referat sirosis wilda

7/23/2019 referat sirosis wilda

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan stadium akhir kerusakan sel-sel hati yang kemudian menjadi

jaringan fibrosis. Kerusakan tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel hati. Selajutnya, distorsi arsitektur

hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hati menyebabkan varises atau pelebaran pembuluh

darah di daerah gaster maupun esophagus.

Menurut data World Health Organization (WH! tahun "##$, penyakit sirosis hati

merupakan penyebab kematian kedelapan belas dunia, dengan jumlah kematian %%&.''

kasus. )ada tahun "##* di +merika Serikat sirosis hati menempati urutan " dari & penyebab

kematian tertuma karena penyakit hati dengan )roportionate Mortality ate ()M! ,/ dan

Cause Death Spesific Death Rate (0S1! #,# per ##.### penduduk. )ada tahun "##%,

prevalensi sirosis hati di 2nggris sebesar "/ dan di 3hailand sebesar ",/.

1i 4egara 5arat, konsumsi alkohol merupakan penyebab utama penyakit sirosis hati.

Sirosis akibat al6ohol paling sering dijumpai di +merika 7tara, +merika Selatan, dan 8ropa

5arat. Menurut obert ("##! diperkirakan '#/ proporsi dari populasi di +merika Serikat

menggunakan alkohol, sekitar '.### orang meninggal setiap tahunnya karena ke6anduan

alkohol denganProportionate Mortality Rate ()M! hamper "#/ akibat sirosis hati.

Sirosis hati dengan komplikasinya merupakan masalah kesehatan yang masih sulit

diatasi di 2ndonesia dan mengan6am ji9a manusia. Hal itu ditandai dengan semakin

meningkatnya angka kesakitan dan kematian akibat sirosis hati di 2ndonesia. Menurut data

WH, pada tahun "##& di 2ndonesia Age Standarted Death Rates (+S1! sirosis hati,

men6apai ,* per ##.### penduduk. 1i 2ndonesia pada tahun "##& terdapat *.&& penderita

sirosis hati dengan proporsi #,&/ dan Proportionate Mortality Rate ()M! ,"/.

1


2/26

1iperkirakan prevalensi sirosis hati di 2ndonesia adalah ,/ seluruh proporsi pasien

penyakit dalam atau rata-rata proporsi &',&/ dari seluruh penyakit hati yang dira9at.

)enelitian Karina ("##'! di S7) 1r. Kariadi Semarang jumlah penderita sirosis hati

selama periode :anuari "##" hingga 1esember "##% didapatkan sebanyak %' orang

dengan penderita sirosis hati yang dira9at dibagian )enyakit 1alam dengan jumlah kematian

sebanyak %" orang dengan 0; *,'/. )ande ("##&! di umah Sakit Sardjito


3/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara ,"-,$ kg atau kurang lebih

"/ berat badan orang de9asa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen

dan merupakan pusat metabolism tubuh dengan fungsi yan sangat kompleks. 5atas atas hati

berada sejajar dengan ruang inter6ostal = kanan dan batas ba9ah menyerong ke atas iga 2>

kanan ke iga =222 kiri. )ermukaan posterior hati berbentuk 6ekung dan terdapat 6elah

transversal sepanjang 6m dari sistem porta hepatis. mentum minor terdapat mulai dari

sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledukus. Sistem

porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.

)ermukaan anterior yang 6embung dibagi menjadi " lobus oleh adanya perlekatan

ligamentum falsiforms yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira " kali lobus

kiri. )ada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan

kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai

lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada

permukaan posterior.

Ma6am-ma6am ligamen"?

@igamentum fal6iformis? Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbili6us dan diafragma.

@igamentum teres hepatis A round ligament ? Merupakan bagian ba9ah ligamentum

fal6iformisB merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilikalis yang menetap.

@igamentum gastrohepati6a dan ligamentum hepatoduodenalis ? Merupakan bagian

dari omentum minus yang terbentang dari 6urvature minor lambung dan duodenum

3


4/26

sebelah proCimal ke hepar. 1i dalam ligamentum ini terdapat +a.hepatika, vena porta

dan duktus 6holedo6us 6ommunis. @igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari ;oramen Wislo9.

@igamentum 6oronaria anterior kiri-kanan dan ligamentum 6oronaria posterior kiri-

kanan ? Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

@igamentum triangularis kiri-kanan ? Merupakan fusi dari ligamentum 6oronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri dan kanan dari hepar.

