STATUS BEDAHFAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTISMF BEDAHRUMAH SAKIT MARZOEKI MAHDINama Mahasiswa: Mila WidyastutiNIM: 030.08.162Dokter Pembimbing: dr. Ryanto K Sitepu SpB-KBD FlnaCs

I. IDENTITAS PASIENNama lengkap: Ny. EJenis kelamin: PerempuanUmur: 41 tahunSuku bangsa: SundaStatus perkawinan: MenikahAgama: IslamPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan: SMPAlamat: Babakan Sukamantri,Tanggal masuk RS: 30-3-2013 Bogor

II. ANAMNESISDiambil secara autoanamnesis, tanggal 10 April 2013, pada hari ke-11 perawatan, pada pukul 07:00 WIB

Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atasKeluhan Tambahan : Mual dan muntahRiwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) Rumah Sakit Marzoeki Mahdi karena merasa nyeri di perut kanan sebelah atas sejak satu minggu yang lalu. Nyeri timbul perlahan-lahan kemudian terasa nyeri hebat dan menetap sebelum masuk rumah sakit. Nyeri juga dirasakan menjalar ke punggung kanan atas. Rasa nyeri pasien juga bertambah sewaktu pasien menarik napas dan ketika perutnya disentuh.Rasa nyeri di perut kanan atas juga diikuti dengan mual. Rasa mual yang dialami oleh pasien semakin hari-semakin bertambah sehingga sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah-muntah sampai 5 kali sehari. Pasien langsung muntah setiap habis makan terutama makan gorengan. Setiap kali pasien muntah kira-kira sebanyak setengah gelas. Cairan muntah pasien berwarna kuning, tidak ada lendir maupun darah, tetapi berbau asam. Demam disangkal oleh pasien. Rasa gatal pada kulit disangkal oleh pasienBAB seperti dempul disangkal oleh pasien. BAK seperti teh disangkal. Tetapi dia merasa badannya sangat lemas sehingga tidak mampu berdiri.

Riwayat Penyakit Dahulu( - ) Wasir/Hemorrhoid( - ) Appendicitis ( - ) Hepatitis ( - ) Batu Ginjal/Saluran Kemih( - ) Tumor ( - ) Fistel ( - ) Struma Tiroid( - ) Hernia( - ) Diare Kronis( - ) PJB( - ) Typhoid( + ) DM (2012)( - ) Perdarahan otak( + ) Batu Empedu (2012)( - ) Burut (Hernia)( - ) Kelainan Kongenital( + ) Gastritis( - ) Tifus Abdominalis( - ) Colitis( + ) Hipertensi (2012)( - ) Ulkus Ventrikuli( - ) Tetanus( + ) Peny. Pemb. Darah( - ) ISK( - ) Volvulus( - ) Patah Tulang( - ) Luka BakarLain-lain: ( + ) Hiperkolesterol( - ) Riwayat Operasi( - ) Trauma

Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien mempunya riwayat kencing manis ( + ), darah tinggi ( + )Riwayat Kebiasaan Pasien senang makan cokelat dan makan gorengan.Adakah Kerabat Yang Menderita:PenyakitYaTidakHubungan

Alergi

Asma

Tuberkulosis

Arthritis

Rematisme

HipertensiIbu kandung

Jantung

Ginjal

Kencing ManisIbu kandung

Berat Badan (Dari Alloanamnesis)Berat badan rata-rata (Kg): 68 kgBerat tertinggi (Kg) : 70 kgBerat badan sekarang (Kg): 68 kg

III. PEMERIKSAAN JASMANIDilakukan tanggal 10 April 2013 pukul 07:00 WIBa. Status GeneralisKesadaran: Compos MentisKeadaan umum: Tampak sakit sedangTinggi Badan: 150 cmBerat Badan: 68 kgTekanan Darah: 150/90 mmHgNadi: 85x /menitPernapasan: 20x /menit Suhu: 36.3 CBMI: 30.2 (Obesitas)Sianosis: Tidak adaHabitus: PiknikusCara berjalan: -Mobilitas ( aktif / pasif ): AktifUmur menurut taksiran : Sesuai

