalnya

bercak kemerahan dan gatal timbul di lengan bawah kiri dan kanan. Setelah itu

timbul juga diketiak, ditungkai bawah kiri dan kanan, dipipi dan dibibir sehingga

pasien merasa tebal di daerah bibir.

Bercak kemerahan dan gatal timbul jika udara yang dingin dan setelah

memakan ikan laut. Bercak kemerahan dan gatal ini juga timbul di daerah

pinggang apabila pasien memakai celana yang terlalu ketat.

Pasien pernah berobat kedokter umum beberapa kali sewaktu muncul gejala,

dan diberi obat makan 2 macam berwarna kuning dan putih. Bercak kemerahan

dan gatal hilang setelah minum obat dan muncul kembali jika obat habis. Pasien

menyangkal menggunakan obat ileh untuk wajah dan badannya.

Selain itu pasien mengeluhkan adanya bercak kehitaman di daerah tungkai

bawah dan lengan atas, keluhan ini sudah lama dirasakan oleh penderita dan

hilang timbul. Keluhan hanya terbatas pada kedua lengan dan kedua tungkai.

Diawali dengan bentol-bentol disertai rasa gatal dan pasien menggaruknya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat alergi, terutama bila pagi hari pasien bersin-bersin,

dan alergi makanan laut. Penyakit sistemik lain dan penggunaan obat-obatan atau

jamu-jamuan dalam jangka panjang. Riwayat memiliki infeksi cacing disangkal.

Pasien memiliki riwayat gigi berlubang yang belum diobati.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang

sama dengan pasien. Riwayat alergi dan asma dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosek

Pasien tinggal bersama suami dan kedua anaknya, hubungan dengan keluarga

baik. Rumah pasien menggunakan lantai dan jika pasien berpergian selalu

menggunakan alas kaki. Selama ini pasien selalu tidur di tempat tidur yang

terbuat dari kapuk. Riwayat merokok dan alkohol disangkal.

III. 3. Status Generalis

25

Keadaan umum : Baik.

Kesadaran : Compos mentis.

Keadaan gizi : Baik, pengukuran BB dan TB tidak dilakukan.

Vital Sign : Tidak dilakukan.

Kepala : Mesocephal, rambut hitam, distribusi merata.

Mata : Tidak dilakukan.

THT : Tidak dilakukan.

Mulut : Tidak dilakukan.

Thorax : Tidak dilakukan.

Abdomen : Tidak dilakukan.

Ekstremitas : Tidak dilakukan.

III. 4. Status Dermatologikus

Regio Facialis

Tampak eritema dan edema dengan ukuran plakat (± 2cm x 1,5cm) soliter,

berbatas tidak tegas , unilateral distribusi regional . Pada bagian tengah tampak lebih

pucat.

Regio Ekstremitas Superior et Inferior

Tampak makula hiperpigmentasi ukuran lentikular hingga plakat (ukuran ±

0,5cm x 0,5cm s/d ±1cm x1,5cm) ,difus, bentuk lesi tidak teratur diskret bilateral

pada kedua ekstremitas superior dan inferior sebagian disertai dengan skuama, erosi

dan krusta. Terdapat papul ukuran miliar , batas tegas, diskret.

III. 5. Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

III. 6. Resume

Ny. I usia 62 th datang dengan keluhan bercak merah disertai gatal di pipi

bagian kiri sejak 1 hari yang lalu. Keluhan ini dirasakan hilang timbul. Awalnya

keluhan dirasakan pada kedua tungkai kaki, ketiak, kedua lengan , bibir dan wajah

namun gejala tersebut hilang sendiri dalam waktu 24 jam. Keluhan ini dirasakan

pasien jika udara dingin dan ketika memakan makanan laut. Selain itu pasien juga

mengeluhkan adanya bercak kehitaman pada kedua tungkai dan kedua lengan

26

keluhan ini dirasakan sudah cukup lama dan beulang, bercak kehitaman hanya

terbatas pada kedua tungkai dan lengan. Pasien sudah berobat ke dokter umum untuk

keluhannya dan keluhan mengilang jika pasien minum obat. Riwayat alergi + , gigi

berlubang +.

