Referat Neoplasma Hepatobilier & Pankreas

8/13/2019 Referat Neoplasma Hepatobilier & Pankreas

1/82

BAB I

PENDAHULUAN

Secara etiologinya tumor hati dapat berbentuk primer atausekunder. Adapun tumor hati primer dapat berbentuk jinak atau ganas

dan dapat timbul dari sel parenkim hati, epitel duktus biliaris atau dari

jaringan penunjang mesenkim atau bisa berasal lebih dari satu sel-sel

tersebut. Tumor hati sekunder (metastase dihati) paling sering berasal

dari metastase tumor saluran cerna, mamma atau paru.1,2

alaupun jenis tumor hati amat banyak, namun dalam

kenyataannya yang terbanyak ditemukan di !ndonesia hanyalah bentuk

karsinoma hati primer" karsinoma hepatoseluler"hepatoma. Tumor

ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan sistoadenokarsinoma berasal

dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan leiomiosarkoma

berasal dari sel mesenkim. #ari seluruh tumor ganas hati yang pernah

didiagnosis, $%& merupakan hepatoma' 1& kolangiosarkoma' dan %&

adalah jenis lainnya.2

anker ini menduduki peringkat keempat terbanyak di dunia dan

menyebabkan hampir 2%. kematian per tahun. #i Asia dan Sub-

Sahara A*rika insidensi tahunan + mencapai % kasus per 1.

penduduk.

Adapun tumor kandung empedu adalah kejadian yang tidak

bahaya tetapi merupakan masalah yang serius. Tumor dari kandung

empedu telah ditemukan beberapa abad yang lalu. usser yang

pertama kali melaporkan adanya 1$ kanker kandung empedu

ekstrahepatika. ada tahun 1/% 0 1/%, Sako dan teman-temannya

menemukan % kasus kanker kandung empedu ekstrahepatika. #i lain

pihak, Altmeir juga menjelaskan adanya keganasan kandung empedu

intrahepatik.

Spektrum dari lesi berkisar rata-rata dari tumor jinak, seperti

adenoma, ke lesi ganas seperti adenokarsinoma. Adenoma jinak atau

papiloma secara nyata jarang terjadi dibandingkan dengan tumor

ganas. olangiokarsinoma adalah tumor primer yang paling penting dari

1


2/82


3/82

tetap merupakan sumber utama mortalitas di negara maju. !nsidennya

meningkat, dan kini sebesar /"1.. enyakit ini lebih sering

ditemukan pada pria dibanding 7anita (1,:1) dan A*rika-aribia (%&

lebih tinggi).

,%

#i !ndonesia, karsinoma pankreas sering ditemukan dan

merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru

dan tumor kolon. !nsiden tertinggi pada usia %-4 tahun. ;aktor yang

telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging

terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes melitus,

dan pernah gastrektomi dalam kurun 7aktu 2 tahun terakhir,

sedangkan *aktor minum teh, kopi, dan alkohol, tidak konsisten terbukti

meningkatkan risiko.

BAB II

SISTEM HEPATOBILIER DAN PANKREAS

2.1 HEPAR

2.1.1 Anatomi dan Histologi Hati

+ati adalah organ intestinal terbesar dengan berat

antara 1,2-1,$ kg atau lebih 2%& berat badan orang de7asa

dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan *ungsi

sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran

kanan atas abdomen.1

8atas atas hati berada sejajar dengan ruangan

interkostal < kanan dan batas ba7ah menyerong ke atas

dari iga != kanan ke iga

berbentuk cekung dan terdapat celah trans3ersal sepanjang

% cm dari sistem porta hepatis. >mentum minor terdapat

mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika,

3ena porta dan duktus koledokus.1,2

9ambar. Anatomi +ati


4/82

Sistem porta terletak didepan 3ena ka3a dan dibalik

kandung empedu. ermukaan anterior yang cembung dibagi

menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum

*alsi*orm yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran

kira-kira 2 kali lobus kiri. +ati terbagi $ segmen dengan*ungsi yang berbeda. ada dasarnya, garis cantlie yang

terdapat mulai dari 3ena ka3a sampai kandung empedu

telah membagi hati menjadi 2 lobus *ungsional, dan dengan

adanya daerah dengan 3askularisasi relati3e sedikit,

kadang-kadang dijadikan batas reseksi.$

+ati terdiri atas bermacam-macam sel, secara

mikroskopis didalam hati manusia terdapat %.-1.

lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas

sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi

3ena sentralis. +epatosit meliputi kurana lebih 4& sel hati,

sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system

empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel

parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel

ku**er dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang.

+epatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun


5/82

melingkari e**erent 3ena hepatica dan duktus hepatikus.

Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan 3ena

porta serta menuju 3ena sentralis maka akan didapatkan

pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagaikonsekuensinya, akan didapatkan 3ariasi penting

kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. embrane

hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang

mempunyai banyak mikro*ili. ikro*ili juga tampak pada sisi

lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan

petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. ermukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan

desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya.

Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial

berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse

(ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding

inusoid adalah sel *agositik. Sel u**er yang merupakan

bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata

disebut sel itu, limposit atau perisit. ?ang memiliki akti*itas

mio*ibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran

darah. Sinosoidal disamping sebagai *aktor penting dalam

perbaikan kerusakan hati.4

2.1.2 ;isiologi Hea!

+epar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia,

terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen, disebelah

kanan ba7ah dia*ragma. 8er7arna merah kecoklatan, lunak

dan mengandung amat banyak 3askularisasi. +epar terdiri

dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil.2

+epar memiliki beberapa *ungsi 3ital, yaitu2:

1. etabolisme karbohidrat, protein dan lemak

2. Sintesis kolesterol dan steroid, pembentukan protein

plasma (*ibrinogen, protrombin dan globulin)

%


6/82

. enyimpanan glikogen, lemak, 3itamin (A, 812, # dan )

dan @at besi (;erritin)

. #etoksikasi menghancurkan hormon 0 hormon steroid

dan berbagai obat-obatan%. embentukan dan penghancuran sel-sel darah merah,

pembentukan terjadi hanya pada 4 bulan masa

kehidupan a7al *etus

4. Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin

unconjugated menjadi conjugated

etabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap2,:

1. P!od"#si. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai

akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan

hem) pada sistem retikulo endoteal (BS). +em dipecah

oleh hemeoksigenase menjadi bil3erdin, dan oleh

bilirubin reduktase diubah menjdai bilirubin. erupakan

bilirubin indirek " tidak terkonjugasi.

2. T!anso!tasi. 8ilirubin indirek kemudian

ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. 8ilirubin

diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya

secara selekti* dan e*ekti* bilirubin diambil oleh sel

parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin

sitoplasma atau protein ?) pada membran dan ditrans*er

menuju hepatosit.

. Kon$"gasi. 8ilirubin indirek dalam hepar diubah atau

dikonjugasikan oleh en@im Cridin #i*os*oglukoronal Acid

(C#9A) atau glukoronil trans*erase menjadi bilirubin

direk atau terkonjugasi yang bersi*at polar dan larut

dalam air.

. E#s#!esi. 8ilirubin direk yang terbentuk, secara cepat

diekskresikan ke sistem empedu melalui membran

kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu

dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem

4


7/82

pencernaan (usus) dan diakti*kan dan diabsorpsi oleh

bakteri " *lora normal pada usus menjadi urobilinogen.

Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi

melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dandireabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.

2.2 BILIER

2.2.1 Em%!iologi

6ikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan

sebesar tiga millimeter yang timbul didaerah 3entral usus

depan. 8agian cranial tumbuh menjadi hati, bagian kaudal

menjadi pancreas. Sedangkan bagian sisanya menjadi

kandung empedu. #ari tonjolan berongga yang bagian

padatnya kelak jadi sel hati, tumbuh saluran empedu yang

bercabang-cabang seperti pohon diantara sel hati tersebut.2

2.2.2Anatomi dan &isiologi Sistem Billie!

Bmpedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan

dipekatkan di dalam 3esika biliaris, kemudian dikeluarkan

ke dalam duodenum. #uctus biliaris hepatis terdiri atas

ductus hepatis destra dan sinistra, ductus hepatis comunis,

ductus choledochus, 3esica biliaris dan ductus cysticus.$

2.2.2.1 D"'t"s (eati'"s

#uctus hepaticus deDtra dan sinistra keluar dari

lobus hepatis deDtra dan sinistra pada port hepatis.

eduanya bersatu membentuk ductus hepatis

comunis. anjang ductus hepatis comunis sekitar 1,%

inchi ( cm) dan berjalan turun di pinggir bebas

omentum minus. #uctus ini bergabung dengan

ductus cysticus dari 3esica billiaris yang ada di sisi

kanannya membentuk ductus choledochus.$

2.2.2.2 D"'t"s )(oledo'("s

anjang ductus choledochus sekitar inchi ($ cm).

ada bagian perjalanannya, ductus ini terletak pada


8/82

pinggir bebas kanan omentum minus, di depan

*oramen epiploicum. #i sini ductus choledochus

terletak di depan pinggir kanan 3enae portae ba7ah

hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. adabagian kedua perjalanannya, ductus terletak di

belakang pars duodenum di sebelah kanan arteri

gastroduodenalis. ada bagian ketiga perjalanannya,

ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada

*acies posterior caput ankreatis. #i sini ductus

choledochus bersatu dengan ductus pankreaticus.$

#uctus chodedochus berakhir di ba7ah dengan

menembus dinding medial pars descendens

duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya.

8iasanya ductus choledochus bergabung dengan

ductus pankreatikus, dan bersama-sama bermuara ke

dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang

disebut ampula hepatopankreatica (ampula 3ater).

Ampula ini bermuara pada lumen duodenum melalui

sebuah papila kecil, yaitu papila duodeni major.

8agian terminal kedua ductus beserta ampula

dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang disebut

musculus sphinter ampullae (sphincter oddi).$

$


9/82

9ambar. #uctus choledocus (6ommon bile duct) dan Spincter >ddi$

2.2.2.* +esi'a Bilia!is ,Kand"ng Emed"-


10/82


11/82

di dalam usus serta membantu pencernaan dan

absorbsi lemak.2,

- atau 6l- secara akti*

ditransport dari lumennya selama absorpsi.2

Ada tiga *aktor yang meregulasi aliran empedu

yaitu : sekresi hepatik, kontraksi 3esica biliaris, dan

tahanan spincter choledochal. #alam keadaan puasa,

tekanan di ductus choledocus adalah %-1 cm +2> dan

empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam

3esica biliaris. Setelah makan, 3esica biliaris

11


12/82

berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di alirkan

ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam

duktus yang terjadi secara intermiten yang melebihi

tahanan spincter. Saat berkontraksi, tekanan di dalam3esica biliaris mencapai 2% cm +2> dan di dalam

ductus choledocus mencapai 1%-2 cm +2>.

