LAPSUS INTERNA.doc

47
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa mendatang. 1 World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta orang pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta pada tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki peringkat ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India, dan Amerika Serikat. Namun, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia yang menyadari bahwa mereka menderita diabetes dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 2 Peningkatan insidensi diabetes mellitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. Berbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga 1

Transcript of LAPSUS INTERNA.doc

Page 1: LAPSUS INTERNA.doc

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi

atau kegagalan beberapa organ tubuh seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.

Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak menular yang

akan meningkat jumlahnya di masa mendatang.1

World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di

Indonesia dari 8,4 juta orang pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta pada tahun 2030. WHO

memperkirakan Indonesia menduduki peringkat ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita

diabetes setelah China, India, dan Amerika Serikat. Namun, hanya 50% dari penderita diabetes

di Indonesia yang menyadari bahwa mereka menderita diabetes dan hanya 30% dari penderita

melakukan pemeriksaan secara teratur.2

Peningkatan insidensi diabetes mellitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya

kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. Berbagai penelitian prospektif

menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular

seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan

juga pembuluh darah tungkai bawah. Salah satu komplikasi kronik yang sering terjadi adalah

kaki diabetik.3

Kaki diabetik berkaitan dengan trias klasik dari neuropati, iskemia, dan infeksi yang dapat

menyebabkan kecacatan dan kematian. Itu sebabnya jika sudah terjadi kelainan struktural

ataupun luka pada kaki, maka diperlukan tindakan yang cepat, tepat, dan efektif untuk mencegah

tindakan amputasi sehingga penderita mendapatkan target untuk pencapaian peningkatan kualitas

hidup yang sebaik-baiknya. Adanya pemahaman yang baik pada pasien tentang DM dan segala

komplikasi kroniknya serta perawatan luka yang adekuat merupakan faktor yang sangat penting

untuk mempengaruhi tingkat keberhasilan terapi bahkan pencegahan luka ataupun kecacatan.

1

Page 2: LAPSUS INTERNA.doc

1.2. Rumusan Masalah

Penulisan ini membahas mengenai definisi, klasifikasi, gejala dan tanda klinis, patogenesis,

diagnosis serta penatalaksanaan pada kaki diabetik akibat diabetes mellitus.

1.3. Tujuan Masalah

Untuk mengetahui dan memahami pendekatan diagnosis dari kaki diabetik dan cara

penatalaksanannya

1.4. Metode Penulisan

Penulisan ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa

literatur

2

Page 3: LAPSUS INTERNA.doc

BAB II

STATUS PASIEN

II.1. Identitas pasien

Nama : Ny. KK

Tempat tanggal lahir : 8 Agustus 1951

Umur : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Kp.Pisangan Balak III RT 13/05 Penggilingan Cakung

Pekerjaan : Pensiunan

Pangkat/golongan : BPJS

Masuk rumah sakit : 19 Januari 2015

Nomor rekam medis : 440743

II.2. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 20 Januari 2015.

Keluhan Utama : Nyeri pada kaki kanan dan berwarna hitam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan SMRS. Awalnya

nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan istirahat. Kemudian, ujung-

ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman. Terdapat pula luka pada pergelangan

kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka bernanah dan bau. Luka tersebut terasa

nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas dan

bengkak pada luka dirasakan pada daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), disertai

dengan kemerahan pada kulit. Selama ini, pasien berobat di klinik 24 jam disekitar

rumahnya. Kini, nyeri dirasakan saat pasien tidak beraktivitas. Pasien merasa lebih baik

jika pada saat tidur kaki kanan diganjal bantal.

3

Page 4: LAPSUS INTERNA.doc

Pasien tidak mengalami demam, batuk (-), sesak (-), mual dan muntah (-), BAK dan

BAB dalam batas normal. Pasien tidak mengeluh adanya pandangan kabur.

Pasien adalah penderita diabetes mellitus sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang

dikonsumsi adalah metformin 2x500 mg dan glimiperide 1x2 mg. Pasien sering makan,

minum, dan BAK pada malam hari. Pasien mengaku rutin minum obat untuk diabetesnya.

Pasien juga menderita tekanan darah tinggi sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang

dikonsumsi adalah bisoprolol 1x10 mg. Pasien rutin minum obat untuk tekanan darah

tingginya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat operasi katarak pada tahun 2003

Riwayat kuretase 1x akibat perdarahan pada tahun 2005

Riwayat alergi, sakit jantung, sakit ginjal, sakit paru-paru, dan stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu pasien menderita DM

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, penyakit jantung,

penyakit paru, atau penyakit ginjal

Riwayat Kebiasaan :

Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

II.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis (GCS : E4V5M6)

Status gizi : BMI 21,35 (Normoweight)

Tinggi badan : 153 cm, berat badan : 50 kg

Tanda vital : Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 84 x/min

4

Page 5: LAPSUS INTERNA.doc

RR : 20 x/min

Suhu : 36,5 C

Pemeriksaan lokalis

Kulit : Warna kulit sawo matang

Kepala : Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah : Simetris, tidak ada deformitas

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor (+/+),

edema palpebra (-/-)