Gambar 1. +natomi Hati

Se6ara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat #.###-##.### lobuli, setiap lobules

berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial

mengelilingi vena sentralis. 1i antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid

yang merupakan 6abang vena porta dan arteri hepati6a. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik

(sel kupffer! yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghan6urkan bakteri

dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan

tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik.

=ena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenteri6a superior dan vena splenika tepat

posterior terhadap 6aput pankreas sekitar tinggi vertebra lumbalis kedua. 2a meluas sedikit ke

kanan garis tengah bagi jarak , D $ 6m terhadapt porta hepatis. =ena porta mempunyai

distribusi intrahepatik segmental. =ena mesenteri6a superior dibentuk oleh 6abang dari usus

4


5/26

halus, 6olon, dan 6aput pankreas serta se6ara tak tepat dari lambung melalui vena gastro-

epiploi6a deCtra. =ena spleni6a (- saluran! dimulai pada hilum splenika dan bersatu diikat

6auda pankreas dengan pembuluh darah gastri6ae breves untuk vena spleni6a utama. Hal ini

berlangsung dalam arah transversa dalam 6orpus dan 6apur pankreas, yang terletak di ba9ah

depan arteri. 2a menerima banyak 6abang dari 6apur pan6reas dan vena gastro-epiploi6a

sinistra memasukinya dekat limpa. =ena mesenteri6a inferior memba9a darah dari bagian kiri

6olon dan re6tum biasanya memasuki sepertiga medialnya. 3etapi kadang-kadang ia

memasuki sambungan vena spleni6a dan mesenteri6a superior.

Gambar 2. +natomi Susunan =ena )orta

2.2 FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak "#/ serta menggunakan "# D "/ oksigen darah. +da beberapa fungsi hati yaitu,?

. ;ungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

)embentukan, perubahan dan peme6ahan KH, lemak dan protein saling berkaitan sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Elikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan

meme6ahkan glikogen menjadi glukosa. )roses peme6ahan glikogen mjd glukosa disebut

5


6/26

glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,

selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah

pentosa. )embentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan? Menghasilkan energi, biosintesis dari

nukleotida, nu6lei6 a6id dan +3), dan membentukF biosintesis senya9a karbon (0!yaitu piruvi6

a6id (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs!.

". ;ungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentukF mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam

lemak +sam lemak dipe6ah menjadi beberapa komponen ?

. Senya9a & karbon D Keton 5odies

". Senya9a " karbon D +6tive +6etate (dipe6ah menjadi asam lemak dan gliserol!

. )embentukan 6holesterol

&. )embentukan dan peme6ahan fosfolipid

. ;ungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak ma6am protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga

mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. 1engan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg

membentuk plasma albumin dan G - globulin dan organ utama bagi produksi urea. 7rea

merupakan end produ6t metabolisme protein.G - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga

dibentuk di limpa dan sumsum tulang D globulin hanya dibentuk di dalam hati.

&. ;ungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi

darah, misalnya? membentuk fibrinogen, protrombin, faktor =, =22, 2>, >. 5enda asing menusuk

kena pembuluh darah D yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup

jantung D yang beraksi adalah faktor intrinsik. ;ibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan

ditambah dengan faktor >222, sedangakan =itamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin

dan beberapa faktor koagulasi.

6


7/26

. ;ungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin +, 1, 8, dan K

%. ;ungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, )roses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,

metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai ma6am bahan seperti Iat ra6un dan obat-

obatan.

'. ;ungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses

fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi G - globulin sebagai immune livers

mechanism

$. ;ungsi hemodinamik

Hati menerima J "/ dari 6ardia6 output, aliran darah hati yang normal J ## 66F menit

atau ### D $## 66F menit. 1arah yang mengalir di dalam a.hepati6a J "/ dan di dalam v.porta

'/ dari seluruh aliran darah ke hati. +liran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,

pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah 6epat pada 9aktu berolahraga, terpapar

terik matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

2.3 SIROSIS HATI

2.3.1 Defii!i

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang di6irikan dengan distorsi arsitektur hati yang

normal oleh lembar-lrmbar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak

berkaitan dengan vaskulatur normal.&

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang erlangsun progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif.

7


8/26

Sirosi merupakan hasil yang mun6ul dari injuri hati kronis yang ditunjukkan dengan

beberapa proses patogenik yang terdiri dari inflamasi, nekrosis, dan fibrosisFsirosis dan

memiliki nilai mortalitas yang tinggi.