6holecystokonin (66) adalah stimulus utama untuk

berkontraksinya 3esica biliaris dan relaksasi spincter.

66 dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa

usus halus.2

9ambar. ;isiologi engeluaran Bmpedu2

12


13/82

2.2.2.* D"'t"s )sti'"s

anjang ductus cysticus sekitar 1,% inchi ( cm)

dan menghubungkan colum 3esica biliaris dengan

ductus hepatis comunis untuk membentuk ductuscholedochus. 8iasanya ductus cysticus berbentuk

huru* S dan berjalan turun dengan jarak yang

ber3ariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.

Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk

membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri

dengan plica yang sama pada colum 3esica biliaris.

lica ini umumnya dikenal sebagi H3al3ula spiralisH.

;ungsi 3al3ula spiralis adalah untuk mempertahankan

lumen terbuka secara konstan.$

9ambar. #uctus cysticus bersatu dengan ductus hepatis comunis

membentuk ductus choledocus.$

omposisi Bmpedu

Tabel. omposisi empedu2

omponen #ari +ati#ari andung

Bmpedu

Air /,% gm & /% gm &9aram Bmpedu 1,1 gm & 4 gm &8ilirubin , gm & , gm &olesterol ,1 gm & , 0 ,/ gm &Asam Eemak ,12 gm & , 0 1,2 gm &Eecithin , gm & , gm &Blektrolit - -

9aram Bmpedu

1


14/82

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari

hati ada dua macam yaitu : Asam #eoDycholat dan Asam 6holat.2

;ungsi garam empedu adalah2:

a. enurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yangterdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang

besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk

dapat dicerna lebih lanjut.

b. embantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol

dan 3itamin yang larut dalam lemak.

9aram empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh

kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoDycholat dan

lithocholat. Sebagian besar (/ &) garam empedu dalam lumen

usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan

sisanya akan dikeluarkan bersama *eses dalam bentuk lithocholat.

Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari

ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya

oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu

akan terganggu.2,

8ilirubin

+emoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi

heme dan globin. +eme bersatu membentuk rantai dengan empat

inti pyrole menjadi bil3erdin yang segera berubah menjadi

bilirubin bebas. Iat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.

Sebagian bilirubin bebas diikat oleh @at lain (konjugasi) yaitu $ &

oleh glukuronide. 8ila terjadi pemecahan sel darah merah

berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk

sangat banyak.2,

2.* PANKREAS

2.*.1 Anatomi

ankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan

panjang sekitar 12-1% cm dan tebal 2,% cm dan berada pada

posterior dari omentum majus . ankreas terdiri dari kepala,tubuh dan ekor yang biasanya langsung berhubungan

1


15/82

dengan duodenum melalui dua duktus. ankreas merupakan

kelenjar endokrin dan eksokrin. 8agian eksokrin kelenjar

menghasilkan sekret yang mengandung en@im-en@im yang

dapat menghidrolisis protein lemak dan karbohidrat. 8agianendokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang

menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang

mempunyai peranan penting pada metabolisme

karbohidrat.2,$

9ambar. Anatomi sel asini dan pulau langerhans$

elenjar ini merupakan organ yang memanjang danterletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya

lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior

abdomen di belakang peritoneum. ankreas menyilang

planum transpyloricum.$ ankreas dapat dibagi menjadi

caput, collum, corpus, dan cauda.$

a. 6aput ankreatis berbentuk seperti cakram dan terletak

di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput

1%


16/82

meluas ke kiri di belakang arteria san 3ena mesenterica

superior serta dinamakan rocessus Cncinatus.$

b. 6ollum ankreatis merupakan bagian pankreas yang

mengecil dan menghubungkan caput dan corpuspankreatis. 6ollum ankreatis terletak di depan pangkal

3ena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya

arteria mesenterica superior dari aorta.$

c. 6orpus ankreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang

garis tengah. ada potongan melintang sedikit

berbentuk segitiga.$

d. 6auda ankreatis berjalan ke depan menuju ligamentum

lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum

lienale.$

e. #uctus ancreaticus$

#uctus ancreaticus ayor ( ! S C F 9 ! )

ulai dari cauda dan berjalan di sepanjang

kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang

pada perjalanannya. #uctus ini bermuara ke pars

desendens duodenum di sekitar pertengahannya

bergabung dengan ductus choledochus membentuk

papilla duodeni mayor ! F ! )

engalirkan getah pancreas dari bagian atas caputpancreas dan kemudian bermuara ke duodenum

sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla

duodeni minor.

2.*.2 +as#"la!isasi

2.*.2.1 A!te!iae /

a. a. pancreaticoduodenalis superior (cabang

a.gastroduodenalis)

14


17/82

b. a. pancreaticoduodenalis in*erior (cabang

a.mesenterica cranialis)

c. a. pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan

in*erior cabang a.lienalis2.*.2.2 +enae /


18/82

2...1. Bn@im proteolitik yang kurang penting J

elastase dan nuklease.

2...1.% Bn@im proteolitik disintesis di pankreas

dalam bentuk tidak akti* berupa : tripsinogen,kimotripsinogen, dan

prokarboksipolipeptidase : menjadi akti* jika

disekresikan di traktus intestinal. Tripsinogen

diakti*kan oleh en@im enterokinase yang

disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak

dengan mukosa. imotripsinogen dan

prokarboksipolipeptidase diakti*kan oleh

tripsin.

2...1.4 Bn@im pankreas untuk mencerna

karbohidrat yakni amilase pankreas :

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian

besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk

membentuk trisakarida dan disakarida.

2...1. Bn@im pencerna lemak yakni lipase

pankreas : menghidrolisis lemak netral

menjadi asam lemak dan monogliserida.

olesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol.

;os*olipase : memecah asam lemak dan

*os*olipid.

2...1.$ Tiga rangsangan dasar yang

menyebabkan sekresi pankreatik :

a. Asetikolin : disekresikan ujung n. 3agus

parasimpatis dan sara* kolinergenik.

b. olesistokinin : disekresikan mukosa

duodenum dan jejunum rangsangan asam.

c. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum

dan jejunum rangsangan asam

2.*.*.2 Endo#!in

1$


19/82

2...2.1 ;ungsi endokrin kelenjar pankreas

diperankan oleh pulau langerhans yang terdiri

atas sel, yaitu : sel K, sel L, sel M, dan sel ;.

2...2.2 Sekresi sel 0 sel ini berupa hormon yangakan langsung diangkut melalui pembuluh

darah. Sel +ormon Target Ctama B*ek

+ormonal egulasi

a. (Glukagon)

Target : +ati, jaringan adipose

B*ek : merombak cadangan lipid,

merangsang sintesis glukosa dan

pemecahan glikogen di hati, menaikan

kadar glukosa. #istimulasi oleh kadar

glukosa darah yang rendah, dihambat oleh

somatostatin.

b. (Insulin)

Target : Sebagian besar sel

B*ek : membantu pengambilan glukosa

oleh sel, menstimulasi pembentukan dan

penyimpanan glikogen dan lipid,

menurunkan kadar glukosa darah.

#istimulasi oleh kadar glukosa darah yang

tinggi, dihambat oleh somatostatin.

1/


20/82

c. (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran

pencernaan

B*ek : menghambat sekresi insulin danglukagon, menghambat absorbsi usus dan

sekresi en@im pencernaan. #istimulasi

oleh makanan tinggi-protein,

mekanismenya belum jelas.

d. F (Polipeptida pankreas)

Target : >rgan pencernaan

B*ek : menghambat kontraksi kantong

empedu, mengatur produksi en@im

pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi

oleh saluran pencernaan. #istimulasi oleh

makanan tinggi-protein dan rangsang

parasimpatis.

2

Gambar. Histologi pankreas: bagian endokrin dan eksokrin9


21/82

BAB III

NEOPLASMA HEPATOBILIER DAN PANKREAS

*.1 TUMOR HATITumor hati berdasarkan etiologinya dibagi menjadi tumor hati

primer dan tumor hati sekunder, disebut tumor hati primer jika

tumor tersebut berasal dari hati, dan disebut tumor hati sekunder

jika tumor tersebut bermetastasis dari organ lain, pada table

diba7ah ini dapat dilihat jenis-jenis tumor hati primer.1,2,,

Tabel. rimary Ei3er Tumor

alignant 8enign+epatoseluler

6arcinoma

6ysts

6holangiosarcoma +aemangiomaAngiosarcoma Adenoma+epatoblastoma ;ocal Fodular

+yperplasia;ibrosarcoma ;ibromaEeiomyosarcoma Eeiomyoma

Tumor hati sekunder merupakan tumor hati yang

bermetastasis dari organ lain, berikut adalah jenis-jenis tumor hati

sekunder.1,2,

Tabel. >rigins o* Secondary Ei3er Tumours

6ommon in ale 6ommon in ;emale Eess 6ommon

Stomach 8reast ancreasEung 6olon Eeukaemia6olon Stomach Eymphoma

Cterus 6arcinoid Tumours

21


22/82

*.1.1 Diagnosis

Anamnesis

emeriksaan ;isik

#itemukan adanya

massa pada pemeriksaan

regio CN

6uriga suatu tumor hepar

Simptomatik Asimptomatik

9anas 5inak

emeriksaan Eaboratorium

(#arah rutin, #arah lengkap

imia darah, ;ungsi hati, Serum)

emeriksaan penunjang

CS9, 6T-Scan, 8iopsi +ati

#iagnosis

enatalaksanaan

22


23/82

.1.2 T"mo! Hati 0ina#

*.1.2.1 Kista Hea!

!stilah kista berasal dari perkataan ?unani kustis

yang berarti kantong dimana ia merupakan suatuabnormalitas pada pertumbuhan jaringan. #alam

pengertian secara histopatologi, kista adalah rongga

3ans dilapisi sel epitel. ada kista terdapat duktus

yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh

obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan

distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa

epithelial ektopik atau sebagai hasil nekrosis di

tengah-tengah massa epitel.1,2,

ista dapat bersi*at kongenital atau didapatkan.