Dari pemeriksaan dermatologikus Regio facialis didapatkan eritema

dan edema dengan ukuran plakat (± 2cm x 1,5cm) soliter, berbatas tidak tegas ,

unilateral distribusi regional . Pada bagian tengah tampak lebih pucat. Pada regio

ekstremitas superior et inferior didapatkan makula hiperpigmentasi ukuran miliar

hingga lenticular (ukuran ± 0,5cm x 0,5cm s/d ±1cm x0,5cm) ,difus, bentuk lesi tidak

teratur diskret bilateral pada kedua ekstremitas superior dan inferior sebagian disertai

dengan skuama, erosi dan krusta. Terdapat papul ukuran miliar , batas tegas, diskret.

III. 7. Diagnosis Kerja

Urtikaria Kronis

Insect bite

III. 8 Diagnosis Banding

Urtikaria kronis :

1. Eritema nodusum

2. Morbus Hansen tipe Multibasiler

Insect bite :

1. Prurigo

2. Neurodermatitis

III. 9. Pemeriksaan Anjuran

1. Pemeriksaan laboratorium darah, urin.

2. Pemeriksaan gigi untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.

III. 10. Penatalaksanaan

1. Non medikamentosa

a. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya akan berulang.

b. Mencegah garukan dan gosokan pada daerah yang gatal.

c. Istirahat yang cukup.

27

d. Menjaga hygiene dan kebersihan kulit, usahakan agar tidak lembab.

2. Medikamentosa

a. Cetrizine 1x10 mg per hari oral.

b. Ranitidin 3x 150mg perhari oral

c. Pyderma cream.

d. Nerilon Cream dan Eritromicin 2%.

e. Salicyil powder

III. 11. Prognosis

Quo ad sanam : Dubia ad bonam

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad Kosmetikum : Bonam

Quo ad Functionam : Bonam

28

BAB IV

PEMBAHASAN

Ny.I berusia 62 th datang dengan keluhan adanya bercak merah pada

wajahnya sejak 1 hari yang lalu, bercak merah ini disertai dengan gatal, bercak

kemerahan juga dirasakan di lengan, ketiak, bibir dan punggung namun bercak

kemerahan ini hilang timbul , dan biasanya hilang dalam waktu sehari (24 jam).

Keluhan ini dirasakan sudah cukup lama oleh pasien. Dari keluhan awal pasien ini

dapat di ambil beberapa diagnosis banding diantaranya adalah urtikaria kronis dimana

urtikaria merupakan reaksi vaskular di kulit akibat berbagai macam sebab, biasanya

ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang secara perlahan-

lahan. Hal ini sesuai dengan keluhan penderita yang mengeluhkan bercak kemerahan

hilang tanpa diobati . Kemudian dari waktu > 6 minggu menunjukan bahwa

perjalanan penyakit sudah kronis dan berulang.

Selain urtika kronik perlu dipikirkan beberapa diagnosis lain seperti eritema

nodusum. Eritema nodudum merupakan peradangan yang menyebabkan terbentuknya

benjolan kemerahan yang lunak (nodul) dibawah kulit dapat menyerang diseluruh

bagian tubuh namun tempat tersering biasanya di ekstremitas. Gejala yang

ditimbulkan berupa nodul eritema yang dapat disertai dengan nyeri, tidak jarang

penderita mengalami demam dan nyeri sendi , bahkan dapat disertai dengan

pembesaran kelenjar getah bening, namun penderita tidak memberikan gambaran

yang khas untuk penyakit ini hanya berupa nodul eritema diderah wajah, sehingga

29

diagnosis ini dapat di singkirkan. Diagnosis lain yang perlu di pikirkan adalah

Morbus Hansen tipe Multibasiler dimana penyakit ini merupakan penyakit infeksi

yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa

makula saja, infiltrate, atau plakat. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa. Untuk

mendiagnosis Morbus Hansen setidaknya terdapat satu dari tanda Kardinal yaitu

bercak kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi, ditemukan kuman tahan asam. Dari

pemeriksaan fisik pasien ini tidak ditemukan adanya tanda tanda kardinal dari morbus