Telinga : Normotia, normosepta, bentuk telinga normal simetris kanan dan kiri,

tidak ada darah maupun sekret yang keluar

Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum, sekret (-/-)

Mulut : Mukosa mulut tidak pucat

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak tampak dan tidak teraba pembesaran kelenjar

tiroid, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thorax :

Paru : I : Normochest, pergerakan dinding dada simetris baik dalam

keadaan statis maupun dinamis , tidak ada retraksi interkosta,

tidak ada bekas luka operasi

P : Taktil Fremitus dada kanan dan kiri sama, tidak ada nyeri

tekan, tidak teraba massa

P : Sonor ada kedua lapang paru

A : Vesikuler +/+, ronkhi -/- dan wheezing-/-

Jantung : I : Iktus kordis tidak terlihat

P : Iktus kordis tidak teraba

P : Batas pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan jantung ICS V linea parasternal dextra

Batas kiri jantung ICS V linea midklavikularis sinistra

A : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

5

Page 6: LAPSUS INTERNA.doc

Abdomen : I : Datar

A : Bising usus (+) normal

P : Nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran hati, lien

P : Timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas :

Pedis kiri : akral hangat, edema (-), CRT < 2 “,

Pedis kanan :

- Inspeksi : kaki kanan berwana hitam, terdapat ulkus pada pergelangan kaki kanan arah

medial berukuran sekitar 10x5x1 cm, pus (+). Terdapat ulkus pada pergelangan kaki

kanan arah lateral berukuran sekitar 1,5x1x1 cm.

- Palpasi : akral dingin, pulsasi melemah, nyeri tekan (+)

- Wagner grade 5 : gangren pada seluruh bagian kaki

- PEDIS : P3E10cmD3I3S2

P : Critical limb ischemia (CLI) (+)

E : ukuran diameter 10 cm

D : dasar otot

I : pus (+)

S : tidak terdapat sensasi

6

Page 7: LAPSUS INTERNA.doc

II.4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

19/1/2015 20/1/2015 23/1/2015

Hematologi

Hemoglobin 10,6 10,1 12-16 gr/dl

Hematorit 31 29 37-47%

Eritrosit 3,9 3,7 4,3-6,0 juta

Leukosit 12600 9550 4800-10.800

/mikroL

Trombosit 660.000 587.000 150.000-400.000/

mikroL

MCV 79 78 80-96 fL

MCH 27 27 27-32 pg

MCHC 34 35 32-36 g/dl

Kimia Klinik

Ureum 21 18 20-50 mg/dl

Kreatinin 0,6 0,5 0,5-1,5 mg/dl

Kalsium (Ca) 8,6 8,5 8,6-1dl0,3 mg/

7

Page 8: LAPSUS INTERNA.doc

Magnesium (Mg) 1,20 1,39 1,8-3,0 mEq/L

GDS 183 243 91 < 140 mg/dl

Natrium (Na) 131 132 135 135-147 mmol/L

Kalium (K) 4,8 4,8 3.8 3,5-5,0 mmol/L

Klorida (Cl) 90 92 97 95-105 mmol/L

Aseton -/Negatif -/Negatif -/Negatif

Pemeriksaan darah (20 Januari 2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Kimia Klinik

Bilirubin total 0,28 < 1,5 mg/dl

Fosfatase alkali (ALP) 81 53-141 U/L

Kolesterol total 233 < 200 mg/dl

Trigliserida 136 < 160 mg/dl

Kolesterol HDL 55 >35 mg/dl

Kolesterol LDL 151 < 100 mg/dl

Asam urat 3,7 2,4-5,7 mg/dl

Fosfor 3,0 2,5-5,0 mg/dl

HbA1C 9,1 5,7-6,4%

b. Urinalisis

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

8 Januari 2015

Urin lengkap

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Keruh Jernih

pH 7,0 4,6-8,0

Berat jenis 1,010 1,010-1,030

Protein +++/positif 3 Negatif

8

Page 9: LAPSUS INTERNA.doc

Glukosa +++/positif 3 Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Keton +/positif Negatif

Urobilinogen +/positif Negatif – positif 1

Eritrosit 0 < 2/LPB

Leukosit 10 < 5/LPB

Silinder 0 Negatif/LPK

Kristal - Negatif

Epitel ++ Positif

Lain-lain Bakteri (-), yeast (+),

pseudohifa (+)

-/Negatif

c. Kultur mikrobiologi dan resistensi (8 Januari 2015)

Jenis kuman : Proteus vulgaris

Antibotik yang sensitif :

Ciprofloxacin : 22 mm sensitif

Imipenem : 23 sensitif

Piperacilin tazobactam : 22 mm sensitif

d. Foto rontgen toraks dan pedis (19 Januari 2015)

