REFERATNEURORADIOLOGI : COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN)

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinikdi Bagian Syaraf RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh :SIGIT KURNIAWAN20090310184

Diajukan Kepada:dr. R. Yoseph Budiman, Sp. S

SMF ILMU SYARAFRSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL2015

NEURORADIOLOGI : COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN)

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian SyarafRSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh :SIGIT KURNIAWAN20090310184

Telah dipresentasikan hari/tanggal :..

Dokter Penguji :

dr. R. Yoseph Budiman, Sp. S

BAB IPENDAHULUAN

Radiology adalah cabang ilmu kesehatan yang berkaitan dengan zat-zat radioaktif dan energi pancaran serta dengan diagnosis dan pengobatan penyakit dengan memakai radiasi pengion (e.g. sinar-X) maupun bukan pengion (e.g. ultrasound). Neurology adalah cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan sistem saraf, baik normal maupun sakit. Neuroradiology adalah radiologi sistem saraf.Computed Tomography merupakan suatu metode pencitraan diagnosa yang memanfaatkan komputer sebagai pengolah data sinar-X yang telah mengalami atenuasi dalam tubuh pasien yang diperiksa.CT Scan mempunyai kemampuan untuk membedakan bagian-bagian yang kecil diantara jaringan lunak dan ini lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi konvensional dengan meningkatkan kontras enhancement, sehingga berbagai jaringan lunak dan jaringan tubuh cepat dibedakan. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan, yaitu :a.Gambaran lesi dari tumor, hematoma dan abses.b.Perubahan vaskuler : malformasi, naik turunnya vaskularisasi dan infark.c.Brain contusion.d.Brain atrofi.e.Hydrocephalus.f.Inflamasi.

22

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN)

CT Scan: Deskripsi

CT scan adalah test diagnostik yang memiliki informasi yang sangat tinggi.Tujuan utama penggunaan ct scan adalah mendeteksi perdarahan intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL), edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu Ct scan juga dapat digunakan dalam mengidentikasi infark , hidrosefalus dan atrofi otak. Bagian basilar dan posterior tidak begitu baik diperlihatkan oleh Ct Scan.Ct Scan mulai dipergunakan sejak tahun 1970 dalam alat bantu dalam proses diagnosa dan pengobatan pada pasien neurologis. Gambaran Ct Scan adalah hasil rekonstruksi komputer terhadap gambar X-Ray. Gambaran dari berbagai lapisan secara multiple dilakukan dengan cara mengukur densitas dari substansi yang dilalui oleh sinar X.

Patofisiologi

Prinsip kerja

Pada alat konvensional ube sinar X berputar secara fisik dalam bentuk sirkuler. Sedangkan pada alat elektron beam tomography (EBT) yang berputar adalah aliran elektronnya saja.Data yang dihasilkan akan memperlihatkan densitas dari berbagai lapisan. Pada saat sinar X melalui sebuah lapisan maka lapisan tersebut akan mengabsorbsi sinar dan sisanya akan melalui lapisan tersebut yang akan ditangkap oleh detektor yang sensitive terhadap elektron. Jumlah radiasi yang diabsorbsi akan tergantung pada densitas jaringan yang dilaluinya. Pada tulang energi yang melalui (penterasi) jaringan itu lebih sedikit maka akan muncul gambaran berwarna putih atau abu-abu yang terang.

Sedangkan pada cairan serebrospinal dan udara akan menghasilkan gambaran lebih gelap. Ct Scan dapat memberikan gambaran pada potongan 0,5 -11,3 cm danmemberikan gambaran akurat pada abnormalitas yang sangat kecil. CT Scan digunakan di dalam kedokteran sebagai alat diagnostik dan sebagai pemandu untuk prosedur intervensi. Kadang-kadang membandingkan material seperti kontras yang diodinasi kedalam pembuluh darah . Ini berguna bagi menyoroti struktur seperti pembuluh darah yang jika tidak akan sukar untuk menggambarkan jaringan sekitarnya. Penggunaan material kontras dapat juga membantu ke arah memperoleh informasi fungsional tentang jaringan/tisu.

