Referat Nyeri Kepala

BAB IPENDAHULUAN

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,

walaupun istilah ‘sakit’ ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan

berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang

sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang

identik menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa

diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari

pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa

sakitnya itu.

Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit

kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala

yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.1

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan vascular, jaringan saraf, gigi geligi,

orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan,

otot, dan periosteum kepala.

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala

sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala

primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache

dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala

sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada

kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit

kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, Sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan

homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,

telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala

akibat kelainan psikiatri.2

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti

1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. AnatomiWalaupun merupakan keseluruhan fungsi otak disusun menjadi beberapa daerah

yang berbeda, bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam

berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah

(mesencephalon), pons, dan medulla oblongata, (2) cerebellum, (3) otak depan

(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari

hipotalamus dan talamus. Cerebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks cerebrum.

Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai

berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan

kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat

dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan

sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks cerebrum, (5)

pusat tidur. cerebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus

otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.3

Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik,

misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2)

penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi

dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua

masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,

berperan dalam kontrol motorik.3

Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat

dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Korteks cerebrum

berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi,

proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas

dan kesadaran diri.

Korteks cerebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus,

parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.3 Masing-masing lobus ini memiliki

fungsi yang berbeda-beda.

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan

nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua


2

aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari

C1-3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari

tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil

diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan

transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang

berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2

selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga

akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih

dari pada kepala dan leher bagian atas.

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan

yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis.4

Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah

kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas

ke pars kaudal.

Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1, oftalmikus, menginervasi

daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri

serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris,

menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian

fossa kranial medial.V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa

cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot

menguyah.2

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus

auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga

telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.

Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis

dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior

dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang

lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longissimuscapitis dan splenius

sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini

mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas

serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini disuplai


3

dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal

line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung

dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan

mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus

dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus

ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis

ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu

intrakranial dan ekstrakranial.2 Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks

cerebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa

posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari

orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,

gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah

parenkimotak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

B. Fisiologi Nyeri KepalaNyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila

ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang

individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri

dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.

Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.

Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat

mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan

metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif

mekanik.

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi

dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan

kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya

yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu

450 C, jaringan-jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada

sebagian besar populasi.

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,


4

serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat

lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan

meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings.2 Prostaglandin dan substansi P

tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan,

bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat

dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim

proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di rasakan

karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable terhadap

ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia

terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor

nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal

tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium.

Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang

letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat

penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-

chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain.2 Fast pain, nyeri akut,

merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri

ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini

ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat Aδ dengan

kecepatan mencapai 6 –30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah

glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan

pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa

millisecond. Slow pain, nyeri kronik merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu

lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya

stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus

kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui

serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 - 2 m/s.2 Neurotramitter yang mungkin

digunakan adalah substansi P.

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh

dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow chronic

pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini


5

akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi

menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah

neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slowpain.

Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ yang

mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada

lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order

neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang

menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus

akan berakhir pada: area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nucleus talamus

bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada

daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan

memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut

diberikan.

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan

sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat Aδ. Pada

traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang

apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa.

Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang

menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf

ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain path way. Setelah itu,

neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras

anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada

batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung

diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area

yaitu: (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum

dari mesensefalon, (3) regio abu-abu dari peraaquaductus yang mengelilingi

aquaductus Silvii.4 Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.

Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal

kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area

tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.


6

C. Nyeri Kepala

Definisi dan Etiologi Sakit Kepala

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang

berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.1

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi geligi,

orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan,

otot, dan periosteum kepala.

Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis

kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta

orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan

wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada

menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.2

Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada

wanita, migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS juga mengemukakan

cluster headache 80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan

meningkat setelah umur 15 tahun.

Klasifikasi Sakit Kepala




dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.5 Sakit kepala

sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada

kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit

kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan

homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,

telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala

akibat kelainan psikiatri.3


7

Patofisiologi Sakit Kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri

kepala adalah sebagai berikut: peregangan atau pergeseran pembuluh darah

intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan

leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal), degenerasi spina

servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis

vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada

endorfin). 3,4

Tension Type Headache

Definisi Tension Type Headache

Tension type headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri

tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk

(m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter, m.Sternokleidomastoideus,

m.Trapezius, m.Servikalis posterior, dan m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini

banyak terdapat pada wanita masa menopause dan premenstrual.

TTH didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam

hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan

atau diikat, dari ringan sampai berat, dirasakan di seluruh kepala, tidak dipicu oleh

aktifitas fisik dan gejala penyerta nya tidak menonjol.5

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache

Faktor-faktor penyebab dari TTH bukan merupakan infeksi virus ataupun bakteri

melainkan tetapi keadaan-keadaan seperti stress, depresi, bekerja dalam posisi yang

menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,

berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin,

serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.

Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres,

kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon fisiologis yang terjadi

meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi otot-otot

skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher dan bahu secara terus menerus.

Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%

sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20- 40 tahun.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiKlasifikasi Tension Type Headache

8

1. Episodik , jika serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1

tahun).5

2. Kronik, jika serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3 bulan

(180 hari dalam 1 tahun).

Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu:

a) Short-duration, jika Serangan terjadi kurang dari 4 jam.

b) Long-duration, jika Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.5

Patofisiologi Tension Type Headache

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil

penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH

sebagai berikut6:

1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer

dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi

sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH.

2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen

tanpa disertai iskemia otot.

3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang

akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis

(aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan

perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan

meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan

neurotransmitter pada jaringan miofasial.

4. Hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan

korteks serebri yang diikuti hipersensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif.

Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik

dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain

inhibit activity.

5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan

interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri.

6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan

hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti

9

otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan

penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter.

7. Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress

pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer

danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi

dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi

sentral pada jalur transmisi nyeri.

8. Aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.6,10

Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori

yang menjelaskan hal tersebut yaitu:6

1. Adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi

sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan

asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang

selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan

kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.

2. Stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak

selanjutnya akan mengaktivasi nociceptor lalu aktivasi aferen gamma trigeminus yang

akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang

ganglion trigeminus (pons).

3. Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan

stage of exhausted.

- Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan

mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.

Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga

merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan

menstimulasi jaras nyeri.

- Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen

yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga

simpanan ion kalium.

- Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan

aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan

menyebabkan disfungsi saraf.


10

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang bisa digolongkan dalam nyeri kepala tipe tegang adalah :

Nyeri kepala bersifat konstan dan terus menerus.

Terasa berat seperti tertekan atau seperti terikat, diperas, mau meledak.

Tempat sakitnya tidak dapat ditentukan

Frekuensi, fluktuasi, dan intensitas nyeri sangat bervariasi. Biasanya akan

bertambah pada masa-masa penuh tekanan seperti pubertas, pindah sekolah,

masalah pekerjaan atau perkawinan.

Biasanya nyeri kepala tipe tegang dikaitkan dengan kelainan yg disebut

spasmohilia. Kelainan ini adalah kecenderungan seseorang yang otot-ototnya lebih

mudah untuk kontraksi (tegang). Spasmohilia memiliki kemungkinan diturunkan atau

ada faktor keluarga. Selain itu juga akan ditanyakan mengenai kemungkinan adanya

stres fisik maupun psikis.

Diagnosa Tension Type Headache

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari

berikut ini :

1. Adanya sensasi tertekan/terjepit.

2. Intensitas ringan-sedang.

3. Lokasi bilateral.

4. Tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah

satu dari fotofobia dan fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau

diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala,

oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia,

kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak

nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan

pemeriksaan neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak

memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti i

11

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit

kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit

kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala

pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache

Prinsip penanganan tension type headache5

- Terapi TTH meliputi modifikasi gaya hidup untuk mengurangi kekambuhan

nyeri kepala, modalitas terapi non farmakologis, dan terapi farmakologis akut

maupun profilaksis

- Tahap awal penting pada tata laksana TTH adalah edukasi mengenai factor

pencetus dan implementasi tatalaksana stress dan latihan untuk mencegah atau

mengurangi TTH

- TTH akut membaik denan sendirinya atau dikelola dengan analgetik dijual

bebas seperti asetaminofen, NSAID, atau asam asetilsalisilat. Kombinasi

dengan kafein juga efektif

- Terapi non farmakologis meliputi terapi relaksasi, cognitive-behavioral

therapy dan pemijatan

- Terapi profilaksis diberikan bila nyeri kepala frequent berhubungan dengan

pekerjaan, sekolah, dan kualitas hidup dan/atau penggunaan analgetik yang

dijual bebas meningkat (>10-15 hari per bulan). Pilihan terapi profilaksis

meliputi antidepressan trisiklik seperti amitriptyline atau nortriptilin

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk

mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan/atau

latihan biofeedback.

Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants.

Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan

orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal

maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal)

yang akan menambah efektifitas pengobatan.

Tindakan umum6

Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien


12

merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan

pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak

ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepal atau dalam otaknya dapat

menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial

lainnya.

Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan. Sebagian

pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan berkaitan dengan penyakit

depresinya dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan sebagian pasien

lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab itu pengobatan harus ditujukan

kepada penyakit yang mendasari dengan obat anti cemas atau anti depresi

serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan nyeri kepala.

Bila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk

ke ahli jiwa.

Farmakoterapi nyeri kepala tipe tegang

Analgesik

Pemakaian tablet analgetik harian dapat memacu timbulnya rebound

headache sebagai efek wears off dan akan menjadi predisposisi timbulnya

nyeri kepala harian yang kronis6

Amitriptilin

Digunakan juga pada pasien migren, terutama yang berhubungan dengan

nyeri kepala tipe tegang. Mekanismenya tidak berhubungan dengan

aktivitasnya sebagai antidepresan. Amitriptilin bekerja memodulasi

neurotransmiter, menghambat pengambilan kembali (reuptake) noradrenalin

dan serotonin serta mengurangi fungsi β-adrenergik dan reseptor serotonin

sentral. Dosisnya dimulai dengan 10 mg atau setengah dari tablet amitriptilin

25 mg pada malam hari, kemudian ditanyakan pada pasien jika akan

menaikkan dosisnya secara perlahan sampai mencapai dosis 75 mg tiap

malam jika pasien dapat mentolerir tanpa mengantuk pada pagi harinya.

Sodium valproat

Sebuah studi melaporkan bahwa sodium valproat dalam dosis 1000-2000 mg

per hari yang diberikan selama 3 bulan menurunkan indeks nyeri kepala

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti i

13

harian yang kronis sampai setengahnya tau menurun pada 18 pasien (dari 30

pasien) dengan rata-rata bebas nyeri kepala hariannya tiap bulan meningkat

5,5 sampai 17,7.

Bezodiazepin

Pemakaian benzodiazepin juga banyak menolong tetapi mempunyai resiko

tinggi untuk kebiasaan untuk meneruskan penggunaannya (adiktif).

Tizanidin

Telah melakukan studi terhadap tizanidin secara acak ganda tersamar untuk

nyeri kepala tipe tegang. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tizanidin

ternyata efektif untuk nyeri kepala tipe tegang. Pada studi lainnya dengan

open-label study pemberian tinzanidin ternyata efikasius, aman dan dapat

ditoleransi pada terapi profilaksis nyeri kepala harian.