9

Page 10: LAPSUS INTERNA.doc

Kesan : Kardiomegali

Fibrosis di lapangan bawah paru kanan

Kesan : Tidak tampak kelainan radiologis pada pedis kiri saat ini

Emfisema subkutan

e. EKG

10

Page 11: LAPSUS INTERNA.doc

Kesan : sinus rhytm, HR 94x/min, gelombang T menurun di V1-V3

f. Echocardiografi

Kesan : Dimensi myokard jantung dbn

LVH (-), global normokinetik

EF 62%, TAPSE 1,9 cm

Katup-katup dbn

E/A < 1

11

Page 12: LAPSUS INTERNA.doc

g. Analisa gas darah (14 Januari 2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

pH 7,339 7,37-7,45

pCO2 17,9 33-44 mmHg

pO2 112,3 71-104 mmHg

Bikarbonat (HCO3) 9,7 22-29 mmol/L

Kelebihan basa (BE) -12,8 (-2)-3 mmol/L

Saturasi O2 98,3 94-98%

II.5. Ringkasan Masalah

Pasien perempuan, 64 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan

SMRS. Awalnya nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan istirahat.

Kemudian, ujung-ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman. Terdapat pula luka pada

pergelangan kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka bernanah dan bau. Luka tersebut

terasa nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas

dan bengkak pada luka dirasakan pada daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), panas

disertai dengan kemerahan pada kulit. Selama ini, pasien berobat di klinik 24 jam disekitar

rumahnya.

Pasien adalah penderita diabetes mellitus sejak sekitar 3 tahun yang lalu. Obat yang

dikonsumsi adalah metformin 2x500 mg dan glimiperide 1x2 mg. Pasien mengaku rutin minum

obat untuk diabetesnya. Pasien juga menderita tekanan darah tinggi sejak sekitar 3 tahun yang

lalu. Obat yang dikonsumsi adalah bisoprolol 1x10 mg. Pasien rutin minum obat untuk tekanan

darah tingginya.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tanda vital dalam batas

normal, status gizi normoweight. Terdapat gangren dan ulkus pada daerah pedis dekstra dengan

daerah sekitar hiperemis dan nyeri (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan

hb, ht, eritrosit, peningkatan trombosit, kolesterol, penurunan magnesium, dan peningkatan

HbA1C. Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan urin keruh, glukosuria (+), proteinuria (+),

12

Page 13: LAPSUS INTERNA.doc

ketonuria (+), leukosit meningkat, serta yeast dan pseudohifa (+). Pada pemeriksaan kultur dari

pus ditemukan bakteri Proteus vulgaris dengan antibiotik yang sensitif adalah ciprofloxacin,

imipenem, dan piperaciin tazobactam. Pada rontgen toraks menunjukkan adanya kardiomegali

dan fibrosis di lapangan bawah paru kanan. Pada rontgen pedis menunjukkan adanya emfisema

subkutan tanpa ada kelainan radiologis pada pedis kiri. Hasil pemeriksaan ekokardiografi dalam

batas normal.

II.6. Daftar Masalah

1. Gangren diabetikum pedis dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemic

II.7. Pengkajian

1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra Wagner derajat 5

Anamnesis : Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kaki kanan sejak 1 bulan

SMRS. Awalnya nyeri pada kaki muncul saat pasien berjalan, membaik dengan

istirahat. Kemudian, ujung-ujung jari kaki tampak pucat dan menjadi kehitaman.

Terdapat pula luka pada pergelangan kaki kanan sejak sekitar 3 minggu SMRS, luka

bernanah dan bau. Luka tersebut terasa nyeri, panas, dan bengkak. Nyeri pada kaki

kanan dirasakan seperti nyut-nyutan, panas dan bengkak pada luka dirasakan pada

daerah disekitar luka (di atas pergelangan kaki), disertai dengan kemerahan pada

kulit. Kini, nyeri dirasakan saat pasien tidak beraktivitas. Pasien merasa lebih baik

jika pada saat tidur kaki kanan diganjal bantal.

Pemeriksaan fisik :

- Inspeksi : kaki kanan berwana hitam, terdapat ulkus pada pergelangan kaki kanan

arah medial berukuran sekitar 10x5x1 cm, pus (+). Terdapat ulkus pada

pergelangan kaki kanan arah lateral berukuran sekitar 1,5x1x1 cm.

- Palpasi : akral dingin, pulsasi melemah, nyeri tekan (+)

- Wagner grade 5 : gangren pada seluruh bagian kaki

- PEDIS : P2E10mmD3I3S1

13

Page 14: LAPSUS INTERNA.doc

Rencana diagnostik :

- Rontgen pedis

- Kultur pus

- USG Doppler

- Ankle Brachial Index (ABI)

Rencana terapi :

- Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

- Metronidazol inj. 3x500 mg IV

- Ramipril 1x2,5 mg PO

- Aspilet 1x80 mg PO

- Ultracet 3x1 tab PO

- Ranitidin inj. 2x50 mg IV

- Simvastatin 1x20 mg PO

- Cilostazol 1x100 mg PO

- Konsul bedah ortopedi

- Konsul kardiologi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol dengan insulin

Anamnesis : menderita diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu, pasien sering

makan, minum, dan BAK pada malam hari, terapi dengan metformin 2x500 mg

dan glimiperide 1x2 mg

Pemeriksaan fisik : GDS berfluktuasi

Rencana diagnostik :

- Cek GDP, GD 2 PP, HbA1C, asam urat, profil lipid

- Cek gula darah harian

Rencana terapi :