6airan kista biasanya bening dan tidak ber7ama

namun dapat berupa 3iskuos atau mengandung kristal

kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. OTrue

cystsO atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari

O*alse cystsO atau pseudokista dimana pseudokista ini

merupakan timbunan cairan dalam ka3itas yang tidak

mempunyai lapisan epithelium. ista seperti ini

biasanya berasal dari suatu proses in*lamatori atau

degenerati*.2,

enyakit kista hepar merupakan suatu spektrum

yang secara umum diklasi*ikasikan mulai dari kista

yang bersi*at in*eksius, kongenital, neoplastik hingga

kista akibat trauma pada hepar yang masing-masing

berbeda etiologi, cara penanganan dan komplikasi

serta prognosis.2,

.1.2.1.1 lasi*ikasi ista +epar

Secara umum kista hepar dibagi

berdasarkan lesi kistik dan etiologinya,

berdasarkan lesi kistiknya kista hepar di bagi

atas2,:

2


24/82


25/82

2. ista +epatik ongenital

a. Simple 6yst

b. olycystic Ei3er #isease

. ista +epar Feoplastika. istadenoma

b. istaclenocarcinoma

. ista +epar Traumatik

8erdasarkan etiologi kista hepar terbagi

kepada dua yaitu kista hepar non parasitik

dan kista hepar parasitik atau kista hidatid,

dimana kista hepar non parasitik paling sering

merupakan kelainan yang bersi*at kongenital.

!stilah kista hepar sendiri umumnya

digunakan untuk kista yang bersi*at non

parasitik yang soliter, namun dapat juga

multipel (simple cyst). Famun terdapat

beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang

harus dikenali dan dibedakan dari simple cyst

ini. Eesi kistik non parasitik pada hepar

termasuk kista hepar kongenital soliter atau

multipel, kista multipel pada penyakit

polycystic li3er disease, tumor hepar kistik

(kistadenoma, kistadenocarcinoma) dan

pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan

amoebik serta kista yang terbentuk akibat

trauma yaitu kista traumatik. eadaan-

keadaan ini biasanya dapat dibedakan melalui

simptom yang dialami pasien serta gambaran

radiogra*ik lesi.1,2,

ista Bchinococcal atau kista hidatid

disebabkan oleh in*estasi parasit cacing pita

dari genus Bchinococcus dan merupakan lesi

2%


26/82

kista hepar yang paling sering dijumpai di luar

Amerika Serikat, terutama di ka7asan

editerrania. Bchinococcus bisa menyerang

semua organ, namun hepar merupakan organyang paling sering terlibat, diikuti oleh paru-

paru dan tidak sering pada organ lain seperti

ginjal dan kelenjar adrenal. edua organ ini

terlibat pada /& dari semua kasus

echinocossis.2,

.1.2.1.2 !nsidensi

!nsiden kista hepar non parasitik yang

pasti tidak diketahui, karena biasanya

penderita asimptomatik dan tidak

menunjukkan gejala hingga terjadi komplikasi.

Famun diestimasikan kista hepar dideritai

sekitar %& dari populasi umum. Tidak lebih

dari 1-1%& dari jumlah penderita ini

mengalami simptom secara klinis. ista hepar

biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada

pemeriksaan radiologik abdominal atau pada

prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang

dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan

gangguan *ungsi hepar.

ista hepar lebih banyak dijumpai pada

kaum 7anita berbanding lelaki, dengan ratio

-1:1, pada range umur %-4 tahun.

Simptom klinis terjadi akibat pembesaran

secara progresi* dari kista atau karena

komplikasi yang timbul akibat kista tersebut.

omplikasi yang biasa terjadi antara lain

perdarahan intrakistik, torsi, in*eksi pada

kista, trans*ormasi kista ke arah proses

malignansi, kompresi pada organ-organ

24


27/82

sekitar yang juga dapat menyebabkan

jaundice obstrukti*, kista ruptur spontan serta

reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.

ista hidatid bersi*at endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju

seperti negara editerainian, Amerika

Selatan, lceland, Australia dan Fe7 Iealand.

!nsiden penyakit kista hidatid di ka7asan

endemik berkisar dari 1-22 kasus per

1. orang penduduk. Tidak terdapat

predileksi dari jenis kelamin namun biasanya

kista hidatid terjadi pada umur antara -

tahun.2,

.1.2.1. Btiologi dan atogenesis

Btiologi dan patogenesis kista hepar

dibagi menjadi beberapa macam, yaitu2,:

a. arasitik 0 Bchinococcus

- Amoeboid (abses)

b. For-parasitik - ongenital (simple cyst)

- Feoplastik

- olycystosis

c. seudocysts 0 Traumatic

- iogenik (abses)

d. ista hepar soliter atau multipel kongenital

(simple cysts)

enyebab pasti simple cyst ini tidak

diketahui, namun diduga bersi*at kongenital.

ista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti

epitel sistem biliaris dan mungkin terjadi

akibat dilatasi progresi* dari mikrohamartoma

dari traktus biliarsi. Famun, kista ini jarang

sekali mengadung cairan empedu dan

2


28/82

hipotesis terbaru menyebutkan bah7a kista

terjadi karena mikrohamartoma yang gagal

menyatu dengan traktus biliaris. Secara

umum cairan di dalam kista mempunyaikomposisi elektrolit yang sama dengan

plasma. Tidak terdapat cairan empedu,

amilase maupun sel darah putih. 6airan pada

kista secara terus - menerus dihasilkan oleh

epitel yang melapisi kista tersebut, sehingga

penanganan dengan aspirasi jarum pada kista

hepar soliter tidak bersi*at kurati*.2,,1

*.1.2.2 Pol'sti' lie! disease ,P)LD-

olycystic li3er disease (6E#) atau penyakit hepar

polikistik pada orang de7asa bersi*at kongenital dan

biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal

polikistik autosomal dominan (-A#). ada pasien-

pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen

#1 dan #2. adang-kadang 6E# dijumpai tanpa

#. ada pasien-pasien ini, telah dikenal pasti gen

yang ketiga yaitu protein kinase 6 substrat $>-+

(6S+). alaupun berbeda secara genotip, pasien

dengan 6E# sama secara *enotip. ada pasien

dengan #, kista di ginjal biasanya mendahului kista

di hepar. # sering berakhir dengan gagal ginjal

sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan

*ibrosis hepar dan gagal *ungsi hepar.2,

*.1.2.* Kista Neolasti#

Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat

pada pemeriksaan pencitraan sering didiagnosis

sebagai kista hepar. enyebab pasti kistadenoma dan

kistadenokarsinoma tidak diketahui, namun mereka

diduga merupakan akibat proli*erasi abnormal dari

analog embrionik kandung empedu atau epitel biliaris.

2$


29/82

Tumor kistik ini dilapisi dengan sel kuboid atau

kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis

seperti stroma pada o3al. istadenoma adalah lesi

premalignan dengan trans*ormasi neoplastik menjadikistadenokarsinoma yang dikenal dengan adanya

struktur tubulopapillari dan in3asi pada membran

basalis pada pemeriksaan histopatologi.,1

*.1.2. Kista Hidatid

ista hidatid disebabkan oleh in*estasi dari parasit

Bchinococus granulosus. arasit ini dijumpai di seluruh

dunia tapi lebih sering di ka7asan penternakan

kambing dan sapi. 6acing pita de7asa hidup di,

traktus digesti* he7an karni3ora seperti anjing. Telur

dari induk dilepaskan dalam *eses dan dimakan oleh

host perantara seperti kambing, sapi atau manusia.

Ear3a dari telur mengin3asi dinding usus dan

pembuluh darah mesenterial sampai di hepar le7at

sirkulasi. #i dalam hepar, lar3a membesar dan

menjadi kistik. ista hidatid ini menghasilkan lapisan

jaringan in*lammatori di luar dan lapisan germinal di

dalam yang menghasilkan kista anak (daughter cyst).

Apabila karni3ora memakan hepar dari host perantara

ini, skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus

kecil dimana ia akan berkembang menjadi cacing

de7asa dan melengkapi daur kehidupannya.,1

*.1.2.3 A%ses Hea!

Abses hepar berasal dari cumber amoebik atau

bakteri. Bntamoeba histolytica adalah agen penyebab

pada abses hepar amoebik. la menular melalui

makanan atau air yang dikontaminasi oleh *ase kista

dari parasit ini. Amoebiasis pada umumnya hanya

melibatkan usus, namun ia dapat mele7ati pembuluh

darah mesenterika dan mengakibatkan timbulnya

2/


30/82


31/82

nyeri sering terjadi sekunder akibat komplikasi yang

timbul dari kista tersebut. Antara lain dapat

disebabkan oleh karena pendarahan atau in*eksi, yang

menyebabkan peningkatan tekanan intrakistik. Fyerijuga dapat dialami pada ruptur atau torsi pada kista,

dimana pada keadaan ini pasien datang dengan

tanda-tanda akut abdomen.1,2

ebanyakan kista hidatid bersi*at asimptomatik,

7alaupun telah berkembang lanjut. 5umlah parasit,

lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat

keparahan symptom. #alam hepar, e*ek dari

penekanan kista bisa menimbulkan gejala ikterik

obstrukti* dan nyeri perut. omplikasi sekunder bisa

terjadi sebagai akibat in*eksi dan ruptur atau

kebocoran kista. ebocoran kecil menimbulkan nyeri

yang bertambah dan reaksi alergik yang ringan yang

ditandai oleh urtikaria. eaksi alergi ini terjadi karena

cairan dari kista yang bersi*at merangsang, uptur

yang besar menyebabkan reaksi ana*ilaktik yang bisa

bersi*at *atal jika tidak ditangani dengan cepat. !n*eksi

pada kista bisa terjadi sebagai in*eksi primer atau

sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus

biliaris. 9ejala-gejala yang dialami dapat mulai dari

demam ringan hingga sepsis.2,,

ada abses hepar baik abses hepar piogenik

maupun amoebik, gejala klinik yang dialami hampir

pada semua penderita adalah demam yang bersi*at

akut atau subakut disertai nyeri abdomen kuadran

kanan atas, disamping gejala non spesi*ik lain seperti

malaise, mual dari muntah.