Aspek KejiwaanTingkah Laku: CemasAlam Perasaan: BiasaProses Pikir: Wajar

Kulit Warna: Kuning langsatPigmentasi: MerataEffloresensi: Tidak adaIkterus: Tidak adaPertumbuhan rambut: MerataSuhu Raba: Hangat

Kelenjar Getah BeningSubmandibula: tidak teraba membesarSupraklavikula: tidak teraba membesarLipat paha: tidak teraba membesarLeher: tidak teraba membesarKetiak : tidak teraba membesar

KepalaEkspresi wajah: CemasSimetri muka: SimetrisRambut: Hitam dengan sedikit uban

MataKelopak: oedem ( -/- )Konjungtiva: anemis ( -/- )Sklera: ikterik ( -/- )

TelingaSelaput pendengaran: intakLubang: lapangSerumen: -/-Perdarahan: -/-Cairan: -/-

MulutBibir: Baik Tonsil: T1 T1 tenangLangit-langit: tidak ada tonjolan Bau pernapasan: tidak adaGigi geligi: OH baikFaring: tidak hiperemisLidah: licin, atrofi papil (-)

LeherTekanan Vena Jugularis (JVP): 5 + 1 cm H2O.Kelenjar Tiroid: tidak tampak membesar.Kelenjar Limfe kanan: tidak tampak membesar

ThoraxBentuk: datar, simetrisPembuluh darah: tidak tampakDeformitas: -

PulmoPemeriksaanDepanBelakang

InspeksiKananSimetris saat statis dan dinamisSimetris saat statis dan dinamis

KiriSimetris saat statis dan dinamisSimetris saat statis dan dinamis

PalpasiKanan- Tidak ada benjolan- Fremitus + sama kuat- Tidak ada benjolan- Fremitus + sama kuat

Kiri- Tidak ada benjolan- Fremitus + sama kuat- Tidak ada benjolan- Fremitus + sama kuat

PerkusiKananSonor di seluruh lapang paruSonor di seluruh lapang paru

KiriSonor di seluruh lapang paruSonor di seluruh lapang paru

AuskultasiKanan- Suara nafas vesikuler-Wheezing ( - ), Ronki ( - )- Suara nafas vesikuler-Wheezing ( - ), Ronki ( - )

Kiri- Vesikuler melemah-Wheezing ( - ), Ronki ( - )- Vesikuler melemah-Wheezing ( - ), Ronki ( - )

CorInspeksi: Tidak tampak pulsasi iktus cordisPalpasi: Teraba iktus cordis pada sela iga V linea midklavikula kiri Perkusi :Batas kanan: ICS 3-4 garis sternalis kanan Batas kiri: ICS 5, 1 cm lateral garis midklavikularis kiri Batas atas: ICS II linea midsternal kiriAuskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

AbdomenInspeksi: Buncit, warna kuning langsatPalpasi :Dinding perut : Supel, rigid ( - ), nyeri tekan ( + ) di kuadran kanan atas, nyeri lepas ( - ).Hati: Sulit dinilai Limpa : Sulit dinilaiGinjal : Ballottement sulit dinilai, nyeri ketok CVA -/- Perkusi: Timpani di empat kuadran perutAuskultasi: Bising usus ( + ) 5x/menit

Extremitas AtasKananKiri

Akral Hangat--

Oedem--

Extremitas BawahKananKiri

Akral Hangat--

Oedem--

b. Status Lokalispada pemeriksaan status lokalis regio abdomen, didapatkan:Inspeksi: tidak tampak kelainan. Warna kulit di atasnya sama seperti warna kulit di sekitarnya. Palpasi: supel, defense muscular ( - ), nyeri tekan/nyeri lepas (+/-) di regio epigastrium dan hipokondrium kanan, Murphy Sign ( + )

