BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang

terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.1,2

Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. Gejala patologik dari sirosis hepatis mencerminkan proses

yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan mencakup proses fibrosis yang

berkaitan dengan pwmbwntukan nodul-nodul regeneratif. Kerusakan dari sel-sel hepar dapat

menyebabkan ikterus, edema, koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya. 1,3

Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi

tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di seitar parenkim hepar yang

mengalami regenerasi.1

Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang

diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastrointestinal tract).

Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan

kematian di rumah sakit.

Ari F Syam (2005) dalam penelitiannya di RSCM Jakarta menyebutkan kebanyakan

penderita perdarahan saluran cerna atas disebabkan oleh varises esofagus (33,5%). Tingginya

angka penderita variss esofagus dikarenakan adanya hubungan antara varises esofagus

dengan penyakit hepatitis B dan C di Indonesia. Demikian pula penelitian Nasrul Zubir dan

Julius (1992) di RSU Dr. M. Djamil Padang, jenis kelainan yang ditemukan pada

pemeriksaan endoskopi yang terbanyak adalah varises esofagus sebanyak 196 penderita

(23,17%).

1.2 BATASAN MASALAH

Dalam referat ini akan dibahas mengenai manajemen tatalaksana hematemesis dan

melena pada pasien sirosis hepatis.

1.3 TUJUAN PENULISAN

Mengetahui persyaratan administrasi serta manajemen tatalaksana hematemesis dan

melena pada pasien sirosis hepatis.

1.4 METODE PENULISAN

Metode penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk berbagai

literatur.

1.5 MANFAAT PENULISAN

Tulisan ini diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan bagi dokter muda

forensik tentang manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SIROSIS HEPATIS

2.1.1. Insidens dan epidemiologi

Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di

Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa

pusat pendidikan saja. Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika

dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan

umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.1,4Penyebab utama sirosis di negara-

negara Barat adalah sebagai berikut :

Penyakit hati alkoholik 60 – 70 %

Hepatitis virus 10 %

Penyakit bilier 5 – 10 %

Hemokromatosis primer 5 %

Penyakit Wilson Jarang

Defisiensi α1-antitripsin (α1-AT) Jarang

Sirosis kriptogenik 10 – 15 %

2.1.2. Etiologi

Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat infeksi virus

hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari

sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab

yang tidak diketahui (10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain : 1,4

Penyakit infeksi- Hepatitis kronik aktif

- Hepatitis virus

- Ascending cholangitis

- Sepsis neonatal

Kelainan bilier - Atresia bilier

- Sindrom alagile

- Kista koledukus

- Fibrosis hepatis kongenitalKelainan metabolik

- Defisiensi α1 antitripsin

- Cystic fibrosis

- Fruktosemia

- Galaktosemia’Hemokromasitosis

- Glicogen storage

- Hepatic porphyria

- Histiosis X

- Nieman Pick Disease

- Penyakit WilsonKelainan vaskuler

- Sindrom Budd-Chiari

- Gagal jantung kongestif

- Veno occlusive liver diseaseBahan toksik

- Bahan organik

- Obat-obatanKelainan nutrisi

- Malnutrisi

- Total parenteral alimentationIdiopatik

2.1.3.Anatomi Hepar

Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih

25% berat badan orang dewasa yang menepati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen

dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.5 Hepar

menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke

epigastrium. Hepar berbatasan dengan diafragma pada bagian superior dan bagian inferior

hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. Hepar secara anatomis terdiri dari lobus

kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan

kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme.6 Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior

dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi

menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamnetum falsiformis yang terlihat dari luar.7 Pada

daerah antara ligamentum falsiform dengan knadung empedu di lobus kanan dapat ditemukan

lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh vena cava inferior dan ligamnetum

venosum pada permukaan posterior.6

Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada

permukaan posterior yang melakat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang

merupakan peritoneum membantu menyokong hepar. Di bawah peritoneum terdapat jaringan

ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ :

bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang

vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hepar tempat

masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatis.5

Gambar 1. Anatomi hepar

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena

porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika. Arteri hepatika keluar dari aorta dan

memberikan 80% darahnya kepada hepar, darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan

kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena akan keluar sebagai vena hepatika. Vena

hepatika mengembalikan darah dari hepar ke vena kava inferior. Vena porta yang terbentuk

dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 20% darahnya ke hepar,

darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh

limpa dan usus. Darah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan

setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. Pembuluh darah

halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut ena interlobular.7

Vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna, dan

arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri dan vena hepatika

ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-

sel hepar yang membentuk lamina hepatika. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam

vena kecil di bagian tengah masing-masing lobulus, yang menyuplai vena hepatika.

