REFERATANEMIA PADA SIROSIS HEPATIS

OLEH:Jessica Novia Hadikhosuma09700117

PEMBIMBING:dr. Judhy Eko Septiarso, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2014

KATA PENGANTARPuji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat dan karuniaNya lah penulis mampu menyeselesaikan tugas referat yang berjudul Anemia Pada Sirosis Hepatis dengan tepat pada waktunya. Referat ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Sidoarjo.Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada:1. Dr. Judhy Eko Septiarso selaku dokter pembimbing referat di SMF Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Sidoarjo.2. Kepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan dan membantu dalam menyelesaikan referat ini.3. Kepada tenaga paramedis yang telah membantu penulis selama menjalankan kepaniteraan klinik di poli Ilmu Penyakit Dalam RSUD Sidoarjo, dan semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu terwujudnya referat ini.Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu penulis mengharapkan kritis serta saran yang membangun guna kemajuan karya penulis dimasa yang akan datang. Semoga referat ini bermanfaat untuk dokter muda yang melaksanakan kepaniteraan klinik di Ilmu Penyakit Dalam RSUD Sidoarjo, serta pembaca umum. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.Sidoarjo, 5 September 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman judul.........................................................................................................................................1Kata Pengantar........................................................................................................................................2Daftar Isi..................................................................................................................................................3Daftar Tabel ...........................................................................................................................................4Daftar Gambar........................................................................................................................................5BAB I. PENDAHULUAN.....................................................................................................................6BAB II. TINJAUAN PUSTAKA2.1. Sirosis Hati......................................................................................................................................82.1.1 Definisi......................................................................................................................................82.1.2. Klasifikasi Dan Etiologi..........................................................................................................82.1.3. Patologi Dan Patogenesis................................................................................................... 102.1.4. Manifestasi Klinis..................................................................................................................122.1.5. Gambaran Laboratoris..........................................................................................................152.1.6. Diagnosis................................................................................................................................162.1.7. Komplikas.................................................................................................................................172.1.8. Prognosis............................................................................................................................................ 172.2. Anemia.......................................................................................................................................192.2.1 Definisi Anemia.............................................................................................................192.2.2 Etiologi Dan Klasifikasi Anemia.................................................................................19 2.2.3 Patofisiologi Dan Gejala. .............................................................................................222.2.4. Diagnosis. .......................................................................................................................222.3. Anemia Pada Sirosis Hepatis...............................................................................................272.3.1 Definisi................................................................................................................................272.3.2 Etiologi/Patogenesis.........................................................................................................272.3.3 Gambaran Laboratorium......................................................................................................... 322.3.4 Diagnosa...................................................................................................................................... 362.3.5 Pengobatan................................................................................................................................. 36 BAB III. KESIMPULAN ................................................................................................................... 38DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................... 39

DAFTAR TABEL

Tabel 2.2.2.1. Sebab sebab sirosis dan /atau penyakit hati kronik......................................9Tabel 2.2.4.1. Gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal..........................................14 Tabel 2.1.8.1. Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh......................................................................18Tabel 2.2.1.1. Kriteria anemia menurut WHO.......................................................................19Tabel 2.2.2.1. Klasifikasi anemia menurut etiopatogenesis...................................................20Tabel 2.2.2.2. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi .................................21

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.2.1.1. Liver normal dan liver dengan sirosis..........................................................8Gambar 2.1.3.1. Patologi Sirosis Hepatis. ............................................................................12Gambar 2.2.4.1. Gambaran sirosis (hipertensi portal) ...........................................................14 Gambar 2.1.5.1. Histopatologi sirosis hati. ..........................................................................16Gambar 2.2.7.1. komplikaasi sirosis dari hipertensi portal atau liver insufisiensi..................17Gambar 2.2.1.1. Anemia.........................................................................................................19Gambar 2.2.4.1. Alogaritme Pendekatan Diagosis Anemia....................................................24Gambar 2.2.4.2. Alogaritme Pendekatan Pasien Dengan Anemia Hipokromik Mikrositer....24Gambar 2.1.4.3. Alogaritme Diagnosis Anemia Normokromik Normositer .........................25Gambar 2.1.4.4. Alogaritme Pendekatan Anemia Makrositer. ..............................................26Gambar 2.3.1.1. Gambaran Anemia Pada Sirosis Hati. .........................................................27