Botulin toksin

Botulin toksin A adalah obat yang poten untuk beberapa penyakit berat yang

berhubungan dengan kenaikan tonus otot, seperti tortikolis spasmodik,

blefarospasm, distoni anggota gerak, hemispasm facial dan spastisitas.

Botulinum toksin juga dapat digunakan pada terapi nyeri spasme otot dan

miofacial pain syndrome. Beberapa studi juga menyarankan bahwa

botulinum toksin dapat dipakai untuk terapi tension headache. Sebuah studi

acak buta ganda terkendali pada terapi botulinum toksik A telah dilakukan

untuk terapi nyeri kepala tension headache. Kelompok terapi diberi obat

(injeksi intrakranial 10x20 mu botulin toksin A) dan hasilnya adalah tidak

ada perbedaan bermakna antara kelompok plasebo dan kelompok ter

Terapi preventif farmokologis

Indikasi : perlu diberikan pada penderita yang sering mendapat serangan nyeri kepala

pada TTH episodik dan serangan yang lebih dari 15 hari dalam satu bulan

Indikasi terapi preventif

1. Terapi preventif direkomendasikan pada kasus disabilitas akibat nyeri kepala

> 4 hari/bulan atau tidak ada respon terhadap terapi simptomatis, bahkan bila

frekuensi nyeri kepalanya rendah

2. Terapi dikatakan efektif apabila mengurangi frekuensi serangan dan/atau


14

3. derajat keparahan minimal 50%

4. Identifikasi factor pencetus dan yang mengurangi nyeri kepala, jika

memungkinkan juga berperan dalam mengurangi frekuensi serangan

5. Penyakit komorbid lain ikut menentukan pemilihan terapi

6. Perhatian khusus terhadap adanya interaksi obat

7. Terapi preventif seharusnya berbasis obat tunggal yang dititrasi pada dosis

rendah yang efektif dan ditoleransi dengan baik

8. Pasien harus dilibatkan dalam pemilihan terapi dan sedapat mungkin

dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat dalam jumlah banyak

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak

membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan

menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa

pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.

TTH biasanya mudah diobati sendiri. Prognosis penyakit ini baik dan dengan

penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.5 Komplikasi

TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan

obat -obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

Pencegahan Tension Type Headache

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga

teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan

biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan

behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau

mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

Migren

Definisi Migren

Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala dengan

serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya

berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan

dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.7


15

Prevalensi

Prevalensi migren ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis

kelamin. Migren dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Dari penelitian

dengan mengunakan titik terang diungkapkan migren lebih sering ditemui pada

wanita daibandingkan pria yaitu 2:12. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan

migren yang biasanya menyerang pada trimester I kehamilan. Migren biasanya jarang

terjadi setelah usia 40 tahun. Risiko mengalami migren semakin besar pada orang

yang mempunyai riwayat keluarga penderita migren.

Klasifikasi

Menurut Headache Classification Committee of the International Headache

Society 2nd Edition, migren dibagi atas:5

1. Migrain wihout aura

2. Migrain with aura

2.1 Typical aura with migrain headache

2.2 Typical aura with non-migrain headache

2.3 Typical aura without headache

2.4 Familial hemiplegic migrain (FHM)

2.5 Sporadic hemiplegic migrain

2.6 Basilar type migrain

3. Childhood periodic syndromes that are commonly precursor of migrain

3.1 Cyclical vomiting

3.2 Abdominal migrain

3.3 Benign paroxysmal vertigo of childhood

4. Retinal migren

5. Complication of migrain

5.1 Chronic migrain

5.2 Status migrainosus

5.3 Persisten aura without infarction

5.4 Migrainous infarction

5.5 Migrain triggered seizure

6. Probable migrain

6.1 Probable migrain without aura

6.2 Probable migrain with aura

6.3 Probable chronic migraine

16

Migren dapat diklasifikasikan menjadi:7

1. Migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik (transformed). Migren

dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang

mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak,

paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur lebih dari 4 menit, aura

tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval

bebas waktu tidak mencapai 60 menit.

2. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral

dan terkena pada periorbital. Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan

selama 4-72 jam dengan karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas

sedang atau berat, bertanbah berat dengan aktifitas fisik dengan rutin dan diikuti

dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia

3. Migren kronik adalah nyeri kepala berlangsung > 15 hari dengan paling tidak

ada 8 hari serangan migren atau propable migraine dalam satu bulan selama libih dari

3 bulan dan tidak adanya riwayat penggunaan obat berlebihan.

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren adalah sebagai berikut :

1. Perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron

pada fase luteal siklus menstruasi.

2. Makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natrium

nitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada

makanan (MSG).

3. Stress (79,7%).

4. Rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau

yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan.

5. Faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan dan perubahan pola tidur.

6. Perubahan lingkungan (53,2%).

7. Alkohol(37,8%),merokok (35,7%).

Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan

usia muda.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiEpidemiologi Migren

17

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 %

diantaranya adalah wanita.8 Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya

muncul pada usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun.

Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan

persentasi 9 : 1.8

Patofisiologi Migren

Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus non

noxious terhadap kulit normal. Saat serangan/migren 79% pasien menunjukkan

cutaneus allodynia (CA) di daerah kepala ipsilateral dan kemudian dapat menyebar

kedaerah kontralateral dan kedua lengan.

Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang menandakan

sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral (second-order) yang

menerima input secara konvergen. Jika allodynia lebih menyebar lagi, ini disebabkan

karena adanya kenaikan sementara daripada sensitivitas third order neuron yang

menerima pemusatan input dari kulit pada sisi yang berbeda, seperti sama baiknya

dengan dari duramater maupun kulit yang sebelumnya.8

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.9

- Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah

otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks

visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan

fase nyeri kepala dimulai.

- Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilaiambang saraf

menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave

depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan

kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron

yangmemanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan

menekanaktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.

- Teori Neovaskular (trigemino vascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas

NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh

darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan

berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang


18

pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron.

CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan

mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada

post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi

impuls nyeri.6,10

- Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus

sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga

mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.

Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari

pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran

darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran

darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar

serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan

ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.

Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:10

a. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion

trigeminal sensoris yang menginervasi duramater

b. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred pain,

berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meningeal (first order) dan

sensitisasi sentral dari neuron komu dorsalis medula spinalis (second order)

dengan daerah reseptif periorbital.

c. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain, terdiri

atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third order) yang

meliputi daerah reseptif seluruh tubuh.

Pada penderita migren, disamping terdapat nyeri intrakranial juga disertai

peninggian sensitivitas kulit. Sehingga patofisiologi migren diduga bukan hanya

adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat di pembuluh darah intrakranial, akan

tetapi juga terjadi kenaikan sensitisasi set safar sentral terutama pada sistem

trigeminal, yang memproses informasi yang berasal dari struktur intrakranial dan

kulit.


19

Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada saat paling

awal serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral blood flow (CBF)

yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan ke depan sebagai seperti

suatu gelombang ("spreading oligemia'; dan dapat menyeberang korteks dengan

kecepatan 2-3 mm per menit.10 Hal ini berlangsung beberapa jam dan kemudian

barulah diikuti proses hiperemia. Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang,

kemudian terjadi reaktif hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian

depolarisasi set saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas set

safar menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut suatu

cortical spreading depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia yang berlama

didalam duramater, edema neurogenik didalam meningens dan aktivasi neuronal

didalam TNC (trigeminal nucleus caudalis) ipsilateral. Timbulnya CSD dan aura

migren tersebut mempunyai kontribusi pada aktivasi trigeminal, yang akan

mencetuskan timbulnya nyeri kepala. Pada serangan migren, akan terjadi fenomena

pain pathway pada sistem trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA,

yang kemudian diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi

proteinkinase seperti misalnya 5-HT, bradykinine, prostaglandin, dan juga

mengaktivasi enzim NOS. Proses tersebutlah sebagai penyebab adanya penyebaran

nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada penderita migren.


20

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya berdenyut

menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh darah.

2. Mual : mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh penderita,

menunjukkan adanya ekstravasasi protein.

3. Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan (fotofobia atau

fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan adanya proyeksi difus locus

ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala produksi monocular pada retina dan

produksi bilateral yang tidak normal.

4. Rasa kebal / baal

5. Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan adanya

gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang otak.

6. Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah waktu berdiri

(postural hypotension).

7. Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan adanya

ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis (biological clock).


21

Diagnosa Migren

Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan diagnosis migren.

Migren kadangkala sulit untuk didiagnosis karena gejalanya dapat menyerupai gejala

sakit kepala lainnya. Pemeriksaan standar yang dilakukan adalah dengan

menggunakan kriteria International Headache Society yaitu, seseorang didiagnosis

migren jika mengalami 5 atau lebih serangan sakit kepala tanpa aura (atau 2 serangan

dengan aura) yang sembuh dalam 4 sampai 72 jam tanpa pengobatan dan diikuti

dengan gejala mual, muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara.

Kriteria diagnosis bagi migren tanpa aura dikemukakan oleh HIS sekurang-

kurangnya terdapat 5 serangan, diantaranya :5

a. Nyeri kepala berlangsung 4-74 jam (bila tidak diobati atau pengobatan gagal)

b. Nyeri kepala sekurang-kurangnya memenuhi 2 kriteria:

- Lokasi unilateral

- Sifat berdenyut

- Intensitas nyerinya sedang atau berat

- Agravasi (bertambah berat) atau mengganggu aktivitas

c. Sewaktu berlangsung nyeri nyeri kepala terdapat sekurang-kurangnya satu

gejala:

- Nausea dan/atau muntah

- Fatofobia dan fonofobia

d. Tidak disebabkan gejala lain


22

Kriteria diagnosis bagi migren dengan aura dikemukakan oleh HIS sekurangnya

terdapat 2 serangan, diantaranya:5

a. Aura terdiri dari satu gejala berikut (tanpa kelemahan motorik):

- Gejala visual: cahaya berkunang-kunang, bercak atau garis, atau penglihatan

hilang

- Gejala sensoris: semutan atau rasa baal

- Gejala gangguan bicara

b. Sekurangnya ada 2 gejala berikut:

- Gejala visual homonim dan/atau gejala sensorik unilateral

- Sekurangnya 1 gejala aura yang muncul gradual ≥ 5 menit dan/atau berbagai

gejala aura muncul berurutan selama ≥ 5 menit

- Tiap gejala berlangsung ≥ 5 menit, namun ≤ 60 menit

c. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu 60 menit

d. Tidak disebabkan gangguan lain

Pemeriksaan Penunjang Migren

Gejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan lanjutan

untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan lain yang

menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah:

1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor dan

perdarahan otak.

2. Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau perdarahan

otak

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah

pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Nyeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan nyeri kepala

tegang (tension headache), nyeri kepala claster (clusther headache), dan gangguan

peredaran darah sepintas (transient ischemic attacks).

23

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiTerapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,

mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral

(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial

untuk memperbaiki aliran darah otak.7

a. Terapi umum

1. Menghindari pencetus

2. Jika ada factor psikogenik, harus dihilangkan

3. Pada sepertiga wanita sebabnya ialah kontrasepsi oral, ini dapat diganti

b. Terapi abortif dan simtomatik

1. Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen, yang

merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine.

2. Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk menghentikan

serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga digunakan untk mencegah

migrain haid.

3. Ergotamin, misalnya Cafegot, obat ini tidak seefektif triptan dalam

mengobati migrain.

Dosis: 1 mg pada awalnya, diikuti 1 mg tiap ½ jam, maksimal 5 mg tiap

serangan atau 10 mg/ minggu

4. Midrin, merupakan obat yang terdiri dari isometheptana, asetaminofen, dan

dikloralfenazon.

Dosis isometheptana: 2 kapsul pada awalnya, diikuti 1 kapsul/jam, maksimal

5 kapsul tiap serangan.

5. Analgesik, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi

6. Opioid analgesik, pada umumnya lapang perantaranya memberikan hasil

yang mengecewakan

7. Korticosteroid unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk mengurangi

tingkat nyeri migraine

8. Isometheptene, tidak dapat digunakan pada vasokonstriktor

c. Terapi preventif

1. Pencegahan farmakologi, diantaranya :

- Ergotamine 1 mg, 2 kali sehari

- Bellergal (ergotamine 0,3 mg, belladonna 0,1 mg, fenobarbital 20 mg) 2-4

24


kali perhari

- Metisergid 4-8 mg perhari, dosis terbagi

- β-bloker (propanolol) 80-160 mg, terbagi

- Amitriptilin 50-75 mg, dosis terbagi atau diminum saat akan tidur

- Fenitoin 200-400 mg/hari

- Ibufrofen 400 mg, 3 kali perhari

2. Pencegahan non-farmakologi, diantaranya :

- Terapi relaksasi

- Terapi tingkah laku

Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan

sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau

sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh

melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali

semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah

sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang

menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil

anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik

gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Terapi profilaksis menggunakan

metil gliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propranolol. Selain

menggunakan obat-obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab,

manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan

hipnotis.

Definisi pengobatan akut migren dianggap berhasil jika memenuhi kriteria di

bawah ini:

1. Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan

2. Perbaikan nyeri dari skala nyeri kepala 2 (sedang) atau 3 (berat) menjadi skala

nyeri kepala 1 (ringan) atau skala 0 (tidak ada nyeri kepala) sesudah 2 jam

3. Efikasi pengobatan konsisten pada 2-3 kali serangan

4. Tidak ada nyeri kepala rekuren/berulang dan tidak ada pemakaian obat lagi

dalam waktu/pada 24 jam sesudah pengobatan berhasil

25

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiKomplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh

penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang

berlebihan.

Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,

mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya

matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol), makan teratur, dan

menghindari stress.

Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, unilateral yang

timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa hidung

tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi nyeri.5 Dalam klinik

dikenal dua tipe yaitu tipe episodik orang yang menderita tipe ini mengalami masa

serangan nyeri selama waktu tertentu (periode klaster), kemudian diseling dengan

masa bebas nyeri (remisi) yang lamanya bervariasi; sedangkan tipe khronik ialah bila

serangan-serangan nyeri tersebut masih tetap timbul selama sedikitnya 12 bulan.

Jenis nyeri kepala ini pertama-tama dideskripsikan oleh Romberg dan Eulenberg

secara sendiri-sendiri; disebut sebagai migrainous neuralgia oleh Harris dan rnulai

dikenal sebagai sindrom tersendiri oleh Horton. Sifat periodiknya dikenali oleh

Ekbom dan sifat clustering (serangan dalam kelompok/periode tertentu) dideskrip-

sikan oleh Kunkl dan sejak saat itu nyeri kepala ini dikenal sebagai nyeri kepala

kiaster (cluster headache). Istilah nyeri kepala kiaster ini telah dikenal dan dideskrip-

sikan sejak tahun 1962 dan terakhir disempurnakan dalam klasifikasi menurut

International Headache Society.

Prevalensi

Secara pasti tidak diketahui; dan catatan beberapa klinik nyeri kepala, diperkirakan

sebesar 0,04% sampai 1,5%. Diderita terutama oleh pria; perbandingan antara pria:

wanita antara 4,5: 1 sampai 6,7: 1. Mulai diderita umumnya pada usia 2730 tahun,

26

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisaktimeskipun ada beberapa laporan yang menemukan kasus nyeri kepala tipe kiaster pada

anak usia 1 tahun sampai pada dewasa usia sekitar 60 tahun. Dibandingkan dengan

migren, prevalensinya berkisar antara 1: 5,6 sampai 1:47,1. Pada nyeri tipe episodik,

70% pasien menderita serangan 12 kali setahun; dan pada penelitian lain diketahui

bahwa lamaperiode nyeri antara 24 bulan (rata-rata 3 bulan) pada 84% pasien.

Lamanya remisi rata-rata kurang dari 2 tahun; dan catatan 428 pasien nyeri kepala

tipe klaster, 19,2% masa remisinya 16 bulan, 47,7% antara 712 bulan, 14,3% selama 2

tahun dan sisanya mengalami remisi lebih dari 2 tahun.

Patogenesis 11

1. Perubahan vaskuler dan hemodinamik

Horton salah satu ahli yang banyak meneliti penyakit ini beranggapan bahwa

gejala klinis disebabkan oleh dilatasi arteri karotis eksterna yang dicetuskan oleh

kenaikan kadar histamin dalam darah. Dia mengamati adanya kemerahan wajah

bersamaan dengan kenaikan suhu kulit 12°C; meskipun demikian, peneliti lain

menganggap bahwa kemerahan wajah bukanlah gejala yang karakteristik untuk

nyeri kepala kiaster. Perubahan-perubahan pada arteri karotis interna juga diteliti,

tetapi temyata tidak dijumpai perubahan aliran darah pada saat serangan.