1


32/82

*.1.2.6 Peme!i#saan Pen"n$ang

.1.2..1 emeriksaan Eaboratorium

B3aluasi pasien dengan kista hepar

memerlukan anamnesis yang teliti,pemeriksaan *isik serta pemeriksaan

penunjang radiologi seperti 6T scan

abdominal, untuk mengetahui lokasi dan

ukuran dari kista tersebut. asien dengan

kista hepar memerlukan pemeriksaan

laboratorium yang tidak banyak. +asil

pemeriksaan *aal hati seperti transaminase

atau alkali *os*atase mungkin sedikit

abnormal, namun kadar bilirubin, prothrombin

time (T) dan acti3ated prothrombin times

(ATT) biasanya berada dalam batas

normal.2,,

ada 6E#, dapat ditemui abnormalitas

pada pemeriksaan *ungsi *aal hati, namun

gagal *ungsi hati jarang dijumpai. Test *ungsi

ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin

darah biasanya abnormal. ada tumor kistik

hepar, tes *ungsi hati juga normal seperti

pada simple cyst namun bisa terdapat

abnormalitas pada sebagian pasien. Terdapat

peningkatan kadar antigen karbohidrat

(6A)1/-/ pada sebagian pasien. 6airan kista

dapat diambil untuk pemeriksaan 6A 1/P/

pada saat pembedahan, untuk membedakan

apakah kistadenoma atau

kistadenocarcinoma.2,

ada pemeriksaan darah sering

ditemukan leukositosis. 5ika terdapat kista

hidatid, dijumpai eosoniphia pada sekitar &

2


33/82

pasien dan titer antibodi echinococcal positi*

pada hampir $& pasien. emeriksaan en@im

immunoassay (B!A) dapat digunakan untuk

mendeteksi antibodi spesi*ik B. +istolytica.

,1

emeriksaan histologik dari kista

dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan

kemungkinan suatu keganasan, seperti

kistadenocarcinoma. Secara histopatologik

kista hepar yang jinak mengandung cairan

yang bersi*at serosa dan dindingnya terdiri

dari selapis sel epitel kuboid dan stroma

*ibrosa yang tipis.,1

.1.2..2 emeriksaan radiologik

Sebelum modalitas teknik pencitraan

abdominal termasuk ultrasonogra*i (CS9) dan

computed tomography scan (6T scan)

digunakan secara luas, kista hepar dapat

didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat

memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di

abdomen atau sebagai penemuan tidak

sengaja saat melakukan laparotomi. Saat ini,

pemeriksaan radiologik sering menemukan

lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja.

Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan

radiologi pada pasien dengan kista hepar

seperti CS9 yang bersi*at non in3asi3e namun

cukup sensiti* untk mendeteksi kista hepar.

6T scan abdomen juga sensiti* dalam

mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih

mudah untuk diinterpretasi dibanding CS9.

!, radioterapi nuklir dan angiogra*i hepatik

penggunaannya masih terbatas dalam

menge3aluasi kista hepar.1,


34/82

Cmumnya, simple cysts mempunyai

gambaran radiologik yang tipikal yaitu

mempunyai dinding yang tipis dengan cairan

yang berdensitas rendah dan homogenous.6# harus dikon*irmasi dengan CS9 atau 6T

scan dengan menemukan kista-kista multiple

pada saat e3aluasi.

ista hidatid bisa diidenti*ikasi dengan

ditemukannya daughter cyst yang terkandung

dalam rongga utama yang berdinding tebal.

istadenoma dan kistadenocarcinoma

umumnya terlihat multilokulasi dan

mempunyai septasi internal, densitas yang

heterogeneus dan dinding kista yang

irregular. Tidak seperti tumor lain pada

umumnya, jarang dijumpai kalsi*ikasi pada

kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Satu

masalah yang sering ditemui dalam

menge3aluasi pasien dengan lesi kistik pada

hepar, dalam mendi*erensiasi kista neoplasma

dan simple cyst. Famun, secara umum kista

neoplasma mempunyai dinding yang tebal,

irregular dan hiper3askular sedangkan dinding

kista pada simple cyst tipis dan uni*orm.

Simple cyst memiliki bagian interior yang

homogenous dan berdensitas rendah

sedangkan neoplasma kistik biasanya

mempunyai bagian interior yang

heterogenous dengan septum-septum.,1

*.1.2./ Penatala#sanaan

.1.2.$.1 Fon-Surgical

engobatan secara medikamentosa

untuk penanganan kista hepar non parasitik


35/82

maupun kista parasitik mempunyai man*aat

yang terbatas. Tidak ada terapi konser3ati*

yang ditemui berhasil untuk menangani kista

hepar secara tuntas.

1,2

Aspirasi perkutaneous dengan dibantu

oleh CS9 atau 6T scan secara teknis mudah

untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan

karena mempunyai kadar rekurensi hampir

1&. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan

dengan sklerosis dengan menggunakan

alkohol atau bahan sklerotan lain berhasil

pada sebagian pasien, namun mempunyai

tingkat kegagalan dan kadar rekurensi yang

tinggi. Sklerosis akan berhasil hanya apabila

terjadi dekompresi sempurna dan aposisi dari

dinding kista. +al ini tidak mungkin terjadi jika

dinding kista menebal atau pada kista yang

sangat besar. Tidak terdapat pengobatan

medikamentosa untuk 6E# dan

kistadenocarcinoma.1,2

ista hidatid dapat diobati dengan agen

antihidatid yaitu albenda@ole dan

mebenda@ole namun biasanya tidak e*ekti*.

>bat-obatan ini digunakan sebagai terapi

adju3an dan tidak dapat menggantikan peran

penanganan bedah atau pengobatan per

kutaneus dengan teknik A! (puncture,

aspiration, injection, reaspiration).

engobatan medikamentosa dimulai hari

sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1

hingga bulan setelah operasi sesuai

panduan dari organisasi kesehatan dunia.1,2

.1.2.$.2 Surgical

%


36/82


37/82

b. Marsupialisasi (dekapitasi)

#ekapitasi atau Ounroo*ingO kista

dilakukan dengan cara mengeksisi bagian

dari dinding kista yang mele7ati hinggapermukaan hepar. Bksisi seperti ini

menghasilkan permukaan kista yang lebih

dangkal pada bagian kista yang tertinggal

hingga cairan yang disekresi oleh epitel

yang masih tertinggal merembes kedalam

rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi.

Sisa epitel dapat juga diablasi dengan

menggunakan sinar koagulator argon atau

elektrokauter. Sebelum ini penanganan

kista seperti ini memerlukan tindakan

laparotomi, namun seiring dengan

perkembangan alat dan teknik, ia bisa

dilakukan secara laparoskopik. Terdapat

juga berapa modi*ikasi dari taknik

marsuapialisasi yang dilaporkan seperti

teknik open partial cystectomy yang

dilaporkan oleh ;ilipppou dkk untuk

penanganan kista hidatid hepar.1

#ari hasil penelitian yang dijalankan,

didapatkan bah7a unroo*ing kista secara

laparoskopik mempunyai tingkat

morbiditas yang rendah, 7aktu reokupasi

yang lebih singkat dan bisa kembali ke

akti3itas normal lebih cepat berbanding

secara laparotomi. ;aktor-*aktor yang

mungkin mempengaruhi terjadinya

rekurensi dengan teknik ini adalah

deroo*ing yang tidak adekuat, kista yang

terletak dalam atau berada di segmen


38/82

posterior dari hepar, penggunaan sinar

argon untuk sisa epitel dinding kista,

tindakan omentoplasty untuk ca3itas

residual dan tindakan laparoskopi ataulaparotomi yang pernah dilakukan

sebelumnya dapat menyebabkan

timbulnya jaringan *ibrosis di hepar.1

c. eseksi hepar dan tranplantasi hati

rosedur yang lebih radikal seperti

reseksi hepar dan transplantasi hati telah

digunakan dalam penanganan kista hepar

non parasitik. alaupur prosedur ini

mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar

rekurensi yang sangat rendah, namun ia

mempunyai kadar morbiditas yang tinggi,

yang mungkin tidak dapat diterima untuk

suatu penyakit yang benigna. 6ontohnya,

penelitian artin dan rekan-rekan

menemukan kadar morbiditas %& pada

14 pasien yang menjalani prosedur reseksi

hepar untuk penanganan kista hepar non

parasitik. omplikasi yang terjadi pada

tindakan reseksi hepar antara lain : in*eksi

paru-paru, e*usi pleura, in*eksi pada luka

operasi, drainase cairan peritoneal dan

empedu yang lama dan hematoma

subphrenik.1

Tranplantasi hepar diindikasikan untuk

penyakit polikistik dengan simptom yang

menetap setelah pendekatan terapi

medikamentosa dan operati* gagal atau

pada keadaan gagal ginjal.1,2

$


39/82

eseksi hepar layak untuk

diaplikasikan pada pasien dengan kista

multipel yang rekuren atau terdapat

kemungkinan suatu tumor kistik hepar.Anatomi segimental hepar yang pertama

dijelaskan oleh 6ouinaud pada tahun 1/%

membagi hepar kepada delapan segmen

dimana setiap segmen mempunyai cabang

arteri hepatikum, 3ena porta dan traktus

biliaris. +al ini memungkinkan untuk

mereseksi setiap segmen ini secara

indi3idual apabila diperlukan, dan

mengurangkan pemotongan tidak perlu

dari jaringan hepar yang normal. Telah

dikembangkan teknik operasi untuk

membagi parenkim hepar menggunakan

klem atau diseksi ultrasonik, dimana

diperbolehkan meligasi pembuluh 3askuler

dan sistem biliaris secara indi3idual.

ehilangan darah bisa dikurangi dengan

teknik oklusi 3askular (manu3er ringle).1

*.1.*Adenoma Heatosel"le!

Adenoma hepatoseluler (+AS) juga dikenal sebagai

adenoma hati atau adenoma sel hati. enyakit ini merupakan

kasus yang cukup langka, tumor jinak yang berasal dari

epitel dan terjadi kurang dari ,& dari populasi berisiko.2,

Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada 7anita

usia subur dan sangat terkait dengan penggunaan pil

kontrasepsi oral (>6) dan estrogen lainnya. +al ini tercermin

dari peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak

>6 diperkenalkan pada tahun 1/4.2,

Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau

ganda, ukurannya dapat mencapai ukuran lebih dari 2 cm.

/


40/82

Selain >6, kondisi lain yang terkait dengan adenoma adalah

anabolic steroid, steroid androgenik, beta-Thalassemia,

tyrosinemia, diabetes mellitus tipe 1 dan penyakit

penyimpanan glikogen (tipe 1 dan ). Famun, beberapaadenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit

penyimpanan glikogen. Adenoma hati yang terkait dengan

penyakit penyimpanan glikogen (9S#) cenderung lebih

banyak, terjadi lebih sering pada pria daripada 7anita (rasio

2:1) dan sering terjadi sebelum usia 2 tahun.