- Insulin Insulin dose kelipatan 5 unit pre-meal

GDS Insulin

• < 200 -

• 201-250 5 unit

• 251-300 10 unit

• 301-350 15 unit

14

Page 15: LAPSUS INTERNA.doc

• >350 20 unit

- Diet DM : 1500 kal, Protein 1 gr/kgBB/hari

BBI = 90% x (TB – 100) x 1kg

= 90% x (153 – 100) x 1kg

= 47,7 kg → 48 kg

Sehingga untuk wanita 25 kal/kgBB : 25 kal x 48 kg : 1200 kal

Koreksi : (Usia – 10% ) + (Istirahat + 10% ) + (Stres metabolik +20% )

= 1200 – 120+120 + 240

= 1440 kal → 1500 kal (total kalori)

3. Hipertensi, TD terkontrol

Anamnesis : menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, terapi dengan bisoprolol

1x10 mg

Pemeriksaan fisik : tekanan darah dalam batas normal (terkontrol)

Rencana terapi : bisoprolol 1x2,5 mg

4. Chronic limb ischemia

Anamnesis : kaki kanan menjadi hitam, terdapat luka (+), nyeri pada kaki kanan saat

beristirahat

Pemeriksaan fisik : kaki kanan menjadi hitam (gangren), ulkus (+), pulsasi melemah

Rencana diagnostik :

Rencana terapi : rencana amputasi

II.8. Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

II.9. Follow up

15

Page 16: LAPSUS INTERNA.doc

20/1/2015 21/1/2015

S: Tidak ada keluhan spesifik

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/80, N :

80 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

(+), edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis

dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi

2.DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3.Hipertensi, TD terkontrol

4.Critical limb ischemia

P :

IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

Ramipril 1x2,5 mg PO

Aspilet 1x80 mg PO

Ultracet 3x1 tab PO

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

S: nyeri berkurang

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 110/70, N :

80 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 18x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

(+), edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra

Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemia

P :

Cairan 1500 cc/24 jam

- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

- Minum oral 500 cc/24 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

Ramipril 1x2,5 mg PO

16

Page 17: LAPSUS INTERNA.doc

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Lantus 1x6 unit

Diet DM 1500 kal/hari, protein 1

gr/kgBB/hari

Konsul bedah ortopedi

Konsul kardiologi

Aspilet 1x80 mg PO

Ultracet 3x1 tab PO

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Insulin sliding scale : fixed dose

- Lantus 1x10 unit

- Novorapid 2x6 unit

Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1

gr/kgBB/hari

22/1/2015 23/1/2015

S: mual, nyeri

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/70, N :

82 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

(+), edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

GDS : 243

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis

S: nyeri berkurang

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 140/80, N :

80 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 23x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

minimal, edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

GDS : 91, Ca : 8,6 ; Mg : 1,39

17

Page 18: LAPSUS INTERNA.doc

dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemia

P :

IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

Ramipril 1x2,5 mg PO

Aspilet 1x80 mg PO

Ultracet 3x1 tab PO diganti ketorolac

3x30 mg IV

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Antacid syr 3x1 C

Insulin :

- Lantus 1x12 unit

- Novorapid 2x8 unit

Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein

1 gr/kgBB/hari

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra

Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemia

P :

Cairan 1500 cc/24 jam

- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

- Minum oral 500 cc/24 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

Ramipril 1x5 mg PO

Aspilet 1x80 mg PO

Ultracet 3x1 tab PO

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Antacid syr 3x1 C

Insulin :

- Lantus 1x12 unit

- Novorapid 2x8 unit

Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1

gr/kgBB/hari

Koreksi Ca dengan Ca glukonas ekstra 1

ampul, bolus perlahan 15 menit

Koreksi Mg dengan MgSO4 1 gr, bolus

perlahan 15 menit

26/1/2015 27/1/2015

18

Page 19: LAPSUS INTERNA.doc

S: sakit kepala menahan nyeri kaki

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 130/70, N :

82 x/m, Suhu : 36˚C, RR:18 x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

minimal, edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

GDS : 182, Ca : 9,2 ;Mg : 1, 38

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis

dekstra Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemia

P :

IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

Ramipril 1x2,5 mg PO

Aspilet STOP

Ketorolac 3x30 mg IV

S: sakit kepala berkurang, nyeri kaki (+)

O: GCS E4M5V4, sakit sedang, TD : 150/80, N :

91 x/m, Suhu : 36˚C, RR: 23x/m

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : JVP 5-2cmH2O

Paru : Vesikuler +/+, rh (-), wh (-)

Jantung : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal

Ekstremitas : tungkai kiri (N)

Tungkai kanan : gangren (+), ulkus (+), pus

minimal, edema (+)

P : 3

E : ukuran diameter 10 cm

D : 3

I : 3

S : 2

GDS : 156

A : 1. Gangren dan ulkus diabetikum pedis dekstra

Wagner derajat 5 pro amputasi

2. DM tipe 2, normoweight, GD terkontrol

dengan insulin

3. Hipertensi, TD terkontrol

4. Critical limb ischemia

P :