Sirosis adalah sebuah kondisi yang ditetapkan se6ara histopatologis dan mempunyai

variasi dari manifestasi klinis dan komplikasi, sebagian yang dapat mengan6am hidup.

(harison! Sirosis adalah penyakit kronis dengan karakteristikyaitu destruksi difus dan

regenerasi fibrotik sel hepatik.%

2.3.2 E"i#$#%i

. Hepatitis

Eambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari

nodulus sel hati yang dipisahkan oleh fibrosis yang padat dan lebar

Eambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. 7kuran nodulus

sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.'

". +lkoholisme

)erubahan yang ditimbulkan akohol adalah akumulasi lemak se6ara bertahap di dalam

sel-sel hati (infiltrasi lemak!. Minuman alkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap

hati. +kumulasi lemak men6erminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang

men6angkup pembentukan trigliserida se6ara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran

trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. 2ndividu yanf mengonsumsi

banyak alkohol dalam jumlah berlebihan juga mungkin tidak makan selayaknya.&

8


9/26

5ila kebiasaan minum alkohol diteruskan, dapat mema6u terbentuk jaringan yang

luas. Hepatitis alkoholik ditandai se6ara histologis oleh nekrosis hepatoselular, sel-sel balon,

dan infiltrasi leukosit poli-morfonuklear ()M4! di hati. 3etapi tidak semua penderita lesi

hepatitis alkoholik akan berkemabang menjadi sirosis hati yang lengkap. Hepatitis alkoholik

akan berkembang menjadi sirosis @anne6 yang memiliki gambaran lembaran-lembaran

jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-

nodul halus. 4odul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati

untuk mengganti sel-sel yang rusak yang akhirnya hati akan menjadi men6iut, keras dan

hampir tidak memiliki parenkim normal. )enderita sirosis @anne6 lebih beresiko menderita

karsinoma sel hati.&

. Malnutrisi

)ola infiltrasi lemak yang sama pada sirosis alkoholik juga ditemukan pada

k9ashiorkor, yaitu pola sirosis @anne6, yaitu terjadinya akumulasi lemak se6ara bertahap di

sel-sel hati (infiltrasi lemak! sampai akhirya hati akan men6iut, keras, dan tidak memiliki

parenkim normal.&

&. +utoimun(sarkoidosisFinflammatory bo9el disease!

)enyebab lain dari sirosis hati adalah hepatitis autoimun. 5anyak pasien dengan

hepatitis autoimun (autoimmune hepatitis! +2H! hadir dengan sirosis yang sudah menetap.

Se6ara khas, pasien seperti ini tidak akan mendapatkan efek yang menguntungkan dari terapi

imunosupresif dengan glukokortikoid atau aIathioprine karena hepatitis autoimunnya akan

L"urned out. 1alam situasi ini, biopsi hati tidak memperlihatkan infiltrat inflamasi yang

signifikan. 1iagnose dalam keadaan ini membutuhkan marker autoimun positif seperti

antinuclear anti"ody (+4+! atau anti#smooth#muscle anti"ody (+SM+!. Saat pasien dengan

9


10/26

+2H hadir dengan sirosis dan inflamasi aktif disertai dengan peningkatan enIim hati, akan

ada keuntungan yang dapat dipertimbangkan dari pemakaian terapi imunosupresif.'

. )enyakit biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris. )enyebab tersering sirosis

biliaris adalah obstruktif biliaris paskahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan

empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. 3erbentuk lembar-lembar fibros di

tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis @anne6. Hati membesar,

keras,bergranula halus, dan ber9arna kehijauan. 2kterus selalu menjadi bagian a9al dan

utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorbsi, dan steatorea.'

%. )enyakit Wilson

)enyakit Wilson adalah gangguan yang didapat dari homeostasis 6uprum dengan

kegagalan untuk mengekskresikan kelebihan jumlah 6uprum, menyebabkan akumulasi di

hati. Eangguan ini relatif tidak umum terjadi. )enyakit Wilson se6ara tipikal mempengaruhi

remaja dan de9asa muda. 1iagnosis membutuhkan penentuan dari nilai ceruloplasmin, yang

rendahB nilai6uprum urin "&-jam, yang meningkatB temuan pemeriksaan fisik yang tipikal,

termasuk Kayser-;leis6her 6in6in korneal, dan temuan karakteristik biopsi hati.'

'. 1efisiensi N+3

1efisiensi alpha antitrypsin adalah hasil dari gangguan yang didapat yang disebabkan

dari kelipatan abnormal dari protein N+3, yang menyebabkan kegagalan sekresi dari protein

hati.'