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. USG Abdomen (4-4-2013)Hepar: ukuran normal, echostruktur meningkat homogen, permukaan rata, tepi tajam, system bilier tidak melebarKE: kaliber normal,dinding sedikit tebal dan reguler, tampak bayangan hiperechoic dengan posterior acustic shadow intralumen berukuran 0.7 cm.Pankreas dan lien: ukuran normal, echostruktur homogen, V. Lienalis dan duct. Pancreaticus tak melebarKesan susp cholelithiasis dengan cholesistitis ; fatty liver

2. Laboratorium30/3/20135/4/20137/4/201310/4/201311/4/2013Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hb15.212.5 12.2 13.113 18

Leukosit13.780 10.210 8.91021.960 4000 10.000

Trombosit307.000331.000371.000425.000 150000 400000

Hematokrit 4237 36 38 40 45

Masa perdarahan1301301 3

Masa pembekuan500530sampai 7

KIMIA DARAH

SGOT401918< 42

SGPT120 3827< 47

Ureum 19.516.110 50

Kreatinin 0.800.730.67 1.36

GDS254

ELEKTROLIT DARAH

Na +140136 146

K+4.13.5 5.0

Cl-93 95 115

V. KESIMPULAN Anamnesis:Pasien Perempuan, 41 tahun, datang dengan keluhan nyeri di perut kanan sebelah atas sejak satu minggu yang lalu. Nyeri timbul perlahan-lahan kemudian terasa nyeri hebat dan menetap sebelum masuk rumah sakit. Nyeri juga menjalar ke punggung kanan atas dan bertambah saat pasien menarik napas dan ketika perutnya disentuh. Pasien merasakan mual yang semakin hari-semakin bertambah sehingga sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah-muntah sampai 5 kali sehari. Pasien langsung muntah setiap habis makan terutama jika makan gorengan. Setiap kali pasien muntah kira-kira sebanyak setengah gelas. Cairan muntah pasien berwarna kuning, tidak ada lendir maupun darah, tetapi berbau asam. Dia merasa badannya sangat lemas.Pasien pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat Hipertensi ( + ), Diabetes Mellitus ( + ), pasien dikatakan mempunyai Hiperkolesterol dan dari hasil USG tahun 2012 pasien dinyatakan menderita batu empedu. Pemeriksaan Fisik:Pada pemeriksaan fisik ditemukan, TD: 150/90, BMI 30.2 (obesitas), pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen buncit, nyeti tekan (+) di regio epigastrium dan hipokondrium kanan, Murphy Sign (+) Pemeriksaan Penunjang:Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan adanya dinding vesica fellea yang sedikit menebal disertai gambaran hiperechoic dengan posterior accoustic shadow intralumen berukuran 0.7cm.

VI. DIAGNOSIS KERJAChoelithiasis dengan cholesistitis akut

VII. DIAGNOSIS BANDING

Pankreatitis akut Ulkus pepticum

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pada pemeriksaan laboratorium perlu ditambahkan pemeriksaan: Bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek Profil lipid Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu ulang Foto rontgen Thorax PA

IX. PENGOBATAN

1. Terapi Konservatif Tirah baring Diet rendah lemak, tinggi kalori dan tinggi protein Observasi keadaan umum dan tanda vital

2. Terapi Simptomatik Pasang iv line RL /20 tpm Injeksi ketorolak 1amp. / 8 jam Injeksi Ranitidine 1amp. / 12 jam Injeksi ondancentrone 1amp. / 8 jam Injeksi ceftriaxone 1amp. / 8 jam

3. Terapi OperatifKolesistektomi

X. FOLLOW UP HARIAN10/4/2013S: pasien sudah puasa sejak jam 16.00, BAB nyeri dan keras, mual (+)O: TSS / CM TD 145/80N 88x/menitS 35.7oCP 24x/menitA: suspek cholelithiasis dengan cholesistitis36