Cairan 1500 cc/24 jam

- IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

- Minum oral 500 cc/24 jam

Ceftriakson inj. 1x2 gr IV

Metronidazol inj. 3x500 mg IV

19

Page 20: LAPSUS INTERNA.doc

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Antacid syr 3x1 C

Tramal supp 3x1

PCT k/p

Insulin :

- Lantus 1x12 unit

- Novorapid 2x8 unit

Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein

1 gr/kgBB/hari

Koreksi Mg dengan MgSO4 2x1 gr,

bolus perlahan 15 menit

Rencana amputasi tgl 28/1/2015

Ramipril 1x5 mg PO

Aspilet 1x80 mg PO

Ranitidin inj. 2x50 mg IV

Simvastatin 1x20 mg PO

Cilostazol 1x100 mg PO

Bisoprolol 1x2,5 mg

Antacid syr 3x1 C

Insulin :

- Lantus 1x12 unit

- Novorapid 2x8 unit

Diet DM 1500 kal/hari, diit biasa, protein 1

gr/kgBB/hari

Rencana amputasi tgl 28/1/2015

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Diabetes Melitus

III.1.1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes melitus (DM)

merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.

III.1.2. Klasifikasi

Klasifikasi DM menurut etiologinya adalah : 2

DM Tipe 1 Dekstruksi sel beta yang menyebabkan defisiensi insulin absolut

Autoimun

Idiopatik

DM Tipe 2 Dominan resistensi urin disertai defisiensi insulin relatif

20

Page 21: LAPSUS INTERNA.doc

Dominan defek sekresi insulin disertasi resistensi insulin

DM Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

DM Gestasional

III.1.3. Gejala Klinis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti : 2

a. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak

diketahui penyebabnya

b. Keluhan lain berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,

dan pruritus vulva pada wanita

III.1.4. Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria dalam mendiagnosis penyakit diabetes mellitus : 2

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

*Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat gula darah tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir.

Atau

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (7,0 mmol/L)

*Glukosa plasma puasa adalah hasil pemeriksaan gula darah pada saat pasien

tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

Atau

21

Page 22: LAPSUS INTERNA.doc

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) > 200 mg/dL

( 11,1 mmol/L)

*TTGO yang digunakan berdasarkan standart WHO menggunakan beban

glukosa 75 gr glukosa yang dilarutkan ke dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO :

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak), dilarutkan

dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam

setelah minum larutan glukosa selesai

Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Gambar 1. Algoritma Diagnosis Diabetes Melitus

22

Page 23: LAPSUS INTERNA.doc

III.1.5. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan dalam jangka pendek adalah menghilangkan keluhan dan tanda

DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Tujuan

jangka panjang adalah mencegah dan menghambat progresivitas penyulit seperti mikroangiopati,

makrangiopati, dan neuropati sehingga dapat menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas.

Terdapat 4 pilar penatalaksanaan DM : 2

1. Edukasi

Diabetes melitus tipe 2 umumnya terjadi akibat perilaku pola hidup yang kurang sehat. Untuk

mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan

upaya peningkatan motivasi kepada penderita, keluarga, dan masyarakat. Edukasi yang

dilakukan adalah promosi hidup sehat. Edukasi ini perlu dilakukan sebagai bagian dari upaya

pencegahan dan pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi yang diberikan meliputi

pemahaman tentang :

Materi edukasi awal

- Perjalanan penyakit DM.

- Makna dari perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan.

- Penyulit DM dan risikonya.

- Intervensi farmakologis dan non-farnakologis.

- Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau

insulin serta obat-obatan lain.

- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah.

- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit dan hipoglikemia.

- Latihan jasmani yang teratur.

- Perawatan kaki.

- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Materi edukasi tingkat lanjut

- Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.

- Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.

- Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.

23

Page 24: LAPSUS INTERNA.doc

- Rencana untuk kegiatan khusus.

- Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM.

- Pemeliharaan/perawatan kaki.

2. Terapi gizi medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian penatalaksanaan diabetes secara total dengan

melibatkan seluruh anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan lain serta pasien dan

keluarganya). Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan

dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan.

3. Latihan jasmani

Kegiatan aktivitas sehari-hari dan latihan jasmani harus dilakukan secara teratur yaitu sekitar

3-4 kali dalam seminggu selama ± 30 menit dengan tujuan untuk menjaga kebugaran,

menurunkan berat badan, dan memperbaiki sensitivitas insulin yang akan berfungsi

memperbaiki kendali glukosa darahnya. Latihan jasmani yang dapat dilakukan dapat bersifat

aerobik (jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang). Untuk penderita yang relatif

sehat, intensitas latihan jasmani dapat ditingkatkan, sementara untuk penderita dengan

komplikasi, intensitas dapat dikurangi.

4. Intervensi farmakologi

Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan injeksi : 2,4

A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Pemicu sekresi Insulin: sulfonilurea diberikan 15-30 menit sebelum makan

(meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas) dan glinid diberikan sebelum

makan (meningkatkan sekresi insulin fase pertama).