Hansen sehingga diagnosis ini dapat disingkirkan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan efloresensi berupa Dari pemeriksaan

dermatologikus Regio facialis didapatkan eritema dan edema dengan ukuran plakat (±

2cm x 1,5cm) soliter, berbatas tidak tegas , unilateral distribusi regional . Pada bagian

tengah tampak lebih pucat. Hal ini merupakan gambaran dari urtikaria.

Untuk region ekstremitas superior dan inferior diambil beberapa

diagnosis banding diantaranya adalah insect bite yang merupakan reaksi yang

disebabkan oleh gigitan yang biasanya berasal dari bagian mulut serangga. Gejala

yang ditimbulkan dapat berupa lokal atau generalisata. Reaksi lokal yang biasanya

muncul dapat berupa papular urtikaria. Papular urtikaria dapat langsung hilang atau

juga akan menetap, biasa disertai dengan rasa gatal, dan lesi nampak seperti

berkelompok maupun menyebar pada kulit. Pasien akan menggaruk dan akan timbul

kemerahan, erosi, krusta, skuama akibat garukan tersebut. Dalam penyembuhannya

tak jarang luka tersebut dapat menjadi warna kehitaman (hiperpigmentasi). Pada

insect bite biasanya lokasi yang terkena adalah ekstremitas atas dan bawah dimana

lokasi ini jarang di tutupi oleh pakaian, hal ini sesuai dengan temuan pada pasein

dimana lokasi lesi hanya terbatas pada ekstremitas saja dan didapatkan efloresensi

makula hiperpigmentasi ukuran lentikular hingga plakat (ukuran ± 0,5cm x 0,5cm s/d

±1cm x1,5cm) ,difus, bentuk lesi tidak teratur diskret bilateral pada kedua ekstremitas

superior dan inferior sebagian disertai dengan skuama, erosi dan krusta. Terdapat

papul ukuran miliar , batas tegas, diskret.

Diagnosis lainnya adalah prurigo dimana dapat ditemukan adanya papul-papul

yang gatal pada lengan dan tungkai, akibat garukan menjadi eksoriasi, dan mengalami

30

infeksi sekunder/ likenifikasi. Pada keadaan kronik tampak kulit yang lebih gelap

kecoklatan. Biasanya penyakit ini dapat meluas ke bokong, perut dan muka dan

biasanya terdapat anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa. Namun pada

pasien ini lesi hanya terbatas di ekstremitas dan tidak ada anggota keluarga yg

memiliki keluhan serupa, sehingga diagnosis ini dapat dilemahkan.

Neurodermatitis adalah peradangan kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai

dengan kulit yang tebal dan menonjol (likenifikasi) akibat gosokan atau goresan

yang berulang. Penyakit ini dapat dijadikan diagnosis banding pada pasien ini karena

eflroresensi yang ditemukan dapat berupa plak eritematosa, sedikit edematosa bagian

tengah dapat berskuama, menebal, likenifikasi dan sekitarnya terdapat

hiperpigmentasi. Predileksi penyakit ini dapat ditemukan di sklap, tengkuk, samping

leher, lengan ekstensor, paha bagian medial,lutut, tungkai bawah,pergelangan kaki

depan dan punggung kaki. Pada pasien ini belum terlihat begitu jelas penebalan pan

likenifikasi pada kulitnya sehingga diagnosis neurodermatitis dapat dilemahkan.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan

diagnosis urtikaria kronis pada region facialais dan insect bite pada region ekstremitas

superior et inferior.

31

BAB V

KESIMPULAN

Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan non-

imunologik. Kebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya pendek.