Pembuluh-pembuluh ini membawa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami

deoksigenasi yang telah dibawa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah

dioksigenasi. Selain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.

Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan septum diantara lobulus yang berdekatan,

dan banyak arteriol kecil mengalir langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada sepertiga

jarak ke septum interlobularis.7

Gambar 2. Pembuluh darah pada hepar

Hepar terdiri atas bernacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hepar, sedangkan

sisanya terdiri atas sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel

nonparenkimal yang termasuk didalamnya endothelium, sel Kuppfer dan sel Stellata

berbentuk seperti bintang.5

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena

hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah memasuki hepar melalui arteri hepatica dan vena

porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap.

Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap

kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang

mempunyai benyak mikrofili. Mikrofili juga tempak pada sisi lain sel yang membatasi

saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan

dengan disebelahnya.5

Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh

ruang Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah

sel fagositik Kuppfer yang merupakan bagian terpenting dalam sistem retikuloendotelial dan

sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibriblastik

yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting

dalam perbaikan kerusakan hepar. Peningkatan aktivitas sel-sel Stellata tampaknya menjadi

faktor kunci pembentukan fibrosis di hepar.5

2.1.4. Fisiologi Hepar

Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja

sebagai tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan

mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Selain itu, hepar juga

merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi,

saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain,

mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan

melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.6 Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh

hepar adalah10 :

1. Metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi

sebagai berikut :

Menyimpan glikogen dalam jumlah besar

Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

Glukoneogenesis

Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolise

karbohidrat

Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

Penyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari

darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila

konsentrasi glukosa darah rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar.

2. Metabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara

lain :

Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain

Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein

Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. Kira-kira 80% kolesterol

yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang kemudian

disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalam lipoprotein dan

dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hepar dan

ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya digunakan oleh sel untuk membentuk

menran, struktur intrasel, dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fingsi

sel.

3. Metabolisme protein. Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein

adalah sebagai berikut :

Deaminasi asam amino

Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh

Pembentukan protein plasma

Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino.

Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk

membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang

penting dari asam amino. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto yang mempunyai

komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian suatu

radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang

tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto.

4. Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. Hepar mempunyai kecenderungan

tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin

tertentu yang baik pada pengobatan pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan

dalam hepar adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga

disimpan.

5. Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hepar mengandung sejumlah besar

protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam

jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam

cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan

disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan.

2.1.5. Patofisiologi

Sirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat. Tahap akhir

penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik : 11

1. Bridging fibrosa septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang

menggantikan lobulus.

2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi

dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (makronodul)

3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan

Infeksi virus hepatitis B dan C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis yang meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini

memaci timbulnya jaringan kolagen.

Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh jaringan

retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk jadi jaringan

parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan lainnya atau

porta dengan sentral (Bridging necrosis).

Pada tahap berikutnya, kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel

duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya

fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. Sel limfosit T dan makrofag juga mungkin

berperan dengan sekresi limfokin yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis.

Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berakhir di daerah

portal. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang sangat menentukan perjalanan progresif

sirosis hepatis. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pula

proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan

susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi

terus-menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik

serta gangguan kemampuan faal hati, pada kahirnya menghasilkan susunan hati yang dapat

dilihat pada sirosis hepatis. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hepatis

sama atau hampir sama.

2.1.6. Klasifikasi

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu : 1,4

1. Mikronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm.

2. Makronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm.

3. Campuran

Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk

ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas : 1,4

1. Sirosis Hepatis Kompensata

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata

Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah

jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

2.1.7. Diagnosis

1. Gambaran Klinik

Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan

pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan

penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi4 :

perasaan mudah lelah dan lemah

selera makan berkurang

perasaaan perut kembung

mual

berat badan menurun

pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,

dan hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi4 :

hilangnya rambut badan

gangguan tidur

demam tidak begitu tinggi

adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah

atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,

bingung, agitasi, sampai koma.

2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis

antara lain4 :

a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan

SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase)

meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT.

Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis

b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer

dan sirosis bilier primer.

c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun,

pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol

dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.

d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat

pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)

e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri

dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi

immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat

sirosis

g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan

hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :

a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta

b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat

adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan

sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

2.1.8. Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai macam

komplikasi sirosis hati4 :

1. Hipertensi Portal4

2. Asites4

3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi

cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam4.

4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah satu

manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-40% pasien sirosis

dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan4.