Peningkat sensitivitas terhadap insulin: tiazolidindion yang pemberiannya tidak

tergantung pada saat makan (berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated

Receptor Gamma (PPAR-g) yang merupakan reseptor inti di sel otot dan sel lemak

yang akan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga ambilan

glukosa di perifer juga akan meningkat). Namun, obat ini sudah ditarik dari peredaran

karena efek sampingnya yang dapat memperberat edema/retensi cairan serta

mengganggu fungsi hepar.

Penghambat glukoneogenesis: metformin diberikan sebelum/pada saat/sesudah makan

(mengurangi produksi glukosa hati).

24

Page 25: LAPSUS INTERNA.doc

Penghambat absorpsi glukosa: acarbose diberikan saat makan suapan pertama

(mengurangi absorbsi glukosa di usus halus sehingga dapat menurunkan kadar glukosa

darah setelah makan).

DPP-IV Inhibitor diberikan saat/sebelum makan (merupakan enzim dipeptidyl

peptidase yang merupakan bentuk Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) yang tidak aktif.

GLP-1 merupakan hormon yang dapat merangsang pelepasan insulin dan penghambat

sekresi glukagon sehingga pada penderita DM pembentukan DPP-IV ini harus

dihambat).

B. Injeksi

Insulin (injeksi 2x/hari)

Insulin baru dapat diberikan dalam beberapa keadaan yaitu penurunan berat badan

yang cepat, hiperglikemia berat dengan ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia

hiperosmolar nonketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan

kombinasi OHO dosis optimal, DM gestasional yang tidak terkendali, gangguan

fungsi ginjal atau hati yang berat, dan kontraindikasi atau alergi terhadap OHO.

Agonis GLP-1/Incretin Mimetic (injeksi 4x/hari)

Pemberian OHO maupun insulin diberikan bersamaan dengan pengaturan diet dan

kegiatan jasmani. Pemberian ini selalu dimulai dengan dosis rendah yang kemudian

dapat dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bila

sasaran glukosa darah belum tercapai dapat dilakukan kombinasi terapi OHO dengan

2 macam atau 3 macam obat dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO

dengan insulin.

III.1.6. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada DM terbagi menjadi 2 :

A. Komplikasi Akut

1. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Merupakan komplikasi yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (300-600

mg/dL) disertai adanya tanda asidosis, plasma keton (+), peningkatan osmolaritas plasma

(300-320 mOs/mL) dan peningkatan anion gap.

25

Page 26: LAPSUS INTERNA.doc

2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar

Pada keadaan ini terjadi peningkatan kadar glukosa darah sangat tinggi (600-1200

mg/dL) disertai dengan tanpa adanya tanda asidosis, plasma keton (+/-), peningkatan

osmolaritas plasma sangat tinggi (330-380 mOs/mL) dan anion gap normal atau sedikit

meningkat.

3. Hipoglikemia

Ditandai dengan penurunan kadar glukosa darah < 60 mg/dL dengan gejala adrenergik

(berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing,

gemetar, penurunan kesadaran sampai koma). Terkaang perlu waktu pengawasan yangcukup

lama yaitu 24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau

pengunaan terapi OHO kerja panjang.

B. Komplikasi Kronik

1. Makroangiopati

Pembuluh darah jantung : dapat menyebabkan penyakit jantung koroner

Pembuluh darah otak : dapat menyebabkan serangan stroke

Pembuluh darah perifer : Peripher Arterial Disease (PAD) sering terjadi pada

penyandang diabetes. Gejala awal dapat berupa claudication intermittent (nyeri saat

berjalan yang membaik saat istirahat) dan ulkus merupakan kelainan yang pertama kali

muncul

2. Mikroangiopati

Retinopati diabetik

Pasien diabetes memiliki risiko 25x lebih mudah mengalami kebutaan disbanding non

diabetes. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan

memberatnya retinopati.

Nefropati diabetik

26

Page 27: LAPSUS INTERNA.doc

Nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di Amerika

diantara semua komplikasi diabetes mellitus. Kendali glukosa dan tekanan darah yang

baik akan mengurangi risiko nefropati.

Neuropati

Komplikasi tersering dan paling penting adalah neuropati perifer berupa hilangnya

sensasi distal. Hal ini berisiko tinggi terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang

sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar, bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit

pada malam hari.

III.2. Kaki Diabetik

III.2.1. Definisi

Kaki diabetik merupakan kaki dengan ulkus yang berasosiasi dengan neuropati dan/atau

penyakit arteri perifer pada ekstremitas bawah pada pasien diabetes. Kaki diabetes merupakan

salah satu komplikasi DM yang paling signifikan dan merusak.5

III.2.2. Prevalensi

Prevalensi kaki diabetik pada populasi diabetik sebanyak 4-10% dan lebih sering terjadi

pada pasien usia tua.5

III.2.3. Patofisiologi

Kaki diabetik terjadi akibat mutifaktorial etiologi. Faktor risiko yang paling signifikan

adalah neuropati diabetik, iskemia, dan infeksi. Neuropati yang timbul dapat berupa neuropati

sensorik, motorik, dan otonom. Neuropati sensorik akan menyebabkan hilangnya sensibilitas