$. Hemokromatosis

10


11/26

Hemokromatosis adalah penyakit yang didapat, dari metabolisme besi yang

menyebabkan meningkatnya endapan besi hepatik se6ara progresif, yang dapat menyebabkan

fibrosis portal yang akan berproses menjadi sirosis, gagal hati, dan kanker hepatoseluler.

1iagnosis dibuat berdasarkan studi serum besi yang menunjukkan peningkatan saturasi

transferrin dan peningkatan ferritin, diikuti dengan abnormalitas diidentifikasi dengan analisis

mutasi H;8. '

$. Eagal jantung kanan

)ada gagal jantung kanan ada peningkatan tekanan vena yang diba9a via vena 6ava

inferior dan vena hepatika ke dalam sinusoid dari hati, yang menyebabkan berdilatasi dan

membesar dengan darah. Hati menjadi membesar dan membengkak, dan dengan kongesti

pasif jangka panjang dan iskemia relative karena sirkulasi yang buruk, hepatosit sentrilobular

dapat menjadi nekrosis, menyeabkan fibrosis perisentral. )ola fibrotik ini dapat meluaske

perifer dari lobus ke luar sampai sebuah pola unik dari fibrosis menyebabkan sirosis dapat

mun6ul.'

2.3.3 Pa"#fi!i#$#%i

. Sirosis alkohol

8thanol umunya diserap oleh usus ke6il dan sebagian ke6ilnya oleh gaster. $astric

alcohol dehydrogenase (+1H! memulai metabolism alkohol. 3iga sistem enIim yang

dihitung untuk metabolism alkohol di dalam liver. Hal ini melibatkan +1H sitosol,

11


12/26

microsomal ethanol o%idizing system (M8S! dan katalase peroksisimal. Mayoritas oksidasi

etanol mun6ul via +1H untuk membentu asetildehida, yang merupakan sebuah molekul

tinggi reaktif yang dapat memiliki efek multipel. )ada akhirnya, asetildehida akan

dimetabolisme menjadi asetat oleh aldehyde dehydrogenase (+@1H!. 2ntake ethanol

meningkatkan akumulasi intraselular dari trigliserid dengan meningkatkan serapan asam

lemak dan dengan mengurangi oksidasi asam lemak dan sekresi lipoprotein. Sintesis protein,

glikosilasi, dan sekresi terganggu. ksidasi merusak sampai ke membrane hepatosit mun6ul

saat formasi oksigen reaktifB asetildehida adalah molekul sangat reaktif yang berkombinasi

dengan protein untuk membentuk aduksi protein asetaldehida. +duksi ini dapat mengganggu

dengan aktivias enIim spesifik, termasuk formasi mikrotubular dan protein hepati6. 1engan

kerusakan hepatosit yang dimediasi oleh asetaldehida, oksigen reaktif tertentu dapat

menyebabkan pengaktifan sel Kupffer. Sebagai hasilnya, sitokin profibrogenik diproduksi

yang memulai dan membuat aktivasi sel stelata, dengan resultan produksi berlebih kolagen

dan matriks ekstraselular. :aringan ikat mun6ul dalam Iona periportal dan perisentral dan

akhirnya menghubungkan trias portal dengan vena sentral membentuk nodul regenerative.

Kehilangan hepatosit terjadi, dan dengan peningkatan produksi kolagen dan deposisi, bersaa

dengan melanjutkan perusakan hepatosit, hati berkontraksi dan menyusut ukurannya. )roses

ini umumnya memakan 9aktu dari tahun ke de6ade untuk mun6ul.'

". Sirosis hati biliaris

@esi yang paling a9al disebut chronic nonsuppurative destructive cholangitis dan

merupakan proses nekrosis inflamasi dari traktus porta. 1uktus bilier telah diinfiltrasi dengn

limfosit dan mengalami kerusakan duktus. ;ibrosis ringan dan kadang stasis empedu dapat

mun6ul. 1engan progresi, infiltrate inflamasi akan kurang menonjol, tetapi angka dari duktus

12


13/26

bilier akan dikurangi da nada proliferasi dari duktus bilier yang lebih ke6il. )eningkatan

fibrosis kemungkinan terjadi dengan ekspansi dari fibrosis periportal menjadi "ridging

fi"rosis +khirnya, sirosis, yang dapat mikronoduler dan makronoduler, ditemukan.'