P: oralurdahex 3x1Hepa Q 3x1Amlodipin 1x10mgCilexetil 1x1ISDN 3x1

InjeksiOndancentron 2x4Cefotaxime 2x1Ranitidine 2x111-15/4/2013Pasien rawat ICU15/4/2013S: post operasi batu empedu 4 hari lalu. Masih terdapat rembesan darah pada verban, nyeri perut, BAB kerasO: TSS / CM TD 150/100N 92x /menitS 36.3oCP 28x /menitA: post operasi kolesistektomi16/4/2013S: infus dan oksigen sudah di lepas, sesak (-), rembesan darah (-), nyeri perut kanan atas, demam (+)O: TSR / CM TD 150/90N 96x /menitS 37.7oCP 24x /menitAbdomen: buncit, supel BU (+) normal, NT (+) di hipokondrium kananA: post operasi kolesistektomi

TINJAUAN PUSTAKABAB IPENDAHULUAN

Kolelithiasis adalah salah satu penyakit batu empedu. Batu empedu adalah suatu bentuk yang menyerupai batu dan terdapat di dalam traktus biliaris.1 Batu empedu terbentuk secara perlahan-lahan, dan bisa asimtomatik selama bertahun-tahun. Perpindahan batu empedu ke duktus sistikus, dapat menyumbat empedu selama kandung empedu berkontraksi. Sehingga akan meningkatkan tekanan di dinding kandung empedu dan menyebabkan kolik bilier. Selain itu, obstruksi yang ditimbulkan di duktus sistikus jika bertahan lebih dari beberapa jam dapat menimbulkan peradangan di kandung empedu, yang disebut kolesistitis.Kholedokolithiasis adalah istilah dimana terdapat satu atau lebih batu empedu di duktus biliaris. Biasanya, ini terjadi ketika batu empedu melewati batu empedu menuju duktus biliaris.1Batu empedu di duktus biliaris, bisa ditemukan di distal Ampula Vatteri, tempat dimana duktus biliaris dan duktus pankreatikus bertemu, untuk selanjutnya menuju duodenum. Obstruksi yang ditimbulkan batu empedu merupakan salah satu fase kritis, karena dapat mengakibatkan nyeri abdomen dan jaundice. Batu empedu yang terdapat dalam duktus biliaris ini dapat mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu atau kolangitis yang diakibatkan oleh obstruksi. Adanya infeksi ini dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu. Infeksi biasanya disebabkan kuman yang berasal dari makanan yang menjalar dari usus hingga bermuara di kantong empedu dan menimbulkan reaksi peradangan.1,4

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI1. AnatomiKandung empedu berbentuk seperti kantong, yaitu organ berongga yang panjangnya sekitar 10 cm terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Kapasitasnya sekitar 30-50cc dan dalam keadaan obstruksi dapat menggembung sampai 300cc. Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, dan kolum. Fundus berbentuk bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang diatas tepi hati dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costae IX kanan. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu yang bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah duktus sistika.2,4Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.2,3,4Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystic, cabang arteri hepatica dextra. Vena cystica engalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena-vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekan collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh lnfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus. 2,3

Gambar 1. Batu kandung empedu

Gambar 2. Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.

-2. FisiologiVesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu, dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaannya tampak seperti sarang tawon. Sel-sel thorak yang membatasinya juga mempunya banyak mikrovili. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai duodenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagain tempat penyimpananempedu sebelum disalurkan ke duodenum.3

Gambar 3. Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya

Pengosongan Kandung EmpeduEmpedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus choledocus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu kental ke dalam duodenum. Garam-garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu:3,5a) Hormonal: zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.b) Neurogen: Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.KomponenDari hatiDari kandung empedu

Air97,5 gm%95 gm%

Garam Empedu1,1 gm%6 gm%

Bilirubin0,04 gm%0,3 gm%

Kolesterol0,1 gm%0,3-0,9 gm%

Asam Lemak0,12 gm%0,3-1,2 gm%

Lechitin0,04 gm%0,3 gm%

elektrolit--

a. Garam EmpeduAsam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu:Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.Fungsi garam empedu adalah:3,6 Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemakGaram empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90%) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi di segmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.b. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat pyrole menjadi biliverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yag terbentuk sangat banyak.3,4,7