Penelitian menggunakan angiografi karotis dan Doppler juga tidak menghasilkan

kesimpulan yang bermakna. Pengukuran aliran darah serebral (cerebral blood

flow CBF) menunjukkan adanya peningkatan selama serangan, mungkin

disebabkan gangguan autoregulasi, hiperemi reaktif atau akibat reaksi terhadap

nyeri; ada juga yang mengaitkannya dengan reaksi terhadap perubahan kadar gas

darah.

2. Gangguan aktivitas saraf simpatis

Beberapa peneliti mengaitkan perubahan vaskuier dengan aktifitas susunan saraf

otonom; terdapat gangguan sistim simpatis yang terbukti dari perbedaan respons

pupil terhadap penetesan larutan tiramin 2%; peneliti lain juga mendapatkan

perubahan EKG yang juga dikaitkan dengan perubahan aktifitas sistim sataf

simpatis. Aktifitas tersebut juga dapat diduga dari berkeringatnya sebagian wajah

selama serangan.

3. Perubahan biokimiawi dan hormonal

Dugaan Horton atas peranan histamin diperkuat oleh Sjaastad yang mendapatkan

27

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisaktipeningkatan kadar histamin dalam urine selama serangan nyeri; peningkatan

kadar histamin ini juga telah dibuktikan oleh beberapa peneliti lain. Pengukuran

kadar histamin darahjuga menunjukkan adanya perbedaan antara pada saat remisi

dengan pada saat nyeri; kenaikan kadarnya dapat mencapai 20,5%. Meskipun

demikian, pemberian antagonis H2 ataupun H1 tidak mengurangi serangan nyeri.

Kadar testosteron dan LH plasma juga dilaporkan menurun selama periode

klaster; tetapi penurunan serupa juga terjadi di kalangan penderita neuralgia

trigeminal dan di kalangan penderita migren dengan aura; oleh karena itu ada

yang berpendapat bahwa perubahan tersebut lebih berkaitan dengan rasa nyeri,

bukan pada sindrom tertentu. Teori lain mengaitkan perubahan kadar testosteron

dengan irama sirkadian; ada yang berpendapat bahwa siklus nyeri pada nyeri

kepala kiaster berkaitan dengan gangguan irama sirkadian dan zat-zat

neurohormonal.

4. Perubahan sistim saraf

Kunkle menganggap bahwa serangan-serangan nyeri kepala klaster disebabkan

oleh gangguan parasimpatis n. Fasialis dan n. glosofaringeus, yang ditandai

dengan ditemukannya zat mirip asetilkolin di cairan serebrospinal; peneliti lain

menganggap adanya peranan n. petrosus superfisialis magnus karena reseksi saraf

ini menyembuhkan 25% pasiennya dan 50% lainnya mengalami pengurangan

serangan. Peranan n. trigeminus juga diteliti; menganggap ada reaksi inflamasi n.

trigeminus, mungkin di daerah sinus kavernosus. Dari hasil-hasil pengamatan di

atas, muncul pendapat bahwa asetilkolin yang berasal dari sistim parasimpatis

merangsang pelepasan histamin dan sel mast, menyebabkan respons antidromik

n. trigeminus dengan pelepasan substance P yang menyebabkan degranulasi sel

mast lebih lanjut, dengan akibat timbulnya reaksi inflamasi dan nyeri.

Manifestasi Klinis

Nyeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yang kadang-kadang meluas

ke seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan serangan-serangan

mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya unilateral di daerah okulofrontal atau

okulotemporal; serangan tersebut sangat hebat (excruciating) dan menetap, tidak

berdenyut, hilang timbul secara tiba-tiba, dapat berpindah-pindah tempat. Serangan-

serangan nyeri tersebut membuat penderitanya gelisah, mondar-mandir dan kadang-

28

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisaktikadang memukuli kepalanya sendiri; beberapa penderita bahkan merasa ingin bunuh

diri untuk mengakhiri nyeninya. Perilaku yang demikian jelas berbeda dengan

penderita migren yang justru menghindani aktivitaslkeramaian. Nyeri disertai dengan

rinore, laknimasi dan pelebaran pembuluh darah konjungtiva; kadang-kadang disertai

rasa bengkak di wajah dan sekitar mata di sisi nyeri, dapat disertai sindrom Homer di

sisi sama. Selama serangan wajah menjadi pucat, sebaliknya konjungtiva tampak

kemerahan dan berair. Nyeri dapat dirasakan di 'belakang mata', seolah-olah

mendorong mata ke luar. Umumnya dimulai saat bangun tidur siang atau di malam

hari, biasanya dalam 90 menit setelah tertidur. Serangan nycri dapat dicetuskàn oleh

nitrogliserin, histamin atau alkohol.

Sifat periodisitas

Sifat peniodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster; terdapat periode tertentu

(periode kiaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan nyeri dan rentan

terhadap pencetus tertentu; kemudian disusul dengan periode remisi saat penderitanya

bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada hal-hal yang biasanya mencetuskan

nyeri di saat periode klaster. Periode klaster umumnya berkisar antara 24 bulan,

kemudian disusul dengan masa remisi yang Iamanya antara 12 tahun pada 70%

pasien. Periode kiaster cenderung berulang pada selang waktu yang teratur.

Diagnosis

Tabel. Diagnostic Criteria

Cluster headache and chronic paroxysmal hemicrania

3.1. Cluster headache

A. At least 5 attacks fulfilling B-D.

B. Severe unilateral orbital. supraorbital and/or temporal pain lasting 15 to 180

minutes untreated.

C. Headache is associated with at least one of the following signs which have to be

present on the pain-side:

1. Conjunctival injection

2. Lacrimation

3. Nasal congestion

4. Rhinorrhea

29

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti5. Forehead and facial sweating

6. Miosis

7. Ptosis

8. Eyelid edema

D. Frequency of attacks: from 1 every other day to 8 per day.

3.1.1 Cluster headache periodicily undetermined

A. Criteria for 3.1 fulfilled

B. Too early to classify as 3

3.1.2 Episodic cluster headache

A. All the letter headings of 3.1.

B. At least 2 periods of headaches (cluster periods) lasting (untreated

patients)

from 7 days to one year, separated by remissions of at least 14 days.

3.1.3 Chronic cluster headache

A. All letter headings of 3.1

B. Absence of remission phases for one year or more or with

remissions

lasting less than 14 days.

3.2. Chronic paroxysmal hemicrania

A. At least 50 attacks fulfilling B-E.

B. Attacks of severe unilateral orbital, supraorbital and/or temporal pain

always on the same side lasting 2 to 45 minutes.

C. Attack frequency above 5 a day for more than half of the time.

D. Pain is associated with at least one of the following signs/symptoms on the

pain side:

1. Conjunctival injection

2. Lacrimation

3. Nasal congestion

4. Rhinorrhea

5. Ptosis

6. Eyelid edema

E. Absolute effectiveness of indomethacin (150 mg/day or less).

3.3. Cluster headache-like disorder not fulfilling above criteria

30

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiDiagnosis Banding

Bila serangan nyeri kepalanya khas, umumnya diagnosis hampir dapat dipastikan.

Beberapa keadaan yang mungkin mirip gainbaran klinisnya ialah chronic paroxysmal

hemicrania, migren, neuralgia trigeminal, arteritis temporalis, faeokhromo- sitoma

dan sindrom Raeder.

1. Chronic paroxysmal hemicrania

Pertama dilaporkan oleh Sjaastad dan Dale. Berbeda dari nyeri kepala tipe kiaster

dalam hal serangan nyeri yang lebih sering, tetapi lebih singkat dan kurang

menyebabkan kegelisahan. Jenis nyeri kepala ini tidak dapat diatasi dengan obat-

obatan yang biasanya efektif untuk nyeri kepala kiaster, sebaliknya responsif

terhadap indometasin.

2. Migren

Serangan migren umumnya 13 kali sebulan, berlangsung selama 13 hari dan rasa

nyeni memberat secara berangsur-angsur: terutama di satu sisi kepala di daerah

temporal. Nyeri bersifat berdenyut disertai mual, muntah, fotofobi dan fonofobi.

Serangan migren yang khas didahului oleh aura.

3. Neuralgia trigeminal

Penyakit ini dijumpai baik pada pria maupun wanita, umumnya pada usia yang

lebih lanjut. Nyeri bersifat tajam, seperti teriris dan mendadak; dirasakan berat.

Dapat dicetuskan oleh sentuhan, bahkan kadang-kadang oleh tiupan angin, di

daerah wajah tertentu; umumnya di dekat lipatan nasolabial. Kadang-kadang juga

dicetuskan oleh gerakan mengunyah.

4. Arteritis temporalis

Umumnya dijumpai pada kelompok usia yang lebih lanjut; mengenai terutama

arteri temporalis, arteri vertebralis dan/atau arteri oftalmika. Pada 50% kasus

didahului dengan rasa kaku leher dan bahu, atau di daerah panggul (polimialgia

reumatika). Nyeri kepala pada kasus ini bersifat persisten, berfluktuasi sepanjang

hari, unilateral dan berkaitan dengan daerah arteri temporalis superfisialis. Pada

awalnya terasa berdenyut, rasa terbakar yang hebat, kemudian berangsur-angsur

rasa berdenyutnya mereda. Diagnosis pasti ditetapkan melalui biopsi arteri

temporalis.

5. Faeokromositoma

Pada penyakit ini terjadi pelepasan katekolaniin berlebihan yang menyebabkan

31

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisaktiepisode hipertensi yang mendadak, disertai nyeni kepala, pucat, takikardi dan

keringat berlebihan; nyeri bersifat mendadak, berat dan panoksismal, sering

menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya. Nyeri dirasakan berdenyut,

bilateral dan di oksipital; diperberat bila batuk, bersin, mengejan atau

membungkuk. Serangan-serangan nyeri dapat dirasakan setiap hari, umumnya

singkat, kurang dari satu jam.

6. Sindrom paratrigeminal Raeder

Nyeri pada sindrom ini bersifat menetap (persisten), dapat berlangsung sampai

beberapa bulan. Pada minggu-minggu awal, pasien sering terbangun dari tidur

akibat nyeri unilateral yang bersifat membakar (burning), berdenyut atau menetap

yang sangat berat; berangsur-angsur nyeri makin berat dan menetap terasa terus

sampai beberapa saat lamanya. Sering disertai dengan ptosis dan miosis di sisi

nyeri, sehingga sering dianggap sebagai nyeri kepala tipe klaster; perbedaannya

ialah pada sindrom ini nyeri bersifat menetap, dibandingkan dengan nyeri kepala

tipe kiaster yang sifatnya paroksismal.