. Sirosis pas6anekrotik

Sirosis pas6anekrotik terjadi setelah nekrosis berber6ak pada jaringan hati. Hepatosit

dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi

dengan parenkim hati normal. Sel stelata (Stellate cell! dalam keadaan normal mempunyai

peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

)embentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. :ika terpapar fa6tor

tertentu yang berlangsung se6ara terus menerus (misal ? hepatitis virus, bahan-bahan

hepatotoksik!, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. :ika proses

berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan

ikat. Hepatitis virus yang kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis 5 atau hepatitis 0

virus menginfeksi hati bertahun-tahun. 5eberapa pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis

5 dan terinfeksi dengan virus hepatitis 0 mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada

gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif kemudian menjurus pada sirosis, dan

lanjut kanker hati.'

)enyakit hati kronis berasosiasi dengan kematian hepatosit, dengan buktinya yaitu

peningkatan nilai serum transaminase, yang menghasilkan dalam inflamasi diikuti dengan

fibrosis. 1engan hilangnya hepatosit, hati kehilangan kemampuan untuk memetabolisme

bilirubin (yang akan menyebabkan peningkatan nilai bilirubin! dan untuk mensintesis protein,

seperti faktor clotting(menyebabkan peningkatan 24! dan transaminase (yang nilainya akan

nampak normal atau rendah!. Saat fibrosis berkelanjutan, tekanan mulai meningkat pada

system porta, yang menyebakan pembesaran limpa dan timbulnya varises esophagus.'

13


14/26

2.3.& Maife!"a!i K$ii!

Stigma Sirosis

Hiperesterogenisme sekunder?

Kerusakan hati menghan6urkan katabolisme androgen

estrogen naik

o Spider nevi

o )almar eritema

o Eyne6omastia

o +rtrofi testis

o Kolateral

Hipertensi portal?

o =arises esofagus ? melena dan hematemesis

o +siteso Splenomegali

o Kolateral

o Hemoroid

o edem mukosa usus

2kterus

)ada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia

5ila koonsentrasi bilirubin O " D mgFdl tidak begitu

terlihat

Warna urin gelap seperti air teh Hepatomegali

7kuran hati dapat normal, ke6il, atau besar

5ila hati teraba ?

o Hati sirotik

o 3eraba keras

o 4odular

;etor hepatikum

)intasan porto sistemik berat dimetil sulfid meningkat

bau nafas khas

2.3.'. S"a(i)m K$ii*

Stadium Kompensata'

5elum ada gejala klinik yang nyata

1apat berlangsung lama (bertahun-tahun!

Sering ditemukan pada 9aktu general 6he6k up

Stadium 1ekompensata'

:elas ditemukan gejala klinik

14


15/26

Kadang-kadang datang dengan komplikasi

1itemukan reaksi radang pada parenkim

2.3.+ Pemeri*!aa

.)emeriksaan fisik

Eejala-gejala hiperesterogenisme sekunder

Eejala-gejala hipertensi porta

Hati menge6il, limpa membesar

Stigmata hepar kronik

". )emeriksaan lab

a. 3es ;ungsi Hati

o +minotransferase ? +S3 meningkat dibandingkan +@3

o +lkali fosfatase ? meningkat O " D C batas normal atas pada pasien sirosis bilier primer

o Eamma glutamil transpeptidase ? EE3 meningkat pada alkoholik kroniko 5ilirubin ? kompensata (normal!, dekomoensata (meningkat!

o Elobulin ? meningkat

o +lbumin ? menurun

o Waktu protrombin ? memanjang men6erminkan derajatFtingkatan disfungsi sintesis

hati

o 4atrium serum ? menurun karena ketidakmampuan eksresi air bebas

b. )emeriksaan radiologis "arium mealvarises (hipertensi porta!

6. 7ltrasonografimenilai hati se6ara umum

d. 5iopsi hati

Eold Standard

2.3., K#m-$i*a!i

. Kegagalan hati (hepatic failure!

+kibat gagal hati yang paling berbahaya adalah?

Hipoalbuminemia

Hipertensi portal

15


16/26

Kolastasis

Hipertensi portal

- 3ekanan vena portal yang normal? -#mmHg

- Hipertensi portal P D "# mmHg

=arises esofagus ?

- Melena ? muntah darah ber9arna hitam

- Hematemesis ? 5+5 darah ber9arna hitam

8tiologi ?