BAB IIIKOLELITIASIS

Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam duktus koledokus, atau di kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis). Jika batu empedu ini berpindah ke dalam saluran ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder. 4,7Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstrahepatik maupun intrahepatik. Batu primer saluran empedu, harus memenuhi kriteria sebagai berikut :41) Ada masa asimtomatik setelah kolesistektomi2) Morfologi cocok dengan batu empedu primer, yaitu bentuknya ovoid, lunak, rapuh, seperti lumpur atau tanah, warna coklat muda sampai coklat gelap3) Tidak ada striktur pada duktus koledokus atau tidak ada sisa duktus sistikus yang panjangEpidemiologi Insidens kolelitiasis di negara barat adalah 20 % dan banyak menyerang orang dewasa atau lanjut usia. Kebanyakan kolelitiasis tidak bergejala atau bertanda. Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu di Indonesia diduga tidak berbeda jauh dengan angka negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahun 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis ultrasonografi.1Dikenal tiga jenis batu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen atau bilirubin, yang terdiri dari kalsium bilirubinat, dan batu campuran. Di negara barat, 80 % batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Sebaliknya di Asia Timur, lebih banyak batu pigmen disbanding batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu kolesterol sejak tahun 1965 makin meningkat. Tidak jelas apakah perubahan angka ini betul-betul oleh karena prevalensi yang berubah. Namun, perubahan gaya hidup termasuk perubahan pola makanan, berkurangnya infeksi parasit dan menurunnya frekuensi infeksi empedu, mungkin menimbulkan perubahan hepatolitiasis.1Sementara ini didapatkan kesan bahwa meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih umum, namun angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di negara barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Thailand, dan Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. Coli ikut berperan penting dalam timbulnya pigmen. Di wilayah ini insidens batu primer saluran empedu adalah 40 50 % dari penyakit batu empedu, sedangkan di dunia barat sekitar 5%. Faktor resiko:1. Jenis kelaminWanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelithiasis dibandingkan dengan pria. Ini karena hormon estrogen berpengaruh terhadap peningkatan ekskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang meningkatkan kadar estrogen juga meningkatkan resiko terkena kolelithiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (estrogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.12. UsiaResiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang dengan usia yang lebih muda.43. Berat badan (BMI)Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMImaka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga menguras garam empedu serta mengurangi kontraksi/pengosongan kandung empedu.44. MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gastrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.5. Riwayat keluargaOrang dengan riwayat keluarga kolelithiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.86. Aktivitas fisikKurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelithiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

7. Penyakit usus halusPenyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelithiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.8. Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

Jenis Batu1. Batu kolesterolBatu kolesterol mengandung paling sedikit 70 % kristal kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu di kandung empedu, dapat berupa soliter atau multipel. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbei. Kolesterol merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. Kelarutannya bergantung pada asam empedu lesitin (fosfolipid) dalam empedu.4Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu penjenuhan empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi, dan pertumbuhan batu.4Derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapaasitas daya larut. Penjenuhan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid. Peningkatan eksresi kolesterol empedu antara lain terjadi misalnya pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian obat yang mengandung estrogen atau klofibrat. Sekresi asam empedu akan menurun pada penderita dengan gangguan absorpsi di ileum atau gangguan daya pengosongan primer kandung empedu.4Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi. Nidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria, atau benda asing lain. Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus, akan terjadi pembentukan batu. Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan Kristal kolesterol di atas matriks inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan pengendapan. Stasis kandung empedu juga berperan dalam pembentukan batu, selain faktor yang disebut diatas. Puasa yang lama akan menimbulkan empedu yang litogenik akibat stasis tadi.4Proses degenerasi dan adanya penyakit hatiPenurunan fungsi hatiPenyakit gastrointestinal Gangguan metabolismeMalabsorbsi garam empedu penurunan sintesis (pembentukan) asam empeduPeningkatan sintesis kolesterolBerperan sebagai penunjang iritan pada kandung empedu supersaturasi (kejenuhan) getah empedu oleh kolesterolPeradangan dalam peningkatan sekresi kolesterol kandung empedu Kemudian kolesterol keluar dari getah empeduPenyakit kandung empedu (kolesistitis)Pengendapan kolesterolBatu empedu