yang memberikan perlindungan terhadap rasa nyeri, tekanan, dan suhu. Neuropati motorik akan

mengakibatkan atrofi, kelemahan otot, dan parese yang mengakibatkan timbulnya deformitas

fleksi sehingga terjadi peningkatan tekanan pada metatarsal dan ujung jari kaki. Sementara

neuropati otonom perifer akan menyebabkan vasodilatasi dan produksi keringat berkurang

sehingga kulit akan kering dan mudah pecah. Itu sebabnya pada penderita DM dengan keadaan

tersebut akan menyebabkan timbulnya ulkus dan kerentanan terhadap infeksi.5,6

Vaskulopati atau gangguan pembuluh darah pada penderita DM berupa vasokonstriksi

dan terbentuknya aterosklerosis yang dapat mengakibatkan iskemia. Iskemia dapat terjadi

27

Page 28: LAPSUS INTERNA.doc

bahkan pada nadi pedis yang teraba. Hal ini akan menyebabkan aliran darah ke arah distal

berkurang dan menyebabkan lambatnya penyembuhan luka dan mempermudah terbentuknya

gangren. Bila gangren semakin meluas, kemungkinan amputasi semakin besar.5,6

.

Gambar 2. Patofisiologi Kaki Diabetik

III.2.4. Klasifikasi

Terdapat berbagai klasifikasi mengenai kaki diabetes. Penggunaan klasifikasi kaki ini

bertujuan mempermudah pengelolaan kaki, juga pemantauan perkembangan pada saat

perawatan. Berikut ini adalah beberapa klasifikasi kaki diabetes yang digunakan : 3,7

a. Klasifikasi Wagner-Meggitt

GRADE LESI

0 Tidak ada lesi terbuka, mungkin terdapat deformitas atau selulitis

1 Ulkus superfisial

2 Ulkus dalam (hingga tendon atau kapsul sendi)

3 Ulkus dalam dengan abses, osteomyelitis, atau sepsis sendi

4 Gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit

28

Page 29: LAPSUS INTERNA.doc

5 Gangren pada seluruh kaki

b. Klasifikasi Texas

STADIUMTINGKAT

0 1 2 3

A

Tanpa tukak

atau pasca

tukak, kulit

intak/utuh

Luka

superfisial,

tidak sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tulang atau

sendi

B Dengan infeksi

C Dengan iskemia

D Dengan infeksi dan iskemia

c. Klasifikasi PEDIS

Perfusion

0 = None

1 = PAD + but no critical

2 = Critical limb ischemia

Extent/size in cm2

Depth tissue loss

1 = Superficial full thickness, not deeper than dermis

2 = Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle or tendon

3 = All subsequent layer of the foot involved including bone

and or joint

Infection

1 = No symptoms or signs of infection

2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only

3 = Extensive erythema deeper than skin

4 = Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Sensation 1 = No loss of protective sensation

2 = Loss of protective sensation

29

Page 30: LAPSUS INTERNA.doc

d. Klasifikasi Edmunds

STAGE LESI PENJELASAN

1 Normal Foot Tidak ada faktor risiko

2 High Risk Foot Pasien memiliki faktor risiko terjadinya

ulkus kaki

3 Ulcerated Foot Terdapat sebuah ulkus, atau akibat cedera

minor yang berpotensi menyebabkan ulkus

masuk ke stage ini

4 Infected Foot Ulkus yang terinfeksi, terdapat selulitis

5 Necrotic Foot Terdapat nekrosis

6 Unsalvable Foot Kaki tidak dapat dipertahankan dan

memerlukan amputasi

III.2.5. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan holistik kaki diabetes meliputi 6 aspek kontrol yaitu kontrol kontrol

metabolik, kontrol vaskular, kontrol infeksi, kontrol luka, kontrol tekanan, dan kontrol edukasi.

Pada setiap kaki diabetik, optimalisasi kontrol yang dilakukan tidak sama.

1. Kontrol metabolik

Keadaan umum pasien diperbaiki, kadar glukosa darah diusahakan senormal mungkin. Status

nutrisi juga harus diperhatikan. Nutrisi yang baik akan membantu mempercepat proses

penyembuhan luka. Selain itu, dilakukan pula pengendalian komorbid penyerta seperti

hipertensi, dislipidemia, gangguan ginjal, dan anemia. 2,3

2. Kontrol vaskular

Dilakukan deteksi dini adanya kelainan vaskular dengan memeriksa warna, suhu kulit, pulsasi

arteri dorsalis pedis dan tibialias posterior. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah

dengan pemeriksaan ankle brachial index (ABI), toe pressure, Doppler, dan arteriografi.

30

Page 31: LAPSUS INTERNA.doc

Setelah mengetahui keadaan vaskular, perbaikan suplai vaskular dapat dilakukan dengan

operasi atau angioplasti. Selain itu, dilakukan pula modifikasi faktor risiko seperti berhenti

merokok dan mengatur kadar kolesterol darah.2,3

3. Kontrol infeksi

Antibiotik yang dianjurkan harus sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya.

Berdasarkan penelitian, umunya pola kuman yang didapatkan adalah polimikrobial.

Campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan

berbau. Karenanya, obat lini pertama yang digunakan adalah antibiotik spektrum luas,

mencakup kuman Gram positif dan negatif (misal golonan sefalosporin) yang dikombinasikan

dengan antibiotik untuk kuman anaerob (misal metronidazol).2,3

4. Kontrol luka

Pembuangan jaringan yang terinfeksi, nekrotik, dan drainase pus secara teratur. Amputasi

dilakukan bila kaki tidak dapat dipertahankan lagi. Tatalaksana yang dilakukan pada ulkus

kaki diabetik berdasarkan atas prinsip debridemen luka, identifikasi dan penanganan infeksi,

penggunaan dressing yang tepat untuk mempercepat penyembuhan luka.2,3

5. Kontrol tekanan

Luka yang terus mendapat tekanan akan memperlama waktu penyembuhan, apalagi luka yang

berada pada plantar kaki. Redistribusi tekanan/offloading dapat dilakukan dengan

menggunakan total contact cast (TCC), removable cast walkers, custom shoes, half shoes,

padded socks, soft heel shoes, wheelchair, dan lain-lain. Tujannya untuk mengurangi tekanan

plantar dengan mendistribusikannya kembali ke area yang lebih luas, untuk mencegah friksi,

dan mengakomodasi deformitas. 3,6

6. Kontrol edukasi

Edukasi dilakukan pada pasien dan keluarga mengenai kondisi saat ini, rencana diagnosis,

terapi selanjutnya, dan prognosis selanjutnya. Penyuluhan yang baik kepada penyandan DM

dan keluarganya diharapkan akan membantu dan mendukung berbagai tindakan yang

diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.2,3

III.2.6. Pencegahan

Edukasi pasien dan tindakan self care seperti menjaga higienitas kaki dan kuku harus

dipromosikan. Kulit dijaga kelembabannya dengan pelembab topical setelah membersihkan kaki

31

Page 32: LAPSUS INTERNA.doc

dengan sabun dan air. Hindari merendam kaki dengan air hangat, menggunakan bantal pemanas,

agen topikal seperti hidrogen peroksida, iodin, dan astringen. Selain itu, mengontrol kadar gula

darah senormal mungkin, mengurangi rokok dan konsumsi alkohol, dan pengontrolan komorbid

seperti hipertensi dan hiperlipidemia juga harus dilakukan. Penggunaan footwear dan offloading

yang tepat dapat mengurangi tekanan pada plantar. Pencegahan rekurensi ulkus mungkin

memerlukan intervensi surgikal. 6

BAB IV

KESIMPULAN

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik pada penderita DM. Penyabab

timbulnya kaki diabeik ini biasanya akibat hiperglikemia yang tidak terkontrol pada penderita

DM menahun. Pada penderita kaki DM ini dapat menimbulkan komplikasi kronik seperti

neuropati perifer dan gangguan pada pembuluh darah, infeksi, dan perubahan tekanan pada

plantar kaki. Akibat hal tersebut akan menyebabkan timbulnya ulkus dan kerentanan terhadap

infeksi dengan penyembuhan luka yang lambat. Hal inilah diperlukan kerjasama yang baik dari

32

Page 33: LAPSUS INTERNA.doc

pihak medis, keluarga, dan pasien sendiri untuk menjaga dan melakukan perawatan kaki agar

mencegah timbulnya komplikasi ini.

Terdapat berbagai klasifikasi mengenai kaki diabetes. Penggunaan klasifikasi kaki ini

bertujuan mempermudah pengelolaan kaki dan dapat juga digunakan untuk pemantauan

perkembangan pada saat perawatan. Pengelolaan penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien

dengan kaki diabetik ini pun tidak selalu sama. Pada kaki yang masih normal, kontrol yang

berperan adalah kontrol mekanik, metabolik, dan edukasi. Sedangkan pada kaki yang berisiko

namun belum ada luka, selain tiga kontrol yang sudah disebutkan, perlu dilakukan kontrol

vaskular. Apabila sudah terjadi luka bahkan infeksi, maka kontrol luka dan kontrol infeksi juga

harus ikut berperan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna publishing

2. PERKENI.2011.Konsensus Pngendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia

3. Waspadji, Sarwono. 2009. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya,

Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam Ilmu Penakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna

publishing

33

Page 34: LAPSUS INTERNA.doc

4. Soegondo, Sidartawan. 2009. Farmakoterapi Pada Pengendlian Glikemia Diabetes

Melitus tipe 2. Dalam Ilmu Penakit Dalam.Jilid 3.Jakarta : Interna publishing

5. Alexiado, Kleopatra and Doupis, John. 2012. Management of Diabetic Foot Ulcers.

Diabetic Therapy. (3),4, pp : 1-15

6. Singh, S., Pai DR., and Yuhhui C. 2013. Diabetic Foot Ulcer-Diagnosis and

Management. Clinical Research on Foot and Ankle. (1),3, pp :1-9

7. Frykberg, Robert G, et al.2006. Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline.

The Journal of Foot & Ankle Surgery, (45), 5, pp : 1-68

34