- uptur varises esofagus

- 8rosif gastritis

- 7lkus peptikum

- Malignan6y

- Sindroma Mallory-Weiss

)ada hipertensi portal terjadi peningkatan tahanan pembuluh darah portal sehingga terjadi

penurunan aliran darah ke dalam hati. 3imbul kolateral (varises! yang menyebabkan

peningkatan vasodilator sehingga terjadi penurunan sensitivitas vasokonstriktor. )enurunan

vasokonstriktor akan menyebabkan vasodilatasi perifer dan vasodilatasi splanknik yang

akhirnya akan menyebabkan asites.&

". )S8 (Porto Systemic &ncephalopathy! ? Koma hepatikum atlas patfis sylvia

8nsefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit hati

berat. Sindrom ini ditandai oleh keka6auan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang

disebut sebagai asteri'sis. )erubahan mental dia9ali dengan perubahan kepribadian, hilang

ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma dalam.

8nsefalopati hepati6 yang berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi

pada sepertiga kasus sirosis yang fatal. Hiperamonemia merupakan sebagian penyebab dari

ensefalopati hepatik.&

. )eritonitis bakterialis spontan (Spontaneous"acterialis peritonitis!

2nfeksi 6airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominaltanpa gejala namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

16


17/26

&. Sindroma hepato-renal

Sindroma hepato-renalgangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan

ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal

jika terjadi kerusakan hati lanjut

penurunan perfusi ginjalpenurunan filtrasi glomerulus.

. +sites

)enimbunan 6airan bebas se6ara abnormal di rongga perut. ;aktor yang menyebabkan

asites pada sirosis hati? hipertensi portal, hipoalbuminemia, meningkatnya pembentukan dan

aliran limfe hati, retensi natrium, gangguan ekskresi air. Suatu tanda asites adalah

meningkatnya lingkar abdomen. )enimbunan 6airan yang sangat nyata dapat menyebabkan

napas pendek karena diafragma meningkat. 1engan semakin banyaknya penimbunan 6airan

peritoneum, dapat dijumpai 6airan lebih dari ## ml pada saat pemeriksaan fisik dengan

pekak alih, gelombang 6airan dan perut yang membengkak. &

%. Hepatoma (kanker hati! ?Hepatocellular carcinoma(H00!

Karsinoma hepatoselular merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari

hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma.

'. Eangguan koagulasi darah

Eangguan koagulasi darah disebabkan oleh absorpsi lemak yang menurun yang

menyebabkan defisiensi vitamin K yang mempengaruhi faktor pembekuan. Hal ini dapat

mempengaruhi perdarahan saluran 6erna.&

2.3. Pea"a$a*!aaa

)engobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa$?

17


18/26

. Simtomatis

". Supportif, yaitu ?

a. 2stirahat yang 6ukup

b. )engaturan makanan yang 6ukup dan seimbangB

misalnya ? 6ukup kalori, protein grFkg55Fhari dan vitamin

6. )engobatan berdasarkan etiologi

Hepatitis 5

5erdasarkan panduan dari the &uropean Association for Study of the (iver (8+S@,

"#"! disebutkan bah9a obat antiviral oral efektif untuk memperbaiki fungsi hati. bat

antiviral dapat ditoleransi pasien dengan baik tanpa efek samping yang signifikan.Mengingat

pertimbangan resistensi maka antiviral lini pertama yang direkomendasikan adalah tenofovir

(i6ofovir C## mg! atau ente6avir (5ara6lude C #, D mg!.

Hepatitis 0

)asien dengan hepatitis 0 yang akan menjalani transplantasi hati direkomendasikan

untuk terapi antiviral

1osis pegylated interferon dan ribavirin dimulai dengan dosis ke6il

Kondisi Klinis 3erapi

Sirosis pre-asites 3idak perlu pengobatan

estriksi garam ($#-"# mmolFhari!

+sites ringan estriksi garam ($#-"# mmolFhari!

Spironolakton dosis bertahap (##-#

mgFhari!

+sites sedang D

berat

estriksi garam ($#-"# mmolFhari!

Spironolakton dosis bertahap (##-#

18


19/26

mgFhari!

;urosemid dosis bertahap (-%# mgFhari!+sites refrakter )arasentesis dan penggantian volume plasma

1iuretik

32)S

Hiponatremi Kadar natrium serum O " mmolFl B hentikan

obat diuretik

Kadar natrium serum O "# mmolFl B ekspansi

volume plasma

Hiper F euvolume ? restriksi 6airan

=asopresin =" re6eptor antagonists

+sites

3irah baring

3idur telentangkaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat

diuretika

Memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan

dengan hipertensi porta perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun

1iet

1iet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis

Konsumsi garam (4a0l! perhari sebaiknya dibatasi hingga D %# meQFhari

1iuretika

:enis duretik yang diberikan adalah spironolakton (##-# mgFhari! dan furosemide

(-%# mgFhari!