2. Batu bilirubinPenampilan batu bilirubin yang berisi kalsium bilirubinat dan disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Batu ini sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara cokelat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh. Batu ini sering bersatu membentuk batu yang lebih besar. Batu pigmen yang sangat besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu. Batu pigmen adalah batu yang kadar kolesterolnya kurang dari 25 persen. Batu pigmen hitam terbentuk di dalam kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan keseimbangan metabolic seperti anemia hemolitik, dan sirosis hati tanpa didahului infeksi.4Seperti pembentukan batu kolesterol, terjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya usia. Infeksi, stasis, dekonyugasi bilirubin dan eksresi kalsium merupakan faktor kausal. Pada bakteribilia terdapat bakteri gram negatif, terutama E. Coli. Pada batu kolesterol pun, E. Coli yang tersering ditemukan dalam biakan empedunya.4Beberapa faktor yang disangka adalah faktor geografis, hemolisis, dan sirosis hepatis. Sebaliknya, jenis kelamin, obesitas dan gangguan penyerapan di dalam ileum tidak mempertinggi risiko batu bilirubin.4Untuk kurun waktu puluhan tahun, jenis batu empedu yang predominan di wilayah Asia Timur adalah batu bilirubin, yang dapat primer terbentuk dimana saja di dalam saluran empedu, termasuk intrahepatik (hepatolitiasis). Resiko terbentuknya batu semacam ini semakin besar pada pasien sirosis, hemolisis dan infeksi percabangan bilier. Batu ini tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi.4,7Pigmen (bilirubin) tidak terkonjugasi dalam empeduAkibat berkurang atau tidak adanya enzim glukuronil transferasePresipitasi/pengendapanTerbentuk batu empeduBatu tersebut tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi

PatogenesisHepatolitiasis adalah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin berada di luar parenkim hati. Batu tersebut umumnya berupa batu pigmnen yang berwarna cokelat, lunak, bentuknya seperti lumpur dan rapuh.4,5Hepatolitiasis akan menimbulkan kolangitis piogenik rekurens atau kolangitis oriental yang sering sulit penanganannya. Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang terbentuk di saluran empedu lain. Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya.; akan tetapi tampaknya faktor predisposisi yang terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu.4,6,7Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa hepar penderita batu empedu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu untuk membentuk batu empedu.Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu, atau spasme sfingter oddi, atau keduanya dapat menyebabkan terjadinya stasis. Faktor hormonal, (terutama selama kehamilan) dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan menyebabkan tingginya insidensi dalam kelompok ini.Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatkan viskositas empedu, dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering timbul sebagai akibat dari terbentuknya batu empedu, dibandingkan sebagai penyebab terbentuknya batu empedu.4,6

Patofisiologi Kolik BilierBatu empedu dapat menyebabkan nyeri viseral bila terjadi obstruksi di duktus sistikus atau duktus biliaris komunikans untuk sementara waktu. Obstruksi tersebut menyebabkan peningkatan tekanan di duktus biliaris dan peningkatan peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, dengan penjalaran ke punggung, disertai mual dan muntah. Mual dan muntah terjadi akibat perangsangan saraf aferen N. Vagus.6Kolesistitis akut disebabkan oleh trauma pada epitel kandung empedu yang disebabkan oleh batu. Prostaglandin akan dilepaskan dari epitel kandung empedu selain Fosfolipase A2 memecah fosfatidilkolin menjadi lisolesitin (yakni, menghilangkan asam lemak) yang selanjutnya menyebabkan kolesistitis akut. Pada beberapa keadaan hal ini dapat menyebabkan perforasi kandung empedu.6