BAB 1PENDAHULUAN

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan sel hati, dengan memberikan gambaran klinis akibat kegagalan sel hati dan hipertensi portal (1). Hati merupakan organ yang penting dalam tubuh kita yang turut mempertahankan sistem hemopoesis. Seperti diketahui fungsi dari hati adalah sebagai berikut (2) : 1. Pusat dari metabolisme tubuh 2. Detoksifikasi zat-zat racun 3. Sebagai tempat penyimpanan zat-zat seperti glikogen, protein, vitamin, besi dan lain-lain. 4. Menghasilkan protein esensial yang diperlukan untuk hemopoesis. 5. Tempat sintesa faktor-faktor pembekuan Bila oleh karena sesuatu sebab, hati tidak dapat lagi melaksanakan fungsinya dengan normal, maka sistim hemopoesis akan terganggu (3). Sehubungan dengan adanya kerusakan sel hati dan gangguan fungsi hati tersebut maka pada sirosis hati, anemia dapat terjadi. Anemia sering ditemukan pada sirosis hati, sekitar 60-75%. Beratnya anemia tidak berhubungan dengan beratnya kelainan hati dan sebabnya belum diketahui. Banyak faktor etiologi, masing-masing dapat berdiri sendiri atau bersamaan. Dapat dikemukakan diantaranya defisiensi (asam folat, besi), hemolisis, hipersplenisme, kegagalan sumsum tulang dan faktor penyakit hati sendiri. Pada penyakit sirosis hati yang disertai hipertensi portal, akan terjadi penambahan volume plasma yang mengakibatkan hemodilusi. Bila alkohol sebagai penyebab kerusakan hati, maka alkohol juga ternyata dapat bersifat toksik terhadap sumsum tulang sehingga terjadai penekanan hemopoesis (4). Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya anemia pada sirosis hati dengan alkoholik, yang terpenting adalah penekanan hemopoesis pada sumsum tulang. Penggunaan alkohol kronis menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme asam folat atau defisiensi asam folat dengan gambaran anemia megaloblastik, terjadinya perdarahan dan umur eritrosit yang memendek (anemia hemolitik). Menurut Sherlock dkk alkohol dapat menimbulkan gambaran eritrosit berupa makrositik tebal, yang disebabkan oleh efek toksik alkohol pada sumsum tulang. Juga makrositik tebal ini karena adanya defisiensi asam folat dan vitamin B12 yang disebabkan oleh alkohol. Pada berbagai penelitian, perdarahan terjadi sekitar 70% pasien sirosis hati alkoholik, yang terbanyak berasal dari perdarahan saluran cerna, tetapi dari hidung, hemorroid dan uterus umumnya sering terjadi dan dihubungkan dengan kelainan homeostasis. Pada umumnya anemia pada sirosis hati tanpa komplikasi mempunyai tingkat anemia yang ringan sampai sedang. Tetapi kadang-kadang dijumpai anemia berat, bila terjadi komplikasi perdarahan varises esofagus atau perdarahan ditempat lain. Pada penelitian 35 pasien sirosis hati alkoholik, Hb rata-rata ditemukan 12,3 gr/dl. Hb dapat menurun dibawah 10 gr/dl bila timbul komplikasi sirosis hati. Kira-kira 5% pasien mengalami gangguan hepatoseluler berat, umur eritrosit menjadi pendek, terjadi anemia hemolitik yang ditandai dengan adanya spur sel dan Hb yang dijumpai dapat mencapai < 5 gr/dl serta bila fungsi hati diperbaiki maka remisi dapat terjadi. Anemia hemolitik dapat terjadi pada ketergantungan alkohol pada penyakit hati yang relatif ringan. Umumnya anemia ringan dan sedang, serta mempunyai kecendrungan sembuh sendiri bila alkohol diberhentikan (5) .

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.3. SIROSIS HATI2.1.2 DEFINISISirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. (6)

Gambar 2.2.1.1. Liver normal dan liver dengan sirosis

2.1.9. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGISirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: (6)1. Alkoholik.2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrotik).3. Biliaris .4. Kardiak. 5. Metabolik.6. Keturunan 7. Terkait obat.