*.1.*.1 Eidemiologi

a. #ijumpai pada 2-2%& kasus yang melibatkan

nyeri kuadran kanan atas dan -& melibatkan

perdarahan.,11

b. Angka kematian dikaitkan dengan perdarahan akut

ke peritoneum yang dijumpai pada 2%-& pasien

dengan tumor yang besar.

c. isiko trans*ormasi keganasan tidak sepenuhnya

diketahui, kemungkinan sebesar 1& yang

didasarkan pada penelitian kecil.

d. ehamilan yang berkaitan dengan adenoma hati

dan pecahnya adenoma selama kehamilan telah

dikaitkan dengan tingginya tingkat kematian ibu

dan janin.

*.1.*.2 Mani5estasi Klinis

ani*estasi klinis yang ditemukan pada kasus ini

sangat ber3ariasi. +al-hal yang sering ditemukan dari

pemeriksaan *isik dapat mencakup sebagai berikut :

a. Fyeri di kuadran kanan atas atau regio epigastrik,

terjadi pada 2%-%& pasien dengan adenoma

hepatoseluler.2,,11

b. Eesi dapat terasa sekali pada pasien dengan

massa yang teraba. Eesi juga mungkin ditemukan


41/82

secara kebetulan saat studi pencitraan perut

karena alasan yang tidak berhubungan.2,

c. emakaian obat-obatan dalam kehamilan atau

menggunakan steroid anabolik harus diperhatikanpada pasien yang dicurigai menderita adenoma

hepatoseluler.

d. asien juga mungkin datang dengan keadaan

buruk, nyeri perut akut dengan perdarahan ke

dalam perut, yang menyebabkan tanda-tanda syok

(misalnya, hipotensi, takikardia, diaphoresis).

e. +emoperitoneum lebih sering terjadi jika pasien

dengan ri7ayat penggunaaan >6 dosis tinggi,

secara akti* haid atau hamil atau dalam jangka

7aktu 4 minggu setelah melahirkan. Eokasi lesi

juga penting, semakin dengan dekat permukaan

hati semakin rentan terjadinya hemoperitoneum.

ada pemeriksaan *isik sering ditemukan gejala

dan tanda-tanda yang tidak spesi*ik. asien mungkin

asimtomatik atau datang dengan keadaan sakit berat,

pucat dan distensi abdomen, bisa juga ditemukan

tanda-tanda seperti di ba7ah ini 2,11 :

a. Teraba massa pada regio hypochondrium kanan

(8isa teraba massa yang lembut ataupun keras,

sering ditemukan hepatomegali).

b. #itemukan adanya pendarahan (sering ditemukan

hemoperitoneum).

c. Takikardia (ada pasien dengan perdarahan hebat

sering ditemukan takikardia berat).

d. +ipotensi.

e. >rthostasis.

*. Sklera tidak ikterik (enyakit kuning telah

dilaporkan karena kompresi empedu oleh tumor.).

1


42/82

g. onjungti3a pucat (kemungkinan jika telah terjadi

pendarahan).

h. Takikardia jika pendarahan akti*.

i. emeriksaan temuan dari leher, dada dan kakijarang ditemukan kelainan.

j. 5arang ditemukan kelainan pada pemeriksaan

neurologis.

*.1.*.* Pato5isiologi

Adenoma hepatoseluler terdiri dari lembaran

hepatosit tanpa saluran empedu atau daerah portal.

up**er sel ditemukan berkurang jumlahnya dan tidak

ber*ungsi. adenoma hepatoseluler ini ber7arna

cokelat, halus, berbatas, dan ber3ariasi dari 1 sampai

cm dalam ukuran. Eesi pada pembuluh darah besar

di permukaan dapat menutup pasokan darah arteri

dan menyebabkan nekrosis luka. Sebuah kapsul

berserat dapat ditemukan ataupun tidak, jika tidak

ada, ini mungkin predisposisi perdarahan

ekstrahepatik atau intrahepatk. ada umumnya,

ditemukan sebagai lesi soliter dalam lobus hati.

Famun, tumor dapat terjadi pada kedua lobus kanan

dan kiri, dan 2& kasus melibatkan beberapa lesi.,

atogenesis ini diperkirakan terkait dengan

ektasia 3askular umum yang berkembang karena

eksposur dari 3askular hati oleh kontrasepsi oral dan

steroid sintetik. ?ang memberikan pengaruh pada

estrogen melalui reseptor estrogen di sitoplasma atau

inti hepatosit. Famun, hal ini tetap masih

kontro3ersial, dikarenakan sebagian adenoma dapat

terjadi pada laki-laki dan anak-anak tanpa predisposisi

*aktor risiko, dan reseptor ini belum teridenti*ikasi

bahkan dengan menggunakan antibodi monoklonal.

2


43/82

Adenoma juga telah dikaitkan dengan diabetes

mellitus dan 9S#, menyebabkanadanya spekulasi

apakah ketidakseimbangan antara insulin dan

glukagon juga memainkan peran. asien dengan 9S#lebih mungkin untuk hadir dengan beberapa lesi. Eesi

yang berkaitan dengan 9S# sering muncul pada

pasien yang lebih muda (a7al dekade ketiga

kehidupan) dan memiliki rasio pria-7anita 2:1. #alam

kasus ini, jumlah abnormal glikogen yang tersimpan

mungkin berakibat langsung, ataupun dapat terjadi

karena stimulasi onkogen.

!nsulin dan glukagon tampaknya memainkan

peranan yang lebih besar, karena adenoma 9S# telah

dilaporkan dapat berkurang dengan manipulasi pola

makanan. Sebuah mutasi germline *aktor nuklir

hepatosit (+F;-1 alpha) dalam 2 keluarga yang

memiliki diabetes mellitus dan tumor adenomatosis.

Analisisnya menunjukkan inakti3asi sel biallelic dari

+F;-1 al*a.,12

*.1.*. Peme!i#saan Pen"n$ang

.1...1 emeriksaan Eaboratorium

a. Serum aspartate aminotrans*erase

(aminotrans-*erase QASTR " alanine

aminotrans*erase QAETR) ditemukan

meningkat pada sekitar %& pasien,

kemungkinan disebabkan oleh e*ek massa

tumor.2

b. serum alpha-*etoprotein (A;) berada

dalam rentang normal pada pasien dengan

adenoma hepatoseluler. eningkatan

terjadi pada %& dari kasus karsinoma

hepatoseluler (+66). #engan demikian,

A; yang meningkat dapat terjadi baik


44/82

pada karsinoma primer atau adenoma

yang telah mengalami trans*ormasi ganas.

Tingkat A; dalam rentang re*erensi tidak

menghilangkan +66 dari di**erensialdiagnosis.2,12

c. eningkatan carcinoembryonic antigen

(6BA) le3el menunjukan metastasis dari

usus besar.2

d. emeriksaan serologis untuk amoebiasis

dan echinococcus harus dipertimbangkan

jika muncul lesi kistik.2

.1...1 emeriksaan adiologik

Temuan pada studi imaging dalam kasus

adenoma hepatoseluler umumnya

nondiagnostik karena massa sering soliter.

embedakan karakteristik secara umum sulit

dilakukan. CS9 dan pencitraan 6T lebih

spesi*ik jika perdarahan intralesi dicatat.2

a. Ultrasonografi

enemuan yang spesi*ik, mengungkapkan

lesi hypo-echoic yang biasanya

subcapsular (& peduncul-ated), juga

terbatas, berkisar 2-2 cm, dan terletak

terutama di lobus kanan hati. ola aliran

#oppler dalam adenoma hepatoseluler

adalah 3ena, dibandingkan dengan pola

arteri dicatat dalam ;F+.2

b. o!puted to!ograph" i!aging (T)

Spesi*itas massa, baik terbatas yang

memiliki kepadatan rendah dengan non-

kontras dan pola sentripetal ditandai dari

perangkat tambahan pada *ase arteri. Eesi

dapat memiliki luas nekrotik pusat atau


45/82

kalsi*ikasi. ebanyakan adenoma

encapsulated ditemukan pada gambaran

6T scan.2

'. Magnetic Ressonance I!aging,MRI-R dan

besi oksida superparamagnetic ultrasmall

QCS!>R) dapat diberikan selama scan.

ereka tidak menunjukkan serapan

karena kurangnya sel endotel-retikuler.

angan-dipyridoDal di*os*at (##),

gadolinium, atau dimeglumine gadobenate

(9d-8>TA) dapat diberikan selama scan.

+al ini menunjukkan serapan kuat karena

adanya hepatosit. ! dengan kontras

dapat membedakan adenoma

hepatoseluler dari ;F+ di & dari cases.

Sayangnya, +66 juga memiliki dominasi

hepatosit, yang membuat agen ini tidak

dapat membedakan antara adenoma

hepatoseluler dan +66.2

d. Arteriografi

odalitas imaging ini jarang dilakukan dan

telah digantikan oleh 6T atau angiogra*i

di pusat kebanyakan. #ide*inisikan,

%


46/82

bundar atau bulat, hyper3ascular massa

dengan cabang-cabang arteri hepatik yang

masuk dari pinggiran. apal dalam massa

yang berliku-liku dan dari berbagai kaliberdengan aliran bergerak pusat dari

pinggiran. A3ascular daerah dan

hematoma intralesi merupakan indikator

dari adenoma hepatoseluler.2

*.1.*.3 Penatala#sanaan

.1..%.1 Fon-Surgical

asien harus menghentikan penggunaan

kontrasepsi oral atau steroid anabolik. +al ini

memungkinkan untuk regresi ukuran tumor.

Trans*ormasi untuk menjadi ganas tetap ada

bahkan setelah penghentian penggunaan

kontrasepsi atau steroid.2,

ehamilan harus dihindari karena risiko

pembesaran abdomen dan ruptur. eseksi

bedah mungkin pilihan terbaik pada pasien

dengan adenoma hepatoseluler yang ingin

menjadi hamil. Adenoma hepatoseluler besar

yang ditemukan secara accidental selama

kehamilan dapat dipertimbangkan untuk

direseksi selama trimester kedua, yang

merupakan risiko terendah. Adenoma

hepatoseluler yang ruptur selama kehamilan

harus dikelola dengan resusitasi dan reseksi.2,

CS9 pertahun dan penilaian terhadap

serum A; merupakan pertimbangan pada

semua pasien dengan adenoma

hepatoseluler, khususnya mereka dengan lesi

multipel atau tunggal dengan diameter yang

4


47/82

lebih besar dari % cm, yang tidak menjalani

reseksi bedah.2,,12

encitraan abdomen diperlukan untuk

pasien dengan adenoma hepatoseluler yangdijumpai dengan sakit perut mendadak dan

tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik.2,

Arteriography hati dengan embolisasi

harus dipertimbangkan untuk mengontrol

perdarahan dalam pembedahan pada pasien

yang berisiko tinggi.