+sites ringan dimulai denga spironolakton ## mgFhari dan dinaikkan se6ara bertahap

setiap ' hari sampai dosis maksimal

+sites sedang D berat diberikan kombinasi spironolakton dan furosemide

19


20/26

1osis diuretik diatur dengan sasaran penurunan berat badan tidak lebih dari #,

kgFhari untuk pasien yang tidak mengalami edema tungkai dan kgFhari bila pasien

mengalami edema tungkai

1osis diuretik diturunkan apabila asites dan edema tungkai sudah terkendali

8fek samping pemberian diureti6 ?

o 8nsefalopati hepatikum yang dipi6u oleh diureti6

o Eagal ginjal yang dipi6u oleh diuretik (kreatinin meningkat R ##/ atau R "

mgFdl

o Hiponatremia yang dipi6u diuretik (penurunan natrium R # mmolFdl!

o Hipokalemia F hyperkalemia yang dipi6u oleh diureti6

o 8fek samping umunya terjadi pada minggu pertama pengobatan, maka dari itu

perlu dipantau kadar kreatinin dan elektrolito 1iuretik harus segera dihentikan apabila terjadi ensefalopati hepatikum,

peningkatan kreatinin, kram otot, dan hiponatremia (O "# mmolF@!

3erapi )arasentesis

2ndikasi parasentesis adalah asites yang besar dan asites yang refrakter

)engeluaran 6airan asites

Setiap liter 6airan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi

albumin parenteral sebanyak % D $ gram

:ika 6airan yang dievakuasi O & D liter tidak perlu infus albumin

)arasentesis 6airan & D @ dapat diberikan plasma eCpander (misal deCtran

'#!

)arasentesis kombinasi dengan albumin lebih aman dan efek samping lebih

sedikit dibandingkan dengan pemberian diureti6

8fek samping parasentesis adalah disfungsi sirkulasi post parasentesis

o e-akumulasi asites se6ara 6epat

o "#/ pasien mengalami sindrom hepato-renal atau retensi 6airan

o )eningkatan tekanan portal

Shunting

20


21/26

1alam beberapa kasus pasien sirosis dengan asites terapi standar tidak memberikan

hasil yang efektif, sehingga diperlukan tindakan lain berupa shunting

5eberapa jenisshunt adalah trans)ugular intrahepatic portosystemic shunt (32)S! dan

portocaval shunt

32)S dilakukan dengan memasukkan jarum yang melalui vena juguler ke dalam vena

hepatika, lalu jarum ditembuskan masuk ke vena porta sehingga terjadi aliran pintas dari vena

porta langsung menuju vena hepatika

5erdasarkan studi dilaporkan bah9a 32)S lebih efektif dibandngkan parasentesis

3atalaksana asites refrakter

+sites refrakter ?

+sites yang tidak dapat dievakuasi (penurunan 55 O #,$ kg dalam & hari!, setelah

mendapatkan restriksi garam, spironolakton #mgFhari dan furosemid "# mgFhari paling

tidak selama minggu

+sites permagna yang mun6ul kembali dalam 9aktu & minggu setelah mendapatkan

retriksi garam dan pemberian diureti6 dengan dosis seperti diatas

1irekomendasikan untuk melakukan parasentesis 6airan asites se6ara berulang dapat

dikombinasi dengan infus albumin

32)S merupakan terapi pilihan apabila pasien mengalami rekurensi asites setelah

berulang kalii menjalani tindakan parasentesis atau bila tindakan parasentesis dianggap tidak

efektif

32)S tidak direkomendasikan apabila pasien mempunyai ?

21


22/26

Eagal hati berat (bilirubin R mgFdl, 24 R " skor 0hild-)ugh R , ensefalopati R

grade " atau ensefalopati kronis!

2nfeksi aktif

Eagal ginjal progresif

)enyakt kardio-pulmonal berat

)eritonitis 5akterial Spontan

Keadaan yang dialami pasien dengan peritonitis ba6terial spontan ?

Keluhan lo6al dan atau tanda peritonitis ? nyeri perut, nyeri tekan perut, diare,

muntah, ileus 3anda inflamasi sistemik (hiper F hiponatremia, menggigil takikardi,

lekositosis!