Penatalaksanaan

1. Penjelasan kepada pasien

Pada kebanyakan pasien, ditemukan anxietas dan rasa kuatir akan timbulnya

periode nyeri berikut, anxietas juga sering ditemukan pada periode klaster yang

berkepanjangan. Perlu dipahami bahwa kebanyakan serangan nyeri dapat dihindari

atau diperpendek/diperingan, meskipun lamanya periode nyeri sampai saat ini belum

dapat dipersingkat atau dihilangkan. Para pasien dianjurkan untuk menghindari tidur

siang, minuman alkohol, zat mudah menguap, terutama pada periode klaster;

sedangkan pengaruh diet sangat kecil. Gangguan emosional seperti rasa marah,

frustrasi ataupun aktifitas fisik yang berat dapat mencetuskan serangan atau memulai

periode nyeri. Pengaruh ketinggian juga disebut-sebut dapat mencetuskan serangan,

sehingga harus diwaspadai bila berada di ketinggian/pegunungan atau naik pesawat

terbang; ada yang menganjurkan penggunaan asetazolamid 2 dd 250 mg. dimulai 2

hari sebelum nya untuk mencegah serangan tersebut. Perubahan siklus tidur juga

dapat mencetuskan serangan, misalnya akibat perubahan shift kerja, atau perubahan

cara hidup.

32

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK Trisakti2. Pengobatan pencegahan

Serangan saat tidur dapat dicegah dengan 2 mg. Ergotamin tartrat 12 jam sebelum

tidur; penggunaan ergotamin ini harus hati-hati pada pasien-pasien dengan gangguan

vaskuler,jantung, serebral, atau pada kehamilan, adanya penyakit ginjal atau hati,

infeksi dan masa pasca bedah. Serangan di saat lain dapat diatasi dengan metisergid 3-

4 dd 40 mg., verapamil 4 dd 80 mg., lithium 2 dd 300 mg. Atau prednison 40 mg./hari

selama 3 minggu. Metisergid terutama efektif bila digunakan sejak awal,

efektivitasnya kira-kira 65%; obat ini mempunyai efek samping gastrointestinal,

parestesi dan nyeri ekstremitas bawah dan kemungkinan fibrosis retroperitoneal,

endomiokardial atau pulmonal yang berbahaya; obat ini tidak tersedia di Indonesia.

Verapamil cukup efektif untuk kebanyakan pasien, digunakan selama periode nyeri.

Penggunaan lithium hams disertai dengan pengamatan efek samping seperti tremor

karena obat ini mempunyai rentang dosis terapeutik yang relatif sempit. Kombinasi

empat obat di atas dapat mengatasi kira-kira 90% kasus episodik; dalam hal resistensi,

dapat dicoba penambahan prednison 40 mg./hari selama 5 hari, kemudian diturunkan

dosisnya selama 3 minggu (tapering off); penggunaan prednison harus hati-hati pada

pasien dengan ulkus peptikum, hipertensi atau diabetes melitus. Pasien-pasien kronik

dapat resisten terhadap pengobatan, mungkin berkaitan dengan sifatlkepribadian

tertentu; ada peneliti yang mencoba Na valproat 6002000 mgihari sebagai profilaktik.

Pengobatan eksperimental berupa gangliolisis trigeminal, atau penggunaan cahaya

terang untuk mengubah siklus sirkadian.

3. Pengobatan saat serangan

Serangan klaster akut dapat diatasi dengan inhalasi oksigen; untuk memperoleh

manfaat maksimum, oksigen diberikan segera di awal serangan sebanyak 7-ll menit

menggunakan facial mask; pasien duduk, dianjurkan bemapas biasa selama 15 menit.

Alternatif lain ialah menggunakan 1 tablet (1 mg.) ergota mm sublingual, dapat

diulang sampai dua kali setelah 15 menit; dosis maksimum 2 mg./24 jam. Ergotaniin

juga dapat diberikan secara intramuskuler dalani bentuk dihidroergotamin 1 mg. Atau

ergotamin tartrat 0,5 mg.; atau secara inhalasi sebanyak 2 kali dengan interval 5

menit. Dosis maksimum 4 mg./24 jam. Obat simtomatik lain ialah kokain HCI 5%

atau lidokain HCI 4% intranasal.

33

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiPrognosis

Suatu studi longitudinal menunjukkan bahwa setelah 20 tahun, 1/3 pasien akan

mengalami remisi total, 1/3 pasien serangannya makin ringan dan pada 1/3 lainnya

sifat serangannya menetap. Serangan-serangan nyeri dapat diperingan atau dihindari

dengan memperhatikan faktor-faktor pencetus.

New Daily Persistent Headache (NDPH)

Definisi

Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada

umumnya 3 hari). Nyerinya khas bilateral, seperti ditekan/ketat dengan intensitas

nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofonia, fonofobia atau nausea

ringan.

Kriteria Diagnostik

a. Nyeri kepala berlangsung . 3 bulan dan memenuhi criteria b-d

b. Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awitan atau <3 hari

setelah awitan

c. Minimal terdapat dua karakteristik nyeri:

- lokasi bilateral

- Kualitas menekan/ketat (tidak berdenyut)

- Intensitas ringan-sedang

- Tidak diperberat dengan kegiatan aktivitas rutin seperti berjalan atau naik

tangga

d. Mempunyai dua gejala berikut:

- Salah satu dari fotofobia, fonofobia atau nausea ringan

- Tanpa dijumpai nausea derajat sedang atau berat maupun muntah

e. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya

NDPH ada dua bentuk: self limiting (sembuh tanpa obat dalam beberapa bulan sampai

tahun) dan refractory (resisten terhadap program terapi agresif)

Terapi

Analgetika minimal (karena cenderung menjadi drug over used)

Dapat pula diberi obat pencegahan migren kronis atau tension type headache kronis

Blok saraf n. oksipitalis magnus

34

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih – FK TrisaktiBAB III

KESIMPULAN




dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.

Tension Type Headache didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang

berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya

berupa rasa tertekan atau diikat, migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri

yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas

nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual

muntah, fotofobia dan fonofobia, serta nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri

kepala yang berat, unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering

disertai dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi

nyeri.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik umum,

pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang.

35


36

Referat Nyeri Kepala

Documents

Transcript of Referat Nyeri Kepala