.1..%.1 Surgical

Sehubungan dengan peningkatan risiko

perdarahan spontan yang mengancam ji7a

dan trans*ormasi keganasan yang mungkin

terkait dengan tumor yang besar ukurannya,

reseksi bedah elekti* dapat dipertimbangkan

untuk semua lesi dengan diameter yang lebih

besar dari % cm. eseksi elekti* harus

dilakukan hanya setelah jangka 7aktu yang

7ajar, jika pengamatan penggunaan

kontrasespsi oral telah dihentikan baru-baru

ini. Famun, beberapa penelitian

merekomendasikan bah7a semua adenoma

harus dilakukan reseksi berapa pun

ukurannya, karena pada beberapa kasus yang

jarang terjadi, dijumpai trans*ormasi ganas

setelah adenoma mengecil atau menghilang

se7aktu penghentian >6.1,

8eberapa penelitian mengatakan tumor

yang lebih cenderung pecah adalah tumor

yang lebih besar dan pada 7anita yang

menggunakan terapi hormonal. ara peneliti

menganjurkan reseksi adenoma hepatoseluler


48/82

bedah ketika mendekati cm dalam ukuran

atau jika dibutuhkan terapi hormonal.

Semua pasien dengan tingkat A; tinggi

signi*ikan harus dilakukan reseksi tumor tanpamelihat ukurannya.1

Sebagian besar dapat dilakukan lokal atau

dengan lobektomi parsial segmental. Tingkat

omplikasi terkait dengan operasi darurat

lebih tinggi, termasuk tingkat kematian

sekitar %-$&.1

eseksi laparoskopi dapat dilakukan pada

pasien yang memiliki tumor kecil di dalam hati

segmen anterolateral dan untuk tumor

pedunculated.1

ara peneliti melaporkan bah7a reseksi

bedah lebih baik daripada obser3asi jika

komorbiditas pasien dan lokasi anatomi tidak

beresiko, karena resiko untuk terjadi

hemoragik (2/&) dan keganasan (%&).1

*.1.T"mo! Hati 7anas ,Kan#e! Hati-

*.1..1 T"mo! ganas !ime!

arsinoma hepatoseluler banyak didapat di A*rika,

Asia Timur, dan Asia Tenggara. ;rekuensi karsinoma

hepatoseluler ini bergantung pada *aktor sosio-

ekonomi dan lebih banyak pada laki daripadaperempuan dengan perbandingan :1.2,

Tumor ganas hati primer selain karsinoma

hepatoseluler ialah kolangiokarsinoma, sarcoma,

mesenkimoma, dan hemangio-endotelioma in*antile.

Angiosarkoma merupakan sarcoma primer hati yang

paling sering ditemukan. erjalanan penyakit ini

biasanya cepat.

1,2,,

*.1..2 De5inisi

$


49/82

anker hati (hepatocellular carcinoma) adalah

suatu kanker yang timbul dari hati. !a juga dikenal

sebagai kanker hati primer atau hepatoma. +ati

terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya,pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh

darah, dan sel-sel penyimpan lemak). 8agaimanapun,

sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai $&

dari jaringan hati. 5adi, mayoritas dari kanker-kanker

hati primer (lebih dari / sampai /%&) timbul dari sel-

sel hati dan disebut kanker hepatoselular

(hepatocellular cancer) atau arsinoma (carcinoma).

+epatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah

kanker yang berasal dari sel-sel hati. +epatoma

merupakan kanker hati primer yang paling sering

ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer

pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel

saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan

lainnya.2,

*.1..* Etiologi

Ada hubungan kausal yang erat antara sirosis hati

dan in*eksi 3irus hepatitis 8 dan 6 dengan terjadinya

karsinoma hepatoseluler. !n*eksi akut baik 3irus

hepatitis 8 maupun hepatitis 6 dapat menjadi kronik

dan berkembang menjadi sirosis. +epatitis kronik dan

sirosis merupakan *actor onkogenik bagi sel hati

sehingga dapat berubah menjadi ganas.1,2

Sirosis hati yang bukan disebabkan 3irus hepatitis

8 atau hepatitis 6 juga merupakan penyebab

karsinoma hepatoseluler. ira-kira & sirosis berubah

menjadi karsinoma hepatoseluler. ada 4-/&

penderita karsinoma hepatoseluler didapat tanda

sirosis hati.2

/


50/82

#i dalam studi eksperimen, a*latoksin merupakan

bahan karsinogenik yang poten. akanan yang

banyak mengandung a*latoksin adalah oncom yang

diproduksi oleh jamur aspergillus *umigates. Semuakacang-kacangan dan biji-bijian mudah ditumbuhi

jamur ini, terutama bila lembab. adar a*latoksin yang

terkandung di dalam jamu tradisional yang disimpan

lama juga cukup tinggi.12

*.1.. Patologi

arsinoma hepatoseluler merupakan $& dari

semua karsi-noma hati primer. 9ambaran

makroskopis dibagi menjadi tiga macam, yaitu bentuk

massi* uni*okal, bentuk noduler multi*ocal, dan bentuk

di*us dengan pertumbuhan in*iltrati3e.

5enis noduler multi*ocal paling sering didapat.

8entuk ini menunjukkan gambaran dungkul yang

banyak tersebar di hati, ber7arna keruh kekuningan,

dan biasanya terdapat satu nodul yang lebih besar

dari yang lain.

8entuk massi* uni*okal juga banyak didapat,

berupa tumor yang mungkin berukuran besar

menempati salah satu lobus. 5enis ini kadang

menyebabkan perdarahan spontan karena pecahnya

simpai tumor sehingga menimbulkan perdarahan

dalam rongga perut. 8entuk di*us yang jarang didapat

sukar dibedakan dengan gambaran sirosis

makronoduler.

9ambaran mikroskopik karsinoma hepatoseluler

kebanyakan berbentuk trabekuler atau sinusoid,

sedangkan bentuk lain seperti pseudoglanduler atau

asiner jarang ditemukan. 8entuk *ibrolamelar biasanya

ditemukan pada penderita muda, dan tidak

berhubungan dengan sirosis.

%


51/82

*.1..3 7am%a!an #linis

9ambaran umum karsinoma hepatoseluler dapat

berupa nyeri yang hebat dengan atau tanpa

hepatomegali, perubahan yang mendadak padapenderita sirosis berupa kegagalan *aal hati,

perdarahan 3arises, asites yang hemoragis,

perdarahan intraperitoneal mendadak tanpa trauma,

sakit mendadak dengan panas dan nyeri perut, dan

metastasis jauh di tempat lain dengan atau tanpa

gejala klinis.

ada umumnya, tampak benjolan di perut bagian

atas. Sering kali terasa nyeri pada benjolan tersebut

yang si*atnya terus-menerus, menembus ke belakang

atau ke daerah bahu. Fyeri meningkat bila penderita

bernapas dalam karena rangsangan peritoneum pada

permukaan benjolan. 8erat badan cepat menurun.

adang terdapat asites atau perdarahan saluran cerna

bagian atas karena 3arises esophagus. eadaan ini

biasanya menunjukkan karsinoma hepatoseluler

stadium lanjut.2,11

>leh karena karsinoma hepatoseluler kebanyakan

berhubungan dengan sirosis, sering pada penderita

karsinoma hepatoseluler didapatkan pula tanda

sirosis, misalnya berupa pembuluh darah kolateral di

dinding perut, spider ne3i, splenomegali, eritema

almaris, dan ginekomastia.2,

ada keadaan lebih lanjut mungkin timbul ikterus

yang menunjukkan perjalanan penyakit yang

progresi*. erdarahan intraperitoneal mendadak pada

penderita yang keadaan umumnya buruk perlu diduga

kemungkinan karsinoma hepatoseluler yang pecah

spontan.

%1


52/82

ada pemeriksaan *isik umumnya didapat

pembesaran hati yang berbenjol, keras, kadang nyeri

tekan. alpasi menunjukkan adanya gesekan

permukaan peritoneum 3iserale yang kasar akibatrangsang dan in*iltrasi tumor ke permukaan hepar

dengan dinding perut. 9esekan ini dapat didengarkan

juga melalui stetoskop. ada auskultasi di atas

benjolan kadang ditemukan suara bising aliran darah

karena hiper3askularisasi tumor. 9ejala ini

menunjukkan *ase lanjut karsinoma hepatoseluler.11

*.1..4 Diagnosis

Cntuk membuat diagnosis karsinoma

hepatoseluler, diperlukan pemeriksaan klinis,

laboratorium, pencitraan, seperti ultrasonogra*i dan

angiogra*i, dan petanda tumor, seperti al*a-

*etoprotein.2,12

#engan kemajuan teknologi yang semakin canggih

dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara

diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan de7asa

ini. anker hati selular yang kecil pun sudah bisa

dideteksi lebih a7al terutamanya dengan pendekatan

radiologi yang akurasinya 0 /%& dan pendekatan

laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 4 0

&.2,12

riteria diagnosa anker +ati Selular (+S)

menurut +! (erhimpunan eneliti +ati !ndonesia),

yaitu:

1. +ati membesar berbenjol-benjol dengan"tanpa

disertai bising arteri.

2. A; (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari

mg per ml.

%2


53/82


54/82

*.1../ Stadi"m Pena#it.1

Stadi"m I : Satu *okal tumor berdiametes cm

yang terbatas hanya pada salah satu

segment tetapi bukan di segment ! hatiStadi"m II : Satu *okal tumor berdiameter cm.

Tumor terbatas pada segement ! atau

multi-*okal terbatas pada lobus kanan"kiri

Stadi"m III : Tumor pada segment ! meluas ke

lobus kiri (segment !in3asi peripheral ke sistem pembuluh

darah (3ascular) atau pembuluh empedu

('illiar duct) tetapi hanya terbatas pada

lobus kanan atau lobus kiri hati.