)emburukan fungsi hati

8nsefalopati hepatikum

Syok

Eagal ginjal

)erdarahan saluran 6erna

1itemukan neutrophil didalam 6airan asites R "# Fu@

Kultur (! ditemukan pada / kasus dengan penyebab utama bakteri gram

negatif (RR 8.0oli! dan 6o6us gram positif (RR streptococcus sp dan

enterococci!

1itemukan neutroful O "# Fu@ dan hasil kultur (!"acterascites

5erhubung penyebab utama peritonitis bakterial spontan adalah 8.6oli, maka pilihan

utama antibiotik empiris adalah sefalosporin generasi 222 dan sebagai alternatif adalah

golongan Quinolone (6iprofloCa6in atau ofloCa6in!.

Kemungkinan perbaikan klinis *#/ ditandai dengan penurunan jumlah infeksi O

"# Fu@. 3idak direkomendasikan parasintesis terapeutik pada saat terjadi infeksi aktif

Sekitar #/ pasien dengan peritonitis bakterial spontan mengalami komplikasi

sindrom hepato-renal, sebab itu direkomendasikan agar pasien juga diberikan infus albumin

22


23/26

bersama-sama antibiotik, khususnya apabila bilirubin R & mgFd@ atau kadar kreatinin R

mgFd@. +lbumin diberikan dengan dosis , gramFkg pada saat didiagnosis adanya peritonitis

dan pada hari ketiga grFkg

8nsefalopati hepatik

@aktulosamengeluarkan ammonia

4eomisinmengurangi bakteri usus penghasil amonia

1iet protein dikurangi sampai #, grFkg55Fhari

=arises esofagus

Sebelum dan sesudah berdarahobat penyekat beta (propranolol!

)erdarahan akut preparat somatostatin atau oktreotidtindakan skleroterapi atau

ligase endoskopi

)eritonitis ba6terial ? antibiotika sefotaksim intravena, amiksilin atau

aminoglioksida

Sindrom hepatorenal ? mengatasi perubahan darah hati, mengatur keseimbangan

garam dan air

3ransplantasi hati ? terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata, namun sebelum

dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu

2.3./ Pr#%#!i!

)rognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child#

Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya

meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status

nutrisi,$.

23


24/26

Klasifikasi ini terdiri dari 0hild +,5, dan 0 berturut-turut ##, $#, dan &/. )enilaian

prognosis terbaru adalah Model for &nd Stage (iver Disease (M8@1! digunakan untuk

pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

24

;aktor 7nit "

5ilirubin

Serum

TmolF@

mgFd@

O &

O ",#

& D

",# D ,#

R

R,#

+lbumin

Serum

gFd@

dFd@

R

R,

# D

,# D ,

O #

O ,#

)rotombin

time ()3!

1etik

Memanjan

g

24

# D &

O ,'

& D %

,' D ",

R%

R",

+sites 3idak

ada

Mudah

dikendalika

n

Sukar

dikendalika

n

8nsefalopa

ti hepati6

3idak

ada

Minimal @anjut


25/26

BAB III

PENUTUP

Ke!im-)$a

Sirosis hati merupakan penyakit yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel

hati, fibrosis difus dan pembentukan nodul regenerasi sel hati yang tidak sempurna. Sirosis

hati di 2ndonesia lebih banyak disebabkan oleh hepatitis virus, sedangkan untuk di dunia

belahan barat penyebab terseringnya adalah alkohol.

Sirosis hepatis memiliki angka mortalitas 6ukup tinggi sehingga penyakit ini

merupakan salah satu penyakit mematikan di dunia. )enderita sirosis di 2ndonesia mayoritas

dating setelah komplikasi yang berat terjadi sehingga hal itu yang menyebabkan angka

kematian di 2ndonesia karena sirosis masih tinggi.

)rognosis pada pasien dengan sirosis hati ditentukan berdasarkan beratnya kerusakan

hati dan juga penyakit lain atau komplikasi yang menyertainya. )rognosis juga dapat dinilai

dari nilai pada table 0hild-)ugh.

25


26/26

DAFTAR PUSTAKA

. Sudoyo, +ru W. dkk. 5uku +jar 2lmu )enyakit 1alam. :ilid 2 8disi =.:akarta? 2nterna )ublishing )usat

)enerbitan 2lmu )enyakit 1alam.

". )utI, dan einhard ). "##%. Sobotta. 8d "". +lih bahasa

referat sirosis wilda

Documents

Transcript of referat sirosis wilda