Ukuran gambar (piksel) yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukurantersebut berkisar antara skala -1024 to +3071 pada skala housfield unit. Hounsfileds sendiri adalah pengukuran densitas dari jaringan. Peningkatan teknologi CT Scan adalah menurunkan dosis radiasi yang diberikan, menurunkan lamanya waktu dalam pelaksanaan scaning dan peningkatan kemampuan merekonstruksi gambar. sebagai contoh, untuk lihat di penempatan yang sama dari suatu penjuru/sudut berbeda) telah meningkat dari waktu ke waktu. Meski demikian, dosis radiasi dari CT meneliti beberapa kali lebih tinggi dibanding penyinaran konvensional meneliti. Sinar-X adalah suatu format radiasi pengion dan tentunya berbahaya.

Gambar 1. Jaringan pada CT ScanPada cranial :- diagnosa dari cerebrovascular accidents dan intracranial hemorrhage- deteksi tumor; Ct scan dengan kontras lebih sensitif dari MRI- deteksi peningkatan intracranial pressure sebelum dilakukan lumbar punctureatau evaluasi fungsi ventriculoperitoneal shunt.- Evaluasi fraktur wajah atau kranial- Pada kepala/leher/wajah/mulut CT scanning digunakan pada rencana operasibagi deformitas kraniofasial dan dentofasial dan evaluasi tumor sinus, nasal,orbital, dan rencana rekonstruksi implant dental

Pada dada- mendeteksi perubahan akut ataupun kronik parenklim paru- evaluasi proses intrestitial kronik (emfisema, fibrosis)- evaluasi mediatinum dan limfadenopati menggunakan kontrast per IV- metode pemeriksaan utama pada emboli paru, dan disecsi aorta menggunakankontras IV

Pada abdomen dan pelvik :- diagnosa pada batu ginjal, apendisitis, pankreatitis, diverkulitis, anerisma aortaabdomen, obstruksi usus- pilihan pertama mendeteksi trauma menelan benda solid- CT scan bukan pilhan utama pada pelvik, pilhan pertama adalah ultrasonografi

Pada Ekstremitas- digunakan pada fraktur kompleksParameter CT ScanBeberapa parameter untuk pengontrolan eksposi dan output gambar yang optimal antara lain:

a. Slice thicknessSlice thickness adalah tebalnya irisan atau potongan dari objek yang diperiksa. Nilainya dapat di pilih antara 1mm-10mm sesuai dengan keperluan klinis. Ukuran yang tebal akan menghasilkan gambaran dengan detai yang rendah sebakliknya ukuran yang tipis akan menghasilkan detai yang tinggi. Jika ketebalan meninggi akan timbul artefak dan bila terlalu tipis akan terjadi noise.5b. RangeRange adalah perpaduan atau kombinasi dari beberapa slice thickness. Pemanfaatan range adalah untuk mendapatkan ketebalan irisan yang berbeda pada satu lapangan pemeriksaan.5c. Volume InvestigasiVolume investigasi adalah keseluruhan lapangan dari objek yang diperiksa. Lapangan objek ini diukur dari batas awal objek hingga batas akhir objek yang akan diiris semakin besar. 5d. Faktor EksposiFaktor eksposi adalah factor-faktor yang berpengaru terhadap eksposi meliputi tegangan tabung (kV), arus tabung (mA), dan waktu eksposi (s). Biasanya tegangan tabung bisa dipilih secara otomatis pada tiap-tiap pemeriksaan.5e. Filed Of View (FOV)FOV adalah diameter maksimal dari gambaran yang akan direkonstruksi. Biasanya bervariasi dan biasanya berada pada rentang 12-50 cm. FOV yang kecil akan meningkatkan resolusi karena FOV yang kecil mampu mereduksi ukuran pixel, sehingga dalam rekonstruksi matriks hasilnya lebih teliti. Namun bila ukuran FOV lebih kecil, maka area yang mungkin dibutuhkan untuk keperluan klinis menjadi sulit untuk dideteksi.5f. Gantry tiltGantry tilt adalah sudut yang dibentuk antara bidang vertikal dengan gentry (tabung sinar-x dan detektor). Rentang penyudutan antara -25 derajat sampai +25 derajat. penyudutan gentry bertujuan untuk keperluan diagnosa dari masing-masing kasus yang dihadapi. Disamping itu bertujuan untuk mengurangi dosis radiasi terhadap organ-organ yang sensitif.5g. Rekonstruksi MatriksRekonstruksi matrikxs adalah deretan baris dari kolom picture elemen (pixel) dalam pproses perekonstruksian gambar. Rekonstruksi matriks ini merupakan salah satu struktur elemen dalam lemori komputer yang berfungsi untuk merekonstruksi gambar. Pada umumnya matriks berpengaruh terhadap resolusi gambar. Semakin tinggi matriks yang dipakai maka semakin tinggi resolusinya.5h. Rekonstruksi AlgorithmaRekonstruksi algorithma adalah prosedur matematis yang digunakan dalam merekonstruksi gambar. Penampakan dan karakteristik dari gambar CT-Scan tergantung pada kuatnya algorithma yang dipilih maka semakin tinggi resolusi yang gambar yang akan dihasilkan. Dengan adanya metode ini maka gambaran seperti tulang, soft tissue, dan jaringan-jaringan lain dapat dibedakan dengan jelas pada layar monitor.5i. Window WidthWindow width adalah rentang nilai computed tomography yang di konversi menjadi gray levels untuk di tampilkan dalam TV monitor. Setelah komputer menyelesaikan pengolahan gambar melalui rekonstruksi matriks dan algorithma maka hasilnya akan di konversi menjadi sekala numerik yang dikenal dengan nama nilai computed tomography.5j. Window LevelWindow level adalah nilai tengah dari window yang digunakan untuk penampilan gambar. Nilainya dapat dipilih dan tergantung pada karakteristik pelemahan dari struktur obyek yang diperiksa. Window level menentukan densitas gambar