5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatri

akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai

gangguan kesadaran dan koma4. Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan

hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3

berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan

kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi,

gagal hepar, dan alkalosis13. Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum :

Stadium Manifestasi Klinis

0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat,

konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

1 Gangguan pola tidur

2 Letargi

3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal

akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic

ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

2.2 HEMATEMESIS DAN MELENA PADA SIROSIS HEPATIS

2.2.1. Definisi

Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar

(bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung

menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang

lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas yang menunjukkan perdarahan saluran

cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.

2.2.2. Etiologi

Penyebab terbanyak terjadinya hematemesis dan melena pada pasien dengan sirosis

hepatis adalah pecahnya varises esofagus. Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak

dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises

esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder

akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang

paling prevalen di Amerika Serikat, setipa keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat

mengakibatkan perdarahan varises. Meskipun perdarahan pada pasien sirosis umumnya

berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat

mengalami perdarahn yang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal.

Keadaaan yang disebut terakhir terjadi akibat penggembungan vena-vena ukosa lambung.

Angka kejadian pecahnya varises esofagus yang menyebabkan perdarahan cukup tinggi

yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri

epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur

asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena.

2.2.3. Patofisiologi

Varises esofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan

tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang asuk ke vena porta. Hal tersebut

sejalan dengan hukum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan vena porta adalah hasil dari

tahanan vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian porta (P=QxR).

Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara : mekanik dan dinamik. Tahanan

mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vaskular hati akibat fibrosis, nodul regenratif dan

deposisi kolagen di ruang disse, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan peningkatan tonus

vaskular hati yang dimodulasi oleh vasokonstriksi endogen seperti norepinefrin, endotelin I,

angitensin II, leukotrien dan tromboksan A2. Peningkatan vasokonstriktor endogen

diakibatkan oelh disfungsi endotel serta penurunan bioavaibilitas nitrit oksida.

Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah peningkatan curah jantung dan

penurunan tahanan vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi meningkat

dengan vasodilatasi arteri sistemik dan splanknik, yang semakin memperburuk hipertensi

porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompensasi sistem vena porta, faktor-faktor angiogenik

akan membentuk pembuluh darah kolateral sehingga terjadi hubungan antar sirkulasi sistemik

dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran darah yang akan memperburuk hipertensi

porta.

Peningkatan tekanan porta (hipertensi porta) menyebabkan dilatasi pembuluh darah

terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebab varises. Varises terjadi

jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari

10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat

varises dan terjadi ruptur.

2.3 MANAJEMEN TATALAKSANA HEMATEMESIS DAN MELENA PADA

SIROSIS HEPATIS

1. Tatalaksana Umum

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation (ABC).

Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi

lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif

seperti :

a. Pemasangan IV-line minimal 2, hal ini penting untuk transfusi

b. Oksigen sungkup/kanula bila gangguan airway-breathing perlu ETT

c. Mencatat intake-output, harus pasang kateter

d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid

e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi :

a. Transfusi darah

b. Pemberian Vitamin K

c. Terapi lain sesuai komorbid

2. Tatalaksana Khusus

1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif

a. Glipressin ( Vasopressin)

b. Somastostatin

2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

3) Terapi endoskopi

a. Ligasi

b. Skleroterapi

4) Terapi radiologi : pemasangan Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting

(TIPS) dan perkutaneus obliterasi spleno-porta

5) Terapi pembedahan

a. Shunting

b. Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi

c. Devaskularisasi + splenektomi

Algoritma tatalaksana perdarahan akut varises esofagus

TATALAKSANA INISIAL

Resusitasi, NGT, laktulosa/neomisin, H2 antagonis, Ocreotide bolus

rumatan 48 jam, Nitrat

Perdarahan (+)

Ligasi/skleroterapi, Tamponade balon, +/- Ocreotide Nitrat

Perdarahan (-)

Ligasi/skleroterapi

Perdarahan (+)

Operatif, Ablasi, Transeksi esofagus, pirau

Tatalaksana rumatan

B bloker dan nitrat, Spironolakton, +/- parasentesis, restriksi air, garam

dietetik

Tata cara pemberian ‘Sandostatin’

Octreotide (Sandostatin)

25 ug dl D5% 20 ml drip dalam 20 menit

Dilanjutkan 100 ug dl 100 ml D10% diberikan selama 4 jam, bila perlu (perdarahan masih

berlangsung) dapat diulang

Setelah perdarahan berhenti, dilanjutkan sampai 48 jam atau lebih dengan dosis 15-20 ug/jam dalam D10%

BAB 3

PENUTUP