Gambaran Klinis Anamnesis4,6Setengah sampai dua per tiga penderita batu kandung empedu adalah asimtomatik. Keluhan yang mungkin timbul berupa dispepsia yang kadang disertai intolerans terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbulnya tiba-tiba.Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang setelah makan antasida. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, merupakan tanda rangsangan periotenum setempat atau Murphys Sign.Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin berwarna gelap yang hilang timbul. Ikterus yang hilang timbulnya berbeda dengan ikterus karena hepatitis.Pada kolangitis dengan sepsis yang berat, dapat terjadi kegawatan disertai syok dan gangguan kesadaran.

Gambar 4. Manifestasi klinis penyakit kandung empedu

Pemeriksaan Fisik4 Batu kandung empeduJika ditemukan kelaianan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut, dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Murphy Sign positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. Batu saluran empeduBatu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang hepar teraba agak membesar dan sklera ikterik. Perlu diketahui bila kadar bilirubin kurang dari 3 mg / dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, maka akan timbul ikterus klinis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umunya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bacterial nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot, yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hepar, dan ikterus. Komplikasi1,8Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelithiasis:1. Asimptomatik2. Obstruksi duktus sistikus3. Kolik bilier4. Kolestasis akuta. Empiemab. Perikolesistitisc. Perforasi5. Kolesistitis kronisa. Hidrop kandung empedub. Empiema kandung empeduc. Fistel kolesistoenterikd. Ileus batu empedu (gallstone ileus)Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menurtupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sistikus secara menetap maka mungkin akan dapat menjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekitarnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata.Batu kandung empedu dapat maju, masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankreatitis.Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium4Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila ada Sindrom Mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dinding yang oedem di daerah kantong Hartmann, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat setiap kali ada serangan akut.b. Pemeriksaan radiologisFoto Polos AbdomenFoto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-20% batu kandung empedu bersifat radioopaque. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

Gambar 5. Rontgen dan USG pada kolelitiasisUSG AbdomenUSG mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu ekstrahepatik dan intrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yanng diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punctum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.Kolesistografi Oral kolesistografi adalah suatu prosedur untuk melihat atau memvisualisasikan kandung empedu dengan bantuan kontras radioopaque yang akan dieksresikan melalui liver. Kontras tersebut akan terkumpul di kandung empedu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilitubin serum diatas 2 mg/dl Dari pemeriksaan x-ray biasanya hanya 10% yang menunjukkan adanya batu radioopaque dan 90% terlihat batu radioluscent oleh karena itu pemeriksaan kolesistografi oral jarang dilakukan dan lebih memilih USG abdomen.

Gambar 6. Batu kandung empeduEndoscopic Ultrasonography (EUS)EUS adalah suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrument gastroskop dengan echoprobe di ujung skop yang dapat terus berputar. Dibandingkan dengan ultrasound transabdominal, EUS akan memberikan gambaran pencitraan yang jauh lebih jelas sebab echoprobe-nya ditaruh di dekat organ yang diperiksa.Peran EUS untuk mendiagnosis batu saluran empedu pertama kali dilaporkan tahun 1992. Hasil penelitian ini dan studi berikutnya memperlihatkan bahwa EUS mempunyai akurasi yang sama dibandingkan ERCP dalam mendiagnosis dan menyingkirkan koledokolitiasis.Kesulitan EUS dapat terjadi bila ada striktur pada saluran cerna bagian atas atau pasca reseksi gaster.