Cara Membaca CT-ScanPertama yang harus diperhatikan adalah :1. Pastikan Foto yang akan dibaca adalah Foto CT Scan kepala.2. Menentukan CT Scan dengan atau tanpa kontras, biasanya kasus cedera kepala tanpa kontras.3. Menentukan dengan tepat identitas pasien,diagnosa, jam dan tanggal pembuatan sesuai dengan pasien yang ada.Lanjutkan dengan membaca hasil CT Scan :1. Membaca CT Scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam, Scalp Tulang parenkim.2. Pada pembacaan Scalp, mencari adanya chephal hematom, dan tentukan dengan tepat bagian mana yang terkena.3. Pada pembacaan Tulang, mencari adanya tanda fraktur, impresi atau linier, bedakan dengan garis sutura yang ada.4. Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan epidural, subdural, contusional, intraserebral, intraventrikel, hidrochepalus.Pada pengukuran adanya perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume= (jumlah slice x tebal x panjang) : 2semua ukuran dalam cm, yang di foto CT Scan biasanya mm, dikonversi menjadi cm.Pergeseran/midline Shift dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke Protuberansia oksipitalis interna, tegak lurus dengan septum pellucidum.5. Mencari tanda patah tulang basis, terlihat dari adanya fraktur pada os.sphenoid, os.petrosa,os.paranasalis dan perdarahan sinus.6. Menetukan tanda edema otak, dapat terlihat dari adanya 3 hal yaitu:a. melihat sistem ventrikel yang adab. melihat sistem sisterna, terutama sisterna basalisc. melihat adanya perbedaan lapisanwhite matter dan grey matter7. Kesimpulan hasil pembacan, disebutkan dari yang paling memiliki arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain. Contoh : EDH pada Fronto Temporo Parietal D, tebal 2 cm, vol 50cc, menyebabkan pergeseran/midline shift ke S sebesar 1cm, edema serebri, FBC.B. TRAUMA KEPALA1. Berdasarkan jenisnya: Terbuka, berhubungan dengan udara luar, misalnya vulnus penetrans, vulnus sklopectom, ftactura depressive terbuka, prolapse, laserasi serebri, leakage liquour. Tertutup, tidak berhubungan dengan udara luar.