Stadi"m I+ : ulti-*okal atau diffuse tumor yang

mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati.

a. atau tumor dengan in3asi ke dalam

pembuluh darah hati (intra

hepaticaskuler) ataupun pembuluh

empedu ('iliar duct)

b. atau tumor dengan in3asi ke pembuluh

darah di luar hati (etra hepatic essel)

seperti pembuluh darah 3ena limpa

(ena lienalis)

c. atau ena caa inferior

d. atau adanya metastase keluar dari hati

(etra hepatic metastase)*

*.1..8 Tatala#sana

.1../.1 Surgical

#engan meman*aatkan ultrasonogra*i dan

pemeriksaan al*a-*etoprotein, kemungkinan

dilakukan reseksi pada penderita karsinoma

hepatoseluler meningkat. embedahan

%


55/82

karsinoma hepatoseluler dapat berupa

segmentektomi, lobektomi atau lobektomi

yang diperluas.1,12

eseksi lobus atau segmen dilakukanberdasarkan percabangan 3.porta menurut

6ouinaud. enurut system ini, ada delapan

segmen yang direseksi. +ati mempunyai daya

regenerasi besar sehingga 7alaupun separuh

hati direseksi, regenerasi terjadi tanpa

mengurangi *aal. 6riteria untuk reseksi ialah

tidak ada metastasis jauh, tumor terbatas di

satu lobus atau satu segmen, dan

pascalobektomi sisa jaringan hati masih dapat

memenuhi kebutuhan tubuh.1

etahanan hidup lima tahun setelah

reseksi pada stadium subklinis mencapai &,

tetapi penderita seperti itu sangat jarang

ditemukan. +asil pengobatan bedah tuntas

mengece7akan karena biasanya timbul

residi*.1,2

.1../.2 Fon-Surgical

engobatan karsinoma hepatoseluler

nonbedah dapat berupa pemberian

kemoterapi intraarteri, embolisasi melalui

arteri, radiasi, penyuntikan alcohol /&

intratumor, hipertermia dengan kombinasi

kemoterapi. Bmbolisasi dilakukan melalui

a.hepatika atau cabang a.hepatika yang

menuju tumor dengan kombinasi pemberian

sitostatik sisplatin, mitomisin, dan adriamisin.

#engan cara paliati* ini, tumor dapat

mengalami nekrosis dan mengecil.

enyuntikan intratumor dengan bahan

%%


56/82

nekrotan dilakukan dengan tuntunan

ultrasonogra*i. adiasi maupun kemoterapi

tanggal dan setelah merupakan terapi

nonkurati* yang hanya memberi hasil baikuntuk 7aktu terbatas.1,2

.1../. Tindakan Transplantasi +ati

8ila kanker hati ini ditemukan pada pasien

yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan

kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah

hampir seluruh hati terkena kanker atau

sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke 3ena

porta (throm'us ena porta) maka tidak ada

jalan terapi yang lebih baik lagi dari

transplantasi hati. Transplantasi hati adalah

tindakan pemasangan organ hati dari orang

lain ke dalam tubuh seseorang. Eangkah ini

ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan

tindakan radiologi seperti yang disebut di atas

tidak mampu lagi menolong pasien.1,2,

*.1..19 Pen'ega(an


57/82


58/82

engobatan dengan sitostatik baik secara sistemik

maupun langsung melalui a.hepatika atau melalui

3.porta, perlu diberikan setelah reseksi untuk

menambah daya tahan hidup penderita. er*usi hatiterisolasi memberikan kemungkinan hasil yang lebih

baik.

%$


59/82

*.2 TUMOR EMPEDU

Tumor pada kandung empedu dan saluran empedu ekstrahepatik

terdiri dari2,:

Tumor 5inak apiloma, adenoma, adenomyomaTumor 9anas Adenocarcinoma (terbanyak),

adenoacanthoma

Tumor ganas kandung empedu dapat menyebabkan ikterus

obstrukti* (kolestasis) yang harus dibedakan daripada yang

disebabkan oleh batu. #alam klinik, kadang-kadang diagnosis

di*erensiasi sukar.

9ambar. Tumor kandung dan saluran empedu

*.2.1Ka!sinoma Kand"ng Emed"

#i antara berbagai kanker saluran empedu ekstrahati,

karsinoma kandung empedu jauh lebih pre3alen

dibandingkan dengan kanker yang timbul di saluran empedu.

anker ini merupakan kanker terlima tersering di saluran

cerna, sedikit lebih sering pada perempuan, paling seringtimbul pada usia an. anker ini jarang ditemukan pada

%/


60/82

stadium yang masih dapat direseksi, dan angka ketahanan

hidup % tahun masih hanya sekitar 1&. 8atu empedu

ditemukan pada 4-/& kasus.1,2,

*.2.1.1 Mo!5ologianker kandung empedu memperlihatkan pola

pertumbuhan ekso*itik atau in*iltrati*. ola in*iltrati*

lebih sering terjadi dan biasanya tampak sebagai

daerah penebalan dan indurasi di*us di dinding

kandung empedu yang mungkin berukuran luas

beberapa sentimeter persegi atau mengenai seluruh

kandung empedu. Tumor ini bersi*at schirrhous dan

sangat padat. Tumor dengan pola ekso*itik tumbuh ke

dalam lumen sebagai massa iregular mirip kembang

kol, tetapi pada saat yang sama juga mengin3asi

dinding di ba7ahnya. Sebagian besar karsinoma

kandung empedu adalah adenokarsinoma. Sebagian

papilaris, dan yang lain berupa tumor in*iltrati3e yang

berdi*erensiasi buruk atau tidak berdi*erensiasi.

Sekitar %& adalah karsinoma sel skuamosa atau

memperlihatkan di*erensiasi adenoskuamosa.

Sebagian kecil adalah tumor karsinoid. ada saat

ditemukan, sebagaian besar kanker kandung mepedu

telah mengin3asi hati secara langsung, dan banyak

yang telah meluas ke duktus sistikus dan saluran

empedu di dekatnya dan kelenjar getah bening

portahepatika. eritoneum, saluran cerna, dan paru

merupakan tempat pembenihan yang lebih jarang.

*.2.1.2 7am%a!an Klinis

9ejala a7al tidak jelas dan biasanya sulit

dibedakan dengan gejala yang berkaitan dengan

kolelitiasis. Sering ditemukan nyeri menetap di perut

kuadran kanan atas, mirip kolik bilier. Apabila terjadi

obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistitis

4


61/82


62/82

*.2.2Ka!sinoma Sal"!an Emed" E#st!a(ati: te!mas"#

Am"la +ate!i

arsinoma pada saluran empedu intrahati

(kolangiokarsinoma) bermani*estasi sangat mirip dengankarsinoma hepatoselular. Sebaliknya, kanker yang timbul di

saluran ekstrahati, meskipun masih disebut sebagai

kolangiokarsinoma, memiliki gejala yang sangat samar dan

umumnya menyebabkan ikterus yang tak nyeri dan semakin

berat. anker ini juga timbul pada usia lanjut dan tidak

seperti kanker kandung empedu, terjadi lebih sering pada

laki-laki. Cpaya mengaitkan batu empedu dengan

pembentukan tumor ini kurang meyakinkan' batu empedu

terdapat pada hanya sepertiga kasus. Seperti pada

kolangiokarsinoma intrahati, populasi yang berisiko adalah

mereka yang mengidap in*eksi cacing atau kolangitis

sklerotikans primer atau penyakit usus meradang.

42


63/82

*.2.2.1 Mo!5ologi

arena obstruksi parsial atau total terhadap

saluran empedu cepat menyebabkan ikterus, tumor

empedu ekstrahati cenderung berukuran kecil saatdidiagnosis. Sebagian besar kanker tampak sebagai

nodus abu-abu padat di dalam dinding saluran

empedu' sebagian mungkin berupa lesi in*iltrate di*us,

membentuk penebalan dinding yang batasnya tidak

jelas, tumor lain berbentuk lesi papilar polipoid.

Sebagian besar tumor saluran empedu adalah

adenokarsinoma yang mungkin menghasilkan musin

mungkin juga tidak. alaupun jarang, mungkin

ditemukan gambaran skuamosa. Cmumnya proli*erasi

epitel disertai oleh peningkatan jumlah stroma.

*.2.2.2 7am%a!an Klinis

9ejala yang muncul akibat neoplasma ini (ikterus,

tinja tidak ber7arna, mual dan muntah, serta

penurunan berat) umumnya terjadi akibat obstruksi.

+epatomegali terdapat pada sekitar %& dan

pembesaran kandung empedu yang dapat diraba

ditemukan pada sekitar 2%&. elainan terkait adalah

peningkatan kadar *os*atase alkali dan amino

trans*erase serum, urine tercemar empedu, dan

memanjangnya 7aktu protrombin.2,

*.2.2.* Diagnosis

9ejala klinis yang menonjol adalah ikterus. 8ila

tumor mengenai duktus koledokus, terjadi distensi

kandung empedu sehingga mudah diraba, sementara

tumornya sendiri tidak pernah dapat diraba. andung

empedu yang teraba di ba7ah pinggir iga, tidak nyeri,

dan penderita tampak ikterus karena obstruksi, tiga

hal tersebut merupakan trias atau hukum 6our3oisier.

4


64/82

+epatomegali akibat bendungan sering ditemukan.

Apabila obstruksi empedu tidak diatasi, hati akan

menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan

perdarahan 3arises esophagus.

2,

emeriksaan laboratorium menunjukan tanda

ikterus obstruksi. Eeukositosis biasanya tidak di

temukan. emeriksaan ultrasonogra*i umumnya dapat

mendeteksi pelebaran saluran empedu intrahepatik.

olangiopankreatikogra*i endoskopik retrogad (B6)

olangiopankreatogra*i resonasi magnetic (6) dan

olangiogra*i transhepatik perkutan (T6) dapat

menentukan lokasi tumor secara jelas. Tumor yang

terletak di pertemuan duktus hepatikus kanan dan kiri

disebut tumor latskin. ada tumor ini, penting dicari

bagian proksimalnya karena batas ini akan

menentukan kemungkinan terapi radikal.

*.2.2. Diagnosis Banding

#iagnosis banding tumor ini adalah ikterus

obstruksi akibat batu saluran empedu, striktur,

kolangitis sklerotikans, tumor jinak, tumor periampula,

tumor kaput pancreas, dan tumor metastasis di hati.

erbedaan antara obstruksi empedu oleh batu

dengan tumor ialah obstruksi oleh batu bersi*at hilang

timbul, sedangkan oleh tumor bersi*at progresi*

sampai menjadi total. ada obstruksi oleh batu, gejala

kolangitis akut hampir selalu dijumpai, sedangkan

pada keganasan jarang menimbulkan nyeri, kecuali

pada stadium lanjut. #istensi kandung empedu sering

terjadi pada obstruksi tumor, sedangkan pada batu

malah sering mengecil karena *ibrosis.