Namun, ketika urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi masalah bagi pasien atau

dokter yang merawat. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa eritema dan edema

setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

Biasanya gejala hilang secara perlahan dan timbul secara mendadak. Sedangkan

insect bite disebabkan oleh gigitan serangga , gejala yang akan ditimbulkan berupa

papul, vesikel ,eritema disertai rasa gatal yang akan memicu pasien untuk menggaruk

dan akan timbul erosi, eksoriasi, dan infeksi sekunder, biasanya akan timbul

hiperpigmentasi pada keadaan kronik. Pada pasien ini berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik didapatkan gambaran urtikaria kronis dan gambaran insect bite

pada lengan dan tungkai. Untuk itu di perlukan pengobatan yang tepat untuk pasien

ini, terutama menghindari faktor pencetus agar dapat mencegah rekurensi atau

kekambuhan dari gejala yang ditimbulkan.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Wong, H.K. (2009). Urticaria, Acute. Emedicine, Artikel. Diakses 16 Mei 2014, dari http://emedicine.medscape.com/article/1049858-print

2. Djuanda, A. (2008). sIlmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3. Poonawalla, T., Kelly, B. (2009). Urticaria – a review. Am J Clin Dermatol; 10(1): 9-21.

4. Sheikh, J., Najib, U. (2009). Urticaria. Emedicine, Artikel. Diakses 16 Mei 2014, dari http://emedicine.medscape.com/article/137362-print

5. Perdanakusuma, D.S. (2008). Anatomi Fisiologi Kulit dan Penyembuhan Kulit. Surabaya Plastic Surgery, Artikel. Diakses 16 Mei 2014, dari http://surabayaplasticsurgery.blogspot.com/2008/05/anatomi-fisiologi-kulit-dan-penyembuhan.html

6. Anonim. (2009). Epidermal Layer. Wordpress, Gambar. Diakses 16 Mei 2014, dari http://sekolahperawat.files.wordpress.com/2009/02/kulit1-copy.jpg

7. Anonim. (2009). Skin Anatomy and Physiology. Gambar. Diakses 16 Mei 2014, dari http://www.essentialdayspa.com/images/emerginc/Skin_Anathomy_and_Physiology.gif

8. Gaig, P., Olona1, M., Lejarazu, D.M., et al. (2004). Epidemiology of urticaria in Spain. J Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214-220

9. Hasan. (2009). Urtikaria. Wordpress, Artikel. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://drhasan.files.wordpress.com/2009/02/refurtikariafh.doc

33

10. Siahaan, J. (2009). Urtikaria/Biduran. Blogspot, Artikel. Diakses 16 Mei 2014, dari http://jeksonsiahaansked.blogspot.com/2009/05/urtikariabiduran.html

11. Anonim. (2009). Urticaria. Gambar. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://www.urticaria.thunderworksinc.com/pages/UrticariaPhotos/images/foot1.jpg

12. Anonim. (2006). Urticaria Info. Steadyhealth, Gambar. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://www.steadyhealth.com/articles/user_files/4542/Image/687_urticaria.jpg

13. Ngan, V. (2009). Solar Urticaria. Dermnet, Gambar. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://dermnetnz.org/reactions/img/solar-urticaria-s.jpg

14. Kolodziej, K. (2005). Asthma and Exercise-Induced Anaphalaxis: A Case Study. Cfkeep, Gambar. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://www.cfkeep.org/html/phpThumb.php%3Fsrc%3D/uploads/uticaria.jpg

15. Lipsker, D. (2004). Schnitzler Syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-schnitzler.pdf

16. Grateau, G.(2005). Muckle-Wells syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tanggal 16 Mei 2014, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-MWS.pdf

17. Siregar, R.S. (2005). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

18. Irga. (2009). Urtikaria. Blogspot, Artikel. Diakses 16 Mei 2014, dari http://irwanashari.blogspot.com/2009/03/urtikaria.html

19. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. (2006). Urtikaria dan Angioedema dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; p.257-61.

20. Rikyanto. (2006). Urtikaria dalam: Handout Bahan Ajar Kuliah. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran UMY.

34