2. Berdasarkan tempatnya: Lokal : fractura depressive calvaria, prolap/ laserasi serebri, kontusio ringan/lokal, hematoma intracranial (epidural, subdural, intraserebral, subarachnoid). Diffus : Kontusio sedang sampai berat/ luas, diffuse axonal injury.3. Berdasarkan ada tidaknya perdarahan

Perdarahan:Hematoma intracranial: Epidural Perdarahan epidural adalah perdarahan yang menghasilkan sekumpulan darah diluar dura mater otak atau tulang belakang. Perdarahan biasanya sebagai akibat dari robeknya arteri meningea media dan mungkin dengan cepat mengancam jiwa. Juga disebut perdarahan ekstradural.Regio yang paling sering terlibat dengan perdarahan epidural adalah regio temporal (70-80%). Pada regio temporal, tulangnya relatif tipis dan arteri meningea media dekat dengan skema bagian dalam kranium.Gejala (trias klasik) :1. Interval lusid : Interval lucid klasik muncul pada 20-50% pasien dengan perdarahan epidural. Pada awalnya, tekanan mudah-lepas yang menyebabkan cedera kepala mengakibatkan perubahan kesadaran. Setelah kesadaran pulih, perdarahan epidural terus meluas sampai efek massa perdarahan itu sendiri menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, menurunnya tingkat kesadaran, dan kemungkinan sindroma herniasi. Interval lucid yang bergantung pada luasnya cedera, merupakan kunci untuk menegakkan diagnosa perdarahan epidural.2. Hemiparesis/plegia.3. Pupil anisokor. SubduralSubdural hematoma adalah hematom yang terletak diantara lapisan duramater dan arhacnoid dengan sumber perdarahan dapat berasal dari vena jembatan atau bridging vein (paling sering), A/V cortical, Sinus venosus duralis.Subdural hematoma dibagi 3 :1.Subdural hematom akut2.Subdural hematom subakut3.Subdural hematom kronisSUBDURAL HEMATOMA AKUTGejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma sampai dengan hari ke tiga.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya.Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas.Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabitSUBDURAL HEMATOMA SUBAKUTBerkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar hari ke 3 minggu ke 3 sesudah traumaPerdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnyaadanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan.Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk.Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri.SUBDURAL HEMATOMA KRONISBiasanya terjadi setelah minggu ketigaSDH kronis biasanya terjadi pada orang tua. Trauma yang menyebabkan perdarahan yang akan membentuk kapsul, saat tersebut gejala yang terasa Cuma pusing.Kapsul yang terbentuk terdiri dari lemak dan protein yang mudah menyerap cairan dan mempunyai sifat mudah ruptur.Karena penimbunan cairan tersebut kapsul terus membesar dan mudah ruptur, jika volumenya besar langsung menyebabkan lesi desak ruang.Jika volume kecil akan menyebabkan kapsul terbentuk lagi >> menimbun cairan >> ruptur lagi >> re-bleeding. Begitu seterusnya sampai suatu saat pasien datang dengan penurunan kesadaran tiba-tiba atau hanya pelo atau lumpuh tiba-tiba. IntraserebralPerdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian anti koagulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah, sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma.Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif. SubarachnoidPerdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah serebral major.Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan subarachnoid yang luas, menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi. Aneurisma konsenital biasanya berlokasi pada ciculus willisi dan pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran otak misalnya arteri cerebral anterior dibawah falxcerebri. Non perdarahan: Fractura depressive calvaria Prolaps / laserasi serebri Kontusio ringan / lokal, sedang sampai berat / luas Diffus axonal injuryB. CONTUSIO CEREBRI

Contusio Cerebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak disertai perdarahan yang secara makroskopis tidak mengganggu jaringan. Contosio sendiri biasanya menimbulkan defisit neurologis jika mengenai daerah motorik atau sensorik otak., secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak. Pada pemerikasaan CT Scan didapatkan daerah hiperdens di jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut Pulp brainKontusio serebri murni biasanya jarang terjadi. Diagnosa kontusio serebri meningkat sejalan dengan meningkatnya penggunaan CT scan dalam pemeriksaan cedera kepala. Kontusio serebri sangat sering terjadi difrontal dan labus temporal, walaupun dapat terjadi juga pada setiap bagianotak, termasuk batang otak dan serebelum. Batas perbedaan antara kontusio dan perdarahan intra serebral traumatika memang tidak jelas. Kontusio serebri dapat saja dalam waktu beberapa jam atau hari mengalami evolusi membentuk pedarahan intra serebral.Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak. Akan terjadi penurunan kesadaran. Apabila kondisi berangsur kembali, maka tingat kesadaranpun akan berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa, tetapi banyak juga yang mengalami kesadaran kembali seperti biasanya. Dapat pula terjadi hemiparese. Peningkatan ICP terjadi bila terjadi edema serebral.Gejala lain yang sering muncul : Gangguan kesadaran lebih lama. Kelainan neurologik positip, reflek patologik positip, lumpuh, konvulsi. Gejala TIK meningkat. Amnesia retrograd lebih nyata. Pasien tidak sadarkan diri Pasien terbaring dan kehilangan gerakkan Denyut nadi lemah Pernafsan dangkal Kulit dingin dan pucat Sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari. Hemiparese/Plegi Aphasia disertai gejala mual-muntah Pusing sakit kepalaC. EDEMA CEREBRI

Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).Edema serebri vasogenikEdema serebri vasogenik terjadi jika terdapat robekan dari "blood brain barrier" (sawar darah otak) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra selluler akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraselluler yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengkosongan ("shringkage").

Edema serebri SitostatikEdema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O) sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karean kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pumpa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipumpa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersamaan masuknya natrium, maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler.

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:1. Nyeri kepala hebat.2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.3. Penglihatan kabur.4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.Gambaran CT Scan dari edema serebri : Ventrikel menyempit Cysterna basalis menghilang Sulcus menyempit sedangkan girus melebarD. STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Stroke merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam), CT scan biasanya tidak sensitif dalam mengidentifi kasi infark serebri; namun, cukup sensitif dalam mengidentifi kasi berbagai bentuk perdarahan intrakranial akut dan lesi makroskopik lain yang menjadi kontraindikasi penggunaan terapi trombolitik. Gambaran infark hiperakut pada CT scan berupa pendangkalan sulkus disertai menghilangnya batas substansia alba dan grisea pada infark kortikal superfi sial (mis., tanda insular ribbon), hipodensitas ganglia basalia (mis., hipodensitas nuklei lentiformes), tanda hiperdensitas arteri serebri media (middle cerebral artery, MCA), dan tanda Sylvian dot. Dalam periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia menjadi makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang mengalami infark juga makin jelas pada fase ini. Pada periode subakut (1-7 hari), terjadi perluasan edema dan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal (pada kasus infark yang mengenai daerah pembuluh darah besar). Infark kronis ditandai dengan hipodensitas yang mencolok dan berkurangnya efek massa pada gambaran CT scan; densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.DEFINISIStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahanotak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya.Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotiksehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.

PERUBAHAN GAMBARAN CT SCAN PADA STROKE ISKEMIKInfark HiperakutPada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik. Gambaran pendangkalan sulcus serebri(sulcal eff acement)Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalansulcus serebri.

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media. Tanda insular ribbonGambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

Hipodensitas nukleus lentiformisHipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasinukleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri mediaGambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media (Gambar 4).

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fi sura Sylvii (Gambar 5)

Infark AkutPada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas.Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.1

Infark Subakut dan KronisSelama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal (Gambar 6).Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnyadarah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

Etiologi dari Stroke Hemoragik :1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina,dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertaihemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak sepertimeledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography. George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.

Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa Aksara, Jakarta.Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.JLangham, CGoldfrad, GTeasdale, DShaw, KRowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 24 Januari 2015. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htmXavier AR, Qureshi AI, Kirmani JF, Yahia AM, Bakshi R. Neuroimaging of Stroke: A Review. South Med J. 2003;96(4). http://www.medscape.com/viewarticle/45284Choksi V, Quint DJ, Maly-Sundgren P, Hoeff ner E. Imaging of Acute Stroke. Applied Radiology. 2005;34 (2):10-19. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/500443_printTomandl BF, Klotz E Handschu R Stemper B, Reinhardt F, Huk WJ, Eberhardt KE, Fateh-Moghadam S. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection CT. RadioGraphics 2003;23:565592. Available at: http://radiographics.rsna.com/content/23/3/565.full.pdf+htmlSetyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011; 38 (4).Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N. Imaging in Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J. 2010;86:409-18. Available at: http://pmj.bmj.com/content/86/1017/409.full.pdfHakimelahi R, Gonzales RG. Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and MRI: Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009;7(1):29-48. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/587073Harrigan MR, Deveikis JP. Trombolysis for Acute Ischemic Stroke. In: Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Techniques. New York: Humana Press, 2009.p. 326-30.Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies (FERNE). Neuroimaging in Stroke. 2003. Available at: http://www.ferne.org/Lectures/neuroimaging%200501.htmRumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In :Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In :Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta.

Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4threvised edition. New York : Thieme. 2005.