PenatalaksanaanJika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaan antara lain : a) Operatif 1. Kolesistektomi terbuka8 Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simptomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.2. Kolesistektomi laparaskopi8Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

Gambar 7. Kolesistektomi laparoskopi3. Disolusi medis9 Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. 4. Disolusi kontak9Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metil-ter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). b) Medikamentosa i. Kuratif Pelarutan batu empedu1Pelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (misal : monooktanoin atau metil tertier butil eter/MTBE) dengan melalui jalur : melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung kedalam kandung empedu; melalui selang atau drain yang dimasukkan melalui saluran T-Tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan; melalui endoskop ERCP; atau kateter bilier transnasal. Pengangkatan non bedahBeberapa metode non bedah digunakan untuk mengelurkan batu yang belum terangkat pada saat kolisistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur pertama sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang padanya disisipkan lewat saluran T-Tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T- Tube; jaring digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur kedua adalah penggunaan endoskop ERCP. Setelah endoskop terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat endoskop tersebut ke dalam ampula Vater dari duktus koledokus. Alat ini digunakan untuk memotong serabut-serabut mukosa atau papila dari spingter Oddi sehingga mulut spingter tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini memungkinkan batu yang terjepit untuk bergerak dengan spontan kedalam duodenum. Alat lain yang dilengkapi dengan jaring atau balon kecil pada ujungnya dapat dimsukkan melalui endoskop untuk mengeluarkan batu empedu. Meskipun komplikasi setelah tindakan ini jarang terjadi, namun kondisi pasien harus diobservasi dengan ketat untuk mengamati kemungkinan terjadinya perdarahan, perforasi dan pankreatitis.1. ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy)4Prosedur noninvasiv ini menggunakan gelombang kejut berulang (Repeated Shock Wave) yang diarahkan pada batu empedu didalam kandung empedu atau duktus koledokus dengan maksud memecah batu tersebut menjadi beberapa/sejumlah fragmen.1. Kolesistotomi Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.1. SonogramSonogram dapat mendeteksi batu dan menentukan apakah dinding kandung empedu telah menebal.1. Pemeriksaan darah1. Kenaikan serum kolesterol1. Kenaikan fosfolipid1. Penurunan ester kolesterol1. Kenaikan protrombin serum time1. Kenaikan bilirubin total, transaminase1. Penurunan urobilirubin1. Peningkatan sel darah putih1. Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada batu di duktus utama.

ii. Paliatif101.RanitidinKomposisi : Ranitidin HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi. Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis, ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik). Perhatian : pengobatan dengan ranitidin dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.2.Buscopan Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksiIndikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.3.Buscopan Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg.Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.4.NaCli. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.iii. Supportif Kurang lebih 80% dari pasien-pasien inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat, cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evalusi yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien memburuk.(Smeltzer, 2002)Manajemen terapi : Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein1. Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut.1. Observasi keadaan umum dan pemeriksaan vital sign1. Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok.1. Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati)Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/ dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh.Terapi Non-farmakologis, seperti : relaksasi, distraksi, kompres hangat / dingin, masase ), mempertahankan Tirah Baring. pemberian analgetik.

BAB IVDAFTAR PUSTAKA1. Heuman DM. Cholelithiasis. 2011. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview2. Snell, Richard. Anatomi Klinik. EGC. Jakarta : 20003. Sherwood lauralee. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Penerbit buku kedokteran EGC : jakarta4. De Jong,.W., Sjamsuhidajat, R., 2004.Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta.5. Ganong W. F. 2001. Fisiologi Manusia (Review of Medical Physiologi). Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta6. Silbernagl S, Lang F. Gallstones Disease. 2000. In : Color Atlas of Patophysiology. New York : Thieme,p: 164-77. Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwarts Princsiples of Surgery 8th editon. 2007. US : McGraw-Hill Companies.8. Doherty GM. Billiary Tract. In : Current Diagnosis & Treatment Surgery 13th edition. 2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-559. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Biliary Surgery. In : Washington Manual of Surgery 5th edition. 2008. Washington : Lippincott Williams & Wilkins10. Ganiswara, G, Suliatia, dkk., 1995. Farmakologi Dan Terapi Edisi ke-4., Fakultas Kedokteran UI., Jakarta.