*.2.2.3 Tatala#sana

Tata laksana yang baik adalah pembedahan. Eama

harapan hidup penderita adenokarsinoma saluran

4


65/82


66/82

kasus baru kanker pankreas, (21. pria dan 21.

7anita) yang terdiagnosis dan 4.$ kasus (1$.

pria dan 1$. 7anita) meninggal karena kanker

tersebut. #ata kepustakaan kanker pankreas di!ndonesia masih sangat sedikit. #ata terbaru di SC

#r. ariadi semarang pada tahun 1//-2 ($ tahun)

terdapat % kasus kanker pankreas.1

!nsidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-

laki daripada perempuan, dan 2" dari kasus baru

terjadi pada orang 4% tahun, dan pada perokok dua

kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.

Sebagian besar, pasien meninggal dalam 7aktu 1

tahun setelah diagnosis penyakit. Secara keseluruhan,

angka kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 & dan %

tahun sekitar ,&-&.1

*.*.1.2 Etiologi

Btiologi kanker pankreas masih belum jelas.

enelitian epidemiologik menunjukkan adanya

hubungan kanker pankreas dengan beberapa *aktor

eksogen (lingkungan) dan *aktor endogen pasien.

;aktor eksogen antara lain kebiasaan merokok, diet

tinggi lemak, alkohol, kopi, dan @at karsinogen

industri, sedangkan *aktor endogen yaitu usia,

penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes

mellitus) dan mutasi gen.1,1%

*.*.1.* Pato5isiologi

anker pankreas hampir /& berasal dari duktus,

dimana %& bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal

yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus

(U&) lokasi kanker pada kaput pankreas, 1%- 2&

pada badan dan 1& pada ekor. ada karsinoma

daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi

pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah

44


67/82


68/82

a. asa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual,

muntah, diare (steatore), dan badan lesu.. eluhan

a7al biasanya berlangsung 2 bulan sebelum

diagnosis kanker. eluhan utama yang seringadalah sakit perut, berat badan turun (% &

kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput

pankreas).1%

b. Eokasi sakit perut biasanya di ulu hati, a7alnya

di*us, selanjutnya terlokalisir. Sakit perut biasanya

disebabkan in3asi tumor padapleksus

coeliac danpleksus mesenterikus superior. #apat

menjalar ke punggung, disebabkan in3asi tumor ke

daerah retroperitoneal dan terjadi in*iltrasi pada

pleksus sara* splanknikus.1%

c. enurunan berat badan a7alnya melambat,

kemudian menjadi progresi*, disebabkan berbagai

*aktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi

lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin

pro-in*lamasi (tumor necrosis factor0

adan interleukin01).1%

d. !kterus obstrukti3us, dijumpai pada $-/ &

kanker kaput pankreas berupa tinja ber7arna

pucat (*eses akolik).1%

Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan

antara lain, pembesaran kandung empedu

(#ouroisier2s sign), hepato-megali, splenomegali

(karena kompresi atau trombosis pada 3. porta atau 3.

lienalis, atau akibat metastasis hati yang di*us), asites

(karena in*iltrasi kanker ke peritoneum), nodul

periumbilikus (Sister "ar 3oseph2s nodule), trombosis

3ena dan migrator throm'o0phle'itis($rousseau2s

sndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema

4$


69/82

tungkai (karena obstruksi


70/82

akan terlihat tanda-tanda obstruksi dan stenosis

saluran pankreas. Selain itu dengan duodenoskop

dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pankreas.

ercutaneous transhepatic cholangiography (T6),dengan cara ini dapat diketahui penyebab dari

sumbatan. ada kanker pankreas akan terlihat

sumbatan total di duktus koledokus yang tumpul

irreguler, juga akan terlihat jelas pelebaran semua

saluran empedu ekstra dan intrahepatik. #engan cara

ini juga dapat dilakukan dekompresi sumbatan dengan

memasang kateter polietilen dan ditinggalkan untuk

mengeluarkan cairan empedu. CS9 gambaran usg

pankreas memperlihatkan pembesaran sebagian

pankreas yang irreguler. Akan tampak sumbatan

tanda-tanda kolestatis ekstrahepatik berupa

pelebaran saluran empedu dan saluran empedu

intrahepatik, juga pembesaran kandung empedu.

Secara usg dikenal 2 tanda pokok kanker pankreas.

6omputed tomography (6T) akan tampak pembesaran

kaput pankreas irreguler dengan pembesaran

kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu

intra dan ekstrahepatik.1%


71/82

9ambar. hipple procedure1

1


72/82

*.*.1.6 Penatala#sanaan

a. 8edah reseksi Vkurati*W.

engangkat"mereseksi komplit tumor

massanya. Akan tetapi hanya dapat dilakukanpada 1-1%& kasus kanker pankreas. ?ang paling

sering dilakukan adalah prosedur hipple. >perasi

7hipple merupakan prosedur dengan

pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan

biasanya sekitar 2& pankreas dihilangkan.

>perasi hipple ini untuk tumor yang masih

terlokalisir. alaupun dapat dilakukan bedah

reseksi kurati*, tetapi sur3i3al % years rate hanya

1&.1,1%

b. 8edah paliati*.

Sebagian besar $%-/& kasus hanya dapat

dilakukan bedah paliati* karena tumor tidak dapat

direseksi lagi karena in3asi keluar pankreas atau

metastasis lim*e. rinsip pembedahan paliati*

terdiri atas anastomosis biliodigesti* berupa

koledoko yeyenustomi oun =.1%

c. emoterapi

8isa kemoterapi tunggal maupun kombinasi.

emoterapi tunggal seperti %-;C, mitomisin-6,

9emsitabin. emoterapi kombinasi yang masih

dalam tahap eksperimental adalah obat

kemoterapi dengan kombinasi epidermal gro-th

factor receptoratau ascular endothelial gro-th

factor receptor. ada karsinoma pankreas yang

telah bermetastasis memiliki respon buruk

terhadap kemoterapi. Secara umum kelangsungan

hidup setelah diagnosis metastasis kanker

pankreas, kurang dari satu tahun.1

d. adioterapi

2


73/82

8iasanya dikombinasi dengan kemoterapi

tunggal %-;C (%-;luorouracil).1


74/82


75/82


76/82


77/82

..2.2.2 ista Adenoma usinosa

Tiga puluh persen dari kista jenis ini

maligna, selebihnya adalah premaligna. ista

adenoma musinosa umumnya terletak padabagian corpus dan cauda dari pankreas. ista

ini lebih sering pada 7anita dibandingkan

pria, ditemukan pada usia sekitar -/

tahun. ebanyakan kista ini soliter dengan

dinding yang dibatasi epital yang berbentuk

papil dan epitelnya terdiri dari sel bentuk

kolumner dan sel goblet. ista ini berukuran

2 cm, berisi mukus.1

..2.2. !ntraductal apillary ucinous Feoplasma

ista jenis ini sangat besar

kemungkinannya untuk menjadi ganas. ada

saat terdiagnosa, -%& sudah menjadi

kanker. ista jenis ini sering terjadi pada laki-

laki usia pertengahan. ista ini sering terletak

pada bagian caput pankreas dan umumnya

memproduksi mucus dalam jumlah besar

yang dapat dilihat mengalir melalui ampula

3ater saat dilakukan endoscopic retrograde

cholangio0pancreatograph (B6). ista

tersebut dapat menyebabkan nyeri perut,

jaundice, dan pankreatitis.1

..2.2. Solid seudopapillary Tumor o* the

ancreas

ista jenis ini adalah tumor yang jarang

dan umumnya terdapat pada orang asia muda

dan perempuan yang berkulit hitam. ista ini

dapat mencapai ukuran yang besar dan menjadi

ganas.1

*.*.2.* 7e$ala Klinis
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=358http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=358http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=358http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=358


78/82

Tidak ada gejala yang khas untuk kista pankreas

dan setiap indi3idu dapat memberikan gejala yang

berbeda. Selain itu, timbulnya gejala bergantung dari

ukuran kista. ista dengan ukuran kurang dari 2 cm,umumnya tidak menimbulkan gejala.,1

$


79/82

*.*.2. Anamnesis

ista pankreas harus dicurigai pada pasien

dengan ri7ayat pankreatitis atau trauma pankreas 2

atau minggu sebelumnya. #ari anamnesa diperolehin*ormasi seperti : pasien mengeluhkan rasa nyeri

yang menetap" rasa tidak enak pada daerah

epigastrium dan kadang nyeri menjalar sampai ke

punggung, mual, dan muntah. Anoreksia terdapat

pada sekitar 2& penderita.1

*.*.2.3 Peme!i#saan &isi#

#ari pemeriksaan *isik didapatkan pada %-% &

penderita teraba massa kistik di epigastrium. assa

ini kadang mudah digerakkan atau agak ter*iksasi.

adang massa ini dapat berubah menjadi besar atau

mengecil, bergantung pada adanya patensi saluran

pankreas.,1

*.*.2.4 Peme!i#saan La%o!ato!i"m

#arah rutin1:

a. #idapatkan peningkatan kadar amilase,

leukositosis pada sebagian dari penderita

pseudokista pankreas.

b. 8ilirubin dan E;T meningkat jika cabang duktus

biliaris ikut terlibat

c. adar lipase

d. adar tumor marker 6BA (6arcino Bmbryogenic

Antigen ) dan 6BA-12% rendah pada pseudokista

dan tinggi pada tumor

e. emeriksaan sitologi dapat membantu dalam

mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang

negati* tidak menyingkirkan kemungkinan adanya

tumor

*.*.2.6 Peme!i#saan Radiologi

/


80/82

erlu dilakukan pemeriksaan gastroduodenogra*i,

duodeno-gra*i hipotonik terutama untuk melihat kur3a

duodenal ada tidaknya pendesakan atau pelebaran di

tempat tersebut. emeriksaan radiologis lain ialahB6.

$


81/82

..2..1 CS9 Abdominal

emeriksaan CS9 banyak membantu

menetukan diagnosa

Referat Neoplasma Hepatobilier & Pankreas

Documents

Transcript of Referat Neoplasma Hepatobilier & Pankreas