Tabel 2.2.2.1. Sebab sebab sirosis dan /atau penyakit hati kronik.

Penyakit InfeksiBruselosisEkinokokusSkistosomiasisToxoplasmosisHepatitis virus (hepatitis B, C, D, sitomegalovirus)Penyakit Keturunan dan MetabolikDefisiensi 1-antitripsinSindrom fanconiGalaktosemiaPenyakit GaucherPenyakit simpanan glikogenHemokromatosisIntoleransi fluktosa herediterTirosinemia herediterPenyakit wilsonObat dan ToksinAlkohol AmiodaronArsenikObstruksi bilierPenyakit perlemakan hati non alkoholikSirosis bilier primerKolangitis sklerosis primerPenyabab Lain atau Tidak TerbuktiPenyebab usus inflamasi kronikFibrosis kistikPintas jejunoilealsarkoidosis

Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B msupun C. Hasil penelitian menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di indonesia mungkin penyebab sirosis di indonesia mungkin frekuensinya kecil. (6)

2.1.10. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis laenec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).Hepatitis alkoholik, dan 3). Sirosis alkoholik.

1) Perlemakan Hati AlkoholikSteatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

2) Hepatitis AlkoholikFibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah peniportal dan perisental timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dan neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3). Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dan metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, FDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

3) Sirosis Hati Pasca Nekrosis. Gambaran patologi hati biasanya menngkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotokaik). Maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. (6)

Gambar 2.1.3.1. Patologi Sirosis Hepatis.

2.1.11. MANIFESTASI KLINISStadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

Temuan Klinis Sirosis HepatisTemuan klinis sirosis meliputi spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walaupun ukuran lesi kecil. Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi. Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati gipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feniminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. Ikterus-pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3mg/dl tidak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. (6)

Tabel 2.2.4.1. Gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal (7)Gejala / tanda kegagalan fungsi hatiGejala/ tanda hipertensi portal

IkterusVarises esofagus/ cardia

Spider naviSplenomegali

Ginekomasti Pelebaran vena kolateral

Hipoalbumin dan malnutrisi kalori proteinAscites

Bulu ketiak rontokHemoroid

Ascites Caput medusae

Eritema palmaris

white nail

Gambar 2.2.4.1. Gambaran sirosis (hipertensi portal)

2.1.12. GAMBARAN LABORATORIS

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis dan sirosis bilier primer. Gamma glutamil transfpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasi tinggi pada penyakit hati alkoholik karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasi menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang kecil untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

Gambar 2.1.5.1. Histopatologi sirosis hati.

2.1.13. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

2.1.14. KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat dijumpai adalah:1. Anemia.2. Hematemesis/ melena, oleh karena varises esofagus/ kardia pecah3. Ensefalopathy hepatik4. Ascites permagna 5. Peritonitis bakterial spontan 6. Sindrom hepatorenal.

Gambar 2.2.7.1. komplikaasi sirosis dari hipertensi portal atau liver insufisiensi.

2.1.15. PROGNOSIS Prognosis dari sirosis hati tergantung dari beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Sampai saat ini yang paling populer dipakai sebagai parameter dalam upaya menentukan prognostik sirosis hati adalah kriteria Child yang dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Kriteria tersebut sederhana dan dapat dimengerti, walaupun bila diteliti akan mungkin terjadi tumpang tindih pada tiap faktor pada kasus yang sama. Angka kematian Child A pada operasi berkisar 10-15 %, Child B 30% dan Child C diatas 60%2. Kriteria/klasifikasi Child ini tidak hanya digunakan untuk persiapan operasi, tetapi dapat dimanfaatkan untuk terapi konservatif lain1-3,9 . Oleh Pugh dan kawan-kawan, nutrisi pada kriteria Child ini diganti dengan pemanjangan masa protrombin19. Parameter yang diukur pada kriteria Child Pugh dapat dilihat pada tabel dibawah.

Tabel 2.1.8.1. Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.

2.4. ANEMIA.

2.2.4 DEFINISI ANEMIA Anemia adalah sindroma klinis yang ditandai oleh adanya penurunan hematokrit, hemoglobin dan jumlah eritrosit dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.(2)

Gambar 2.2.1.1. Anemia

Tabel 2.2.1.1. Kriteria anemia menurut WHO: (2)